Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

artropatía neuropática

La artropatía neuropática (también conocida como neuroartropatía de Charcot o artropatía diabética ) se refiere a la fragmentación progresiva de huesos y articulaciones en prese...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

La artropatía neuropática (también conocida como neuroartropatía de Charcot o artropatía diabética ) se refiere a la fragmentación progresiva de huesos y articulaciones en presencia de neuropatía. [ 1 ] Puede ocurrir en cualquier articulación donde exista denervación, aunque se presenta con mayor frecuencia en el pie y el tobillo ( pie de Charcot , término acuñado por Ralph H. Major en 1928). [ 2 ] [ 3 ] El pie de Charcot se desarrolla a partir de una lesión ósea trivial que pasa desapercibida y que se extiende con la carga continua y, por lo tanto, con la inflamación reactiva progresiva. [ 4 ] Este proceso puede detenerse (mientras la neuropatía continúa) mediante una descarga adecuada, preferiblemente antes de que se produzca un daño articular significativo. De lo contrario, se producirá coalescencia articular, rigidez y deformidad, asociadas con una función del pie gravemente deteriorada. Un pie tan dañado [ 5 ] causará una morbilidad y mortalidad considerables debido a ulceración, infección y amputación. [ 1 ] [ 6 ]

Debe considerarse el diagnóstico de neuroartropatía de Charcot siempre que un paciente presente calor e hinchazón alrededor de una articulación en presencia de neuropatía con alteración de la nocicepción. Aunque parezca contradictorio, en muchos casos puede presentarse dolor sordo y profundo al soportar peso, a pesar de la neuropatía. Se cree que algún tipo de traumatismo o microtraumatismo inicia el ciclo, pero a menudo los pacientes no lo recuerdan debido al entumecimiento. El diagnóstico erróneo es frecuente. [ 1 ]

El objetivo del tratamiento es evitar la deformidad y la ulceración del pie, lograr la estabilidad articular y mantener un pie plantígrado. [ 1 ] El diagnóstico precoz, la educación del paciente y la protección de las articulaciones mediante diversos métodos de descarga son importantes para el tratamiento de este trastorno. La cirugía correctiva puede considerarse en casos de destrucción articular avanzada. [ 7 ]

Epidemiología del pie de Charcot

El pie de Charcot es una enfermedad relativamente rara. Su incidencia anual en la población diabética es del 0,074%, [ 8 ] similar a la incidencia de fracturas de pie en la población general del 0,091% (incluidas las fracturas de tobillo del 0,094% y las fracturas metatarsianas del 0,071%). [ 9 ] Este hallazgo es consistente con la naturaleza traumática del pie de Charcot.

Síntomas y signos

Imagen de resonancia magnética ponderada en T2 que muestra edema de médula ósea (brillante) en el calcáneo, el hueso navicular y los huesos cuneiformes, equivalente a un pie de Charcot activo de grado 0.
Una radiografía oblicua en un hombre diabético de 45 años reveló una luxación divergente de Lisfranc del primer metatarsiano con fracturas asociadas de los metatarsianos menores. Esto equivale a un pie de Charcot activo de grado 1.
El mismo hombre de 45 años con diabetes mellitus presentó un pie izquierdo difusamente hinchado, caliente y no doloroso a la palpación debido a artropatía de Charcot. No se observaron cambios en la piel.

La presentación clínica varía según la etapa de la enfermedad, desde una leve inflamación hasta una inflamación grave y una deformidad moderada. En la exploración física, se puede observar inflamación, eritema, dolor y aumento de la temperatura cutánea (3-7 grados Celsius) alrededor de la articulación. La resonancia magnética (RM) revela edema de médula ósea , mientras que las radiografías (rayos X) suelen ser normales en la etapa inicial. En una etapa más avanzada, las radiografías pueden revelar fracturas articulares, resorción ósea y cambios degenerativos en la articulación. Estos hallazgos, junto con la piel intacta y la pérdida de la sensibilidad protectora, en particular de la nocicepción , son patognomónicos de la artropatía de Charcot aguda.

Aproximadamente el 75% de los pacientes experimentan dolor, pero es menos de lo que cabría esperar en función de la gravedad de los hallazgos clínicos y radiográficos.

Patogenesia

Cualquier afección que provoque una disminución de la sensibilidad periférica, la nocicepción, la propiocepción y el control motor fino puede predisponer al pie de Charcot:

Mecanismos subyacentes

Se han propuesto dos teorías principales:

  • Neurotraumatismo : La pérdida de nocicepción y propiocepción periféricas provoca microtraumatismos repetitivos en la articulación afectada. Este daño pasa desapercibido para el paciente neuropático, y la consiguiente reabsorción inflamatoria del hueso traumatizado debilita la región, haciéndola susceptible a nuevos traumatismos. Además, la deficiente motricidad fina genera una presión anormal sobre ciertas articulaciones, lo que produce microtraumatismos adicionales.
  • Neurovascular : Los pacientes neuropáticos presentan reflejos del sistema nervioso autónomo desregulados , y las articulaciones desensibilizadas reciben un flujo sanguíneo significativamente mayor. La hiperemia resultante conduce a una mayor resorción osteoclástica del hueso, lo que, junto con el estrés mecánico, provoca destrucción ósea. Sin embargo, la resorción ósea se detendrá por la descarga efectiva, mientras persistan los reflejos del sistema nervioso autónomo desregulados. La protección contra la carga repetitiva del pie también detiene la sobreexpresión de citocinas inflamatorias. [ 10 ]

En realidad, el mecanismo neurotraumático desempeña un papel fundamental en el desarrollo de una artrosis de Charcot.

Participación conjunta

La diabetes es la principal causa en Estados Unidos de polineuropatía sensorial periférica y de artrosis [ 11 ] , siendo el pie la región más afectada. En quienes presentan deformidad en el pie, aproximadamente el 60% se encuentra en las articulaciones tarsometatarsianas (las articulaciones mediales se ven más afectadas que las laterales), el 30% en las articulaciones metatarsofalángicas y el 10% en el tobillo. Más de la mitad de los pacientes diabéticos con artrosis recuerdan algún tipo de traumatismo desencadenante, generalmente leve.

Los pacientes con neurosífilis tienden a presentar afectación de la rodilla, y los pacientes con siringomielia de la médula espinal pueden presentar deformidad del hombro. [ 12 ]

La destrucción de la articulación de la cadera también se observa en pacientes neuropáticos.

Diagnóstico

Hallazgos clínicos

En la fase activa, los hallazgos clínicos incluyen eritema , edema y aumento de la temperatura en la articulación afectada, que no es dolorosa. La nocicepción cutánea a la estimulación mecánica puntiforme de 512 mN está ausente. [ 13 ] En las articulaciones neuropáticas del pie, pueden presentarse úlceras plantares . A menudo es difícil diferenciar la osteomielitis de una artropatía de Charcot, ya que pueden tener características similares en la gammagrafía con leucocitos marcados y en la resonancia magnética (destrucción articular, luxación, edema).

Hallazgos de imágenes diagnósticas

Los estudios de rayos X, resonancia magnética, tomografía computarizada, ultrasonido y medicina nuclear pueden desempeñar un papel en la evaluación del pie de Charcot. Desde 2014, una clasificación del pie de Charcot basada en resonancia magnética [ 14 ] se ha generalizado, reemplazando el antiguo esquema de Eichenholtz basado en rayos X, que sugería una progresión inmutable que inevitablemente terminaba en destrucción ósea y articular. La clasificación basada en resonancia magnética diferencia claramente entre grados de gravedad bajos y altos (grados 0 y 1) y etapas de actividad (activa e inactiva), lo que proporciona una perspectiva para la detección temprana y una justificación para un tratamiento de descarga inmediato.

Sidney Eichenholtz (1909-2000), al revisar de manera transversal las radiografías de 68 casos (con 94 articulaciones afectadas), propuso una evolución natural e irreversible del proceso destructivo. [ 15 ] En la página 217 de su libro Charcot Joints , escribió: "Se describen tres etapas bien definidas en el curso y desarrollo de una articulación de Charcot:

I. Etapa de desarrollo: escombros, fragmentación, interrupción, dislocación.

II. Etapa de coalescencia: esclerosis, absorción de los restos finos, fusión de la mayoría de los fragmentos grandes.

III. Etapa de reconstrucción y reconstitución: disminución de la esclerosis, redondeamiento del fragmento principal, algunos intentos de reformación de la arquitectura articular.

Es necesario destacar que la fase inicial del pie de Charcot, con resonancia magnética positiva y radiografía negativa (fase activa de grado 0), que es potencialmente reversible, no formaba parte del esquema de Eichenholtz.

Tratamiento

Las úlceras del pie diabético deben tratarse mediante los VIP: manejo vascular, manejo y prevención de infecciones y alivio de la presión. La aplicación intensiva de estas tres estrategias acelerará la cicatrización de la herida. El alivio de la presión (descarga) y la inmovilización en la fase aguda (activa) [ 16 ] son ​​fundamentales para prevenir una mayor destrucción articular en casos de pie de Charcot. Se recomienda el yeso de contacto total (TCC), pero también existen otros métodos. [ 16 ] El TCC consiste en cubrir el pie completo del paciente, incluidos los dedos, y la parte inferior de la pierna con un yeso especializado que redistribuye el peso y la presión en la parte inferior de la pierna y el pie durante los movimientos cotidianos. Esto redistribuye la presión del pie a la pierna, que es más capaz de soportar peso, para proteger la herida, permitiendo la regeneración del tejido y la cicatrización. [ 17 ] El TCC también evita la rotación del tobillo al caminar, lo que previene las fuerzas de cizallamiento y torsión que pueden dañar aún más la herida. [ 16 ] El TCC contribuye al mantenimiento de la calidad de vida al ayudar a los pacientes a mantenerse móviles. [ 18 ]

Existen dos escenarios en los que el uso de TCC es apropiado para el manejo de la artropatía neuropática (pie de Charcot), según la Sociedad Ortopédica Estadounidense de Pie y Tobillo . [ 19 ] Primero, durante el tratamiento inicial, cuando se está produciendo la lesión y el pie presenta edema y eritema; el paciente no debe apoyar el pie, y se puede usar TCC para controlar y sostener el pie. Segundo, cuando el pie se ha deformado y se ha producido una ulceración; se puede usar TCC para estabilizar y sostener el pie, y para ayudar a que la herida cicatrice.

También se utilizan ortesis para caminar controladas neumáticamente . En estos pacientes, la corrección quirúrgica de una articulación rara vez tiene éxito a largo plazo. Sin embargo, la descarga por sí sola no se traduce en resultados óptimos sin un manejo adecuado de la enfermedad vascular y/o la infección. [ 16 ] La duración y la agresividad de la descarga (sin carga vs. con carga, dispositivo no removible vs. removible) deben guiarse por la evaluación clínica de la curación de la artropatía neuropática basada en el edema, el eritema, los cambios de temperatura de la piel [ 20 ] o la regresión de las anomalías de la resonancia magnética. Puede tomar de seis a nueve meses para que el edema y el eritema de la articulación afectada retrocedan.

La reparación quirúrgica puede verse comprometida por una descarga e inmovilización ineficaces, lo que permite que los elementos de la fractura se muevan e incluso que el material de osteosíntesis se rompa. [ 21 ]

La farmacoterapia del pie de Charcot activo con bisfosfonatos , calcitonina , hormona paratiroidea , metilprednisolona o denosumab no aporta ningún beneficio y, por lo tanto, no está recomendada por las recientes guías IWGDF 2023. [ 1 ]

Resultado del pie de Charcot

Los resultados varían según la rapidez con que se inicie la inmovilización y la descarga de peso, la localización de la enfermedad, el grado de daño articular y si fue necesaria la cirugía. El tiempo promedio de curación oscila entre 55 y 97 días, según la localización. La curación completa puede tardar entre uno y dos años, dependiendo del cumplimiento del paciente con el régimen de descarga de peso. La tasa de recurrencia puede ser considerable.

Existe una tasa de mortalidad a cinco años del 30%, independientemente de todos los demás factores de riesgo. [ 22 ]

Nota histórica

La neuroartropatía fue descrita por primera vez en 1868 por Jean-Martin Charcot (1825-1893) como una destrucción indolora de una rodilla en un paciente con tabes dorsal (sífilis). [ 23 ] En 1881, la afección recibió el nombre de enfermedad de Charcot, según la propuesta de Sir James Paget . El primero en describir la neuroartropatía del pie fue Herbert Page (1845-1926) en 1881 ("Un caso de artropatía tabética en el que estaban involucrados los huesos del tarso de ambos pies"), a la que Charcot se refirió en 1883 ("pie tabético"). [ 24 ] El término pie de Charcot fue utilizado por primera vez por Ralph H. Major en 1928. El reciente bicentenario del nacimiento de Charcot brindó la oportunidad de una mirada crítica a la teoría de Charcot sobre la neuroartropatía ("distrofia ósea neurogénica"), que durante mucho tiempo ha dominado la comprensión tradicional de la afección. [ 25 ] Sin embargo, esta teoría se ha vuelto obsoleta con la disponibilidad de nuevas técnicas de imagen como la resonancia magnética, y la teoría neurotraumática ("la artropatía tabidorum se debe a un trauma repetitivo sufrido por una articulación que es incapaz de sentir dolor") presentada por Rudolf Virchow y sus seguidores en 1886 [ 26 ] ha prevalecido ("La neuroartropatía de Charcot es una fractura, luxación o fractura-luxación en pacientes con neuropatía" [ 27 ] ). [ 28 ] [ 29 ]

Lecturas adicionales

  • Bhargava M (4 de agosto de 2005) [2004-01-07]. "Enfermedad articular neuropática" . Proyectos de residentes de UW MSK .
  • Crockarell JR, Daugherty K, Jones LW, Azar FM, Beaty JH, Calandruccio JH, et  al. (2003). Ortopedia operativa de Campbell (10ª  ed.). San Luis, MO: CV Mosby . ISBN 0-323-01248-5.
  • Gupta R (noviembre de 1993). "Una breve historia de la artropatía neuropática". Clinical Orthopaedics and Related Research (296): 43– 49. PMID 8222448 . 
  • Cheong KY (4 de febrero de 2026) [2025]. Neuroartropatía de Charcot recurrente y contralateral en individuos con diabetes mellitus (Tesis). Victoria, Australia: Universidad La Trobe. doi : 10.26181/31246591 .

Referencias

  1. 1 2 3 4 5 Wukich DK, Schaper NC, Gooday C, Bal A, Bem R, Chhabra A, et al. (2023). "Guías sobre el diagnóstico y tratamiento de la neuro-osteoartropatía de Charcot activa en personas con diabetes mellitus (IWGDF 2023)". Diabetes/Metabolism Research and Reviews . 40 (3) e3646. doi : 10.1002/dmrr.3646 . PMID 37218537 .  
  2. ↑ Major RH (marzo de 1928). "Pie de Charcot". Journal of the American Medical Association . 90 (11): 846. doi : 10.1001/jama.1928.92690380002012a .
  3. ↑ Sommer TC, Lee TH (noviembre de 2001). "Pie de Charcot: el dilema diagnóstico" . American Family Physician . 64 (9): 1591– 1598. PMID 11730314. ProQuest 234285444 .  
  4. ↑ Pham TM, Frich LH, Lambertsen KL, Overgaard S, Schmal H (9 de enero de 2021). "Elevación de citocinas y proteínas inflamatorias después de una fractura intraarticular de tobillo: un estudio transversal de 47 pacientes con fractura de tobillo" . Mediators of Inflammation 8897440. doi : 10.1155/2021/8897440 . PMC 7811423. PMID 33505222 .  
  5. ^ Mumoli N, Camaiti A (septiembre de 2012). «Pie de Charcot» . CMAJ . 184 (12): 1392. doi : 10.1503/cmaj.111972 . PMC 3447052 . PMID 22431900 .  
  6. ↑ Rajbhandari S, Jenkins R, Davies C, Tesfaye S (1 de agosto de 2002). "Neuroartropatía de Charcot en la diabetes mellitus". Diabetologia . 45 (8): 1085– 1096. doi : 10.1007/s00125-002-0885-7 . PMID 12189438 . 
  7. ↑ Alpert SW, Koval KJ, Zuckerman JD (marzo de 1996). "Artropatía neuropática: revisión del conocimiento actual" . Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons . 4 (2): 100– 108. doi : 10.5435/00124635-199603000-00005 . PMID 10795044 . 
  8. ↑ Svendsen OL, Rabe OC, Winter-Jensen M, Højgaard-Allin K (abril de 2021). "¿Qué tan común es el pie de Charcot raro en pacientes con diabetes ?" (PDF) . Diabetes Care . 44 (4): e62– e63. doi : 10.2337/dc20-2590 . PMID 33526427 .  
  9. ^ Ponkilainen V, Kuitunen I, Liukkonen R, Vaajala M, Reito A, Uimonen M (2022). "La incidencia de lesiones musculoesqueléticas: una revisión sistemática y un metanálisis" . Investigación de huesos y articulaciones . 11 (11): 814– 825. doi : 10.1302/2046-3758.1111.BJR-2022-0181.R1 . PMC 9680199 . PMID 36374291 .  
  10. ↑ Petrova NL, Dew T, Musto R, Thompson S, Sherwood R, Moniz C, et al. (2011). "Las citocinas proinflamatorias IL-6 y TNF-alfa disminuyen significativamente después de tres meses de inmovilización con yeso en pacientes con osteoartropatía de Charcot y destrucción ósea y articular grave. Resumen" . Diabetic Medicine . 28 (Supl. 1): 17. doi : 10.1111/j.1464-5491.2011.03232_11.x . 
  11. ↑ Artropatía de Charcot en eMedicine
  12. ↑ Hirsch M, San Martin M, Krause D (marzo de 2021). "Osteoartropatía neuropática del hombro secundaria a siringomielia". Diagnostic and Interventional Imaging . 102 (3): 193– 194. doi : 10.1016/j.diii.2020.09.010 . PMID 33092999 . 
  13. ↑ Chantelau E, Wienemann T, Richter A (2012). "Umbrales de dolor por presión en el pie de Charcot diabético: un estudio exploratorio" . J Musculoskelet Neuronal Interact . 12 (2): 95– 101. PMID 22647283 . (Errata:  )
  14. ↑ Chantelau E, Grützner G (24 de abril de 2014). "¿Sigue siendo válida la clasificación de Eichenholtz para el pie de Charcot diabético?". Swiss Medical Weekly . 144 (1718): w13948. doi : 10.4414/smw.2014.13948 . PMID 24764120 . 
  15. ↑ Eichenholtz S (1966). Charcot Joints . Springfield, IL: Charles C. Thomas .
  16. 1 2 3 4 Snyder RJ, Frykberg RG, Rogers LC, Applewhite AJ, Bell D, Bohn G, et al. (noviembre de 2014). "El manejo de las úlceras del pie diabético mediante la descarga óptima". Journal of the American Podiatric Medical Association . 104 (6): 555– 567. doi : 10.7547/8750-7315-104.6.555 . PMID 25514266 .  
  17. ↑ Raspovic A, Landorf KB (enero de 2014). "Una encuesta sobre prácticas de descarga para úlceras neuropáticas plantares relacionadas con la diabetes" . Journal of Foot and Ankle Research . 7 (1): 35. doi : 10.1186/s13047-014-0035-8 . PMC 4332025. PMID 25694793 .  
  18. ↑ Farid K, Farid M, Andrews CM (junio de 2008). "Enyesado de contacto total como parte de un enfoque de atención adaptativa: un estudio de caso" . Ostomy/Wound Management . 54 (6): 50– 65. PMID 18579926 . 
  19. ↑ "Úlceras en los pies y el yeso de contacto total" . AOFAS . Archivado del original el 16 de diciembre de 2018. Consultado el 29 de julio de 2015 .
  20. ↑ Rogers LC, Frykberg RG, Armstrong DG, Boulton AJ, Edmonds M, Van GH, et al. (septiembre de 2011). "El pie de Charcot en la diabetes" . Diabetes Care . 34 (9): 2123– 2129. doi : 10.2337/dc11-0844 . PMC 3161273. PMID 21868781 .   
  21. ↑ Kummen I, Phyo N, Kavarthapu V (2020). "Reconstrucción del pie de Charcot: ¿cómo afectan la falla del hardware y la falta de unión a los resultados clínicos ?" . Annals of Joint . 5 (25): 1-11. doi : 10.21037/aoj.2020.01.06 . 
  22. ↑ Armstrong DG, Swerdlow MA, Armstrong AA, Conte MS, Padula WV, Bus SA (enero de 2020). "La mortalidad a cinco años y los costos directos de atención para personas con complicaciones del pie diabético son comparables a los del cáncer" . Journal of Foot and Ankle Research . 13 (1): 16. doi : 10.1186/s13047-020-00383-2 . PMC 7092527. PMID 32209136 .  
  23. ↑ Charcot JM (1868). "Sur quelques artropathies qui paraissent dependere d'une lesion du cerveau ou de la moelle epiniere". Archivos de fisiología normal y patológica . 1 : 161-178 .
  24. ↑ Sanders LJ, Edmonds ME, Jeffcoate WJ (septiembre de 2013). "¿Quién fue el primero en diagnosticar y reportar la artropatía neuropática del pie y el tobillo: Jean-Martin Charcot o Herbert William Page?". Diabetologia . 56 (9): 1873– 1877. doi : 10.1007/s00125-013-2961-6 . PMID 23765185 . 
  25. ↑ Armstrong DG, Shin L (enero de 2026). "Un enigma envuelto en edema: repensando la neuroartropatía de Charcot en la diabetes en el 200 aniversario del nacimiento de JM Charcot. Carta al editor" . International Wound Journal . 23 (1) e70832. doi : 10.1111/iwj.70832 . PMC 12818959. PMID 41558737 .  
  26. ↑ Anónimo (noviembre de 1886). "Berliner medicinische Gesellschaft. Sitzung vom 17 de noviembre de 1886 (en alemán)". Berliner Klinische Wochenschrift 1886 . 23 : 851–855 .
  27. ↑ Wukich DK, Frykberg RG, Kavarthapu V (2024). "Neuroartropatía de Charcot en personas con diabetes: es hora de un cambio de paradigma en nuestro pensamiento". Diabetes Metab Res Rev. 40 ( 3) e3754. doi : 10.1002/dmrr.3754 . PMID 38069459 . 
  28. ↑ Ruotolo V, Di Pietro B, Giurato L, Masala S, Meloni M, Schillaci O, et al. (julio de 2013). "Una nueva historia natural del pie de Charcot: evolución clínica y resultado final de la neuroartropatía de Charcot en estadio 0 en una clínica de referencia terciaria para el pie diabético". Clin Nucl Med . 38 (7): 506– 509. doi : 10.1097/rlu.0b013e318292eecb . PMID 23698459 .  
  29. ↑ Chantelau E, Onvlee GJ (2006). "Pie de Charcot en la diabetes: adiós a la teoría neurotrófica". Horm Metab Res . 38 (6): 361– 367. doi : 10.1055/s-2006-944525 . PMID 16823717 .