pérdida de inserción clínica

La profundidad de la bolsa periodontal es la distancia desde el margen gingival hasta la base de la bolsa. La posición del margen gingival puede cambiar debido a la inflamación o la recesión, y variar con la inflamación si se aplica fuerza de sondaje; por lo tanto, no se recomienda medir únicamente la profundidad de sondaje para evaluar los cambios en el soporte periodontal a lo largo del tiempo.

El nivel de inserción clínica (NIC) combina las mediciones de la profundidad de sondaje y la recesión gingival para proporcionar una indicación general de dónde se insertan los tejidos periodontales en la superficie radicular. Se mide desde un punto de referencia constante, generalmente la unión cemento-esmalte (UCE), hasta la base de la bolsa periodontal. Debido a su mayor estabilidad y reproducibilidad, se considera la mejor medida de los cambios en el soporte periodontal residual a lo largo del tiempo. ^{[ 1 ] [ 2 ]}

Referencias: ^{[ 1 ] [ 3 ]}

El margen gingival se ha desplazado apicalmente, dejando al descubierto parte de la superficie radicular y la unión cemento-esmalte, lo que indica recesión gingival.

Cálculo de CAL = Profundidad de Sondeo (PD) + Recesión

No hay retroceso ni expansión, lo que representa un “desplazamiento cero” desde CEJ.

Cálculo de CAL = CAL = PD

CAL = PA - distancia desde el margen gingival hasta la unión cemento-esmalte

El margen gingival se encuentra muy por encima de la unión cemento-esmalte (UCE), más de los 0-3 mm normales, lo que sugiere un agrandamiento gingival.

Cálculo de CAL = CAL = PD - cantidad de desplazamiento coronal

La encía es el componente de tejido blando visible del periodonto y forma un sello biológico alrededor de la región cervical de los dientes, protegiendo las estructuras periodontales subyacentes del trauma mecánico y la invasión microbiana. ^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}

• Encía no adherida/marginal/libre

La encía libre es la porción coronal no adherida del tejido gingival que rodea el diente a modo de collar. En un periodonto sano, mide aproximadamente 1 mm de ancho y no está unida directamente al hueso alveolar subyacente. ^{[ 6 ] [ 7 ]}

• Surco gingival

El surco gingival es una hendidura poco profunda ubicada entre la superficie del diente y la encía marginal. En una encía clínicamente sana, su profundidad suele oscilar entre 1 y 3 mm, lo que refleja la integridad del aparato de inserción dentogingival. ^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}

• encía adherida

La encía adherida representa la continuación apical de la encía marginal. Es firme, resistente e inmóvil debido a su densa unión de tejido conectivo al periostio del hueso alveolar. El ancho de la encía adherida varía según la posición del diente y desempeña un papel importante en el mantenimiento de la salud periodontal. ^{[ 6 ]}

• encía interdental

La encía interdental ocupa el espacio gingival entre los dientes adyacentes. En un estado saludable, adopta una forma piramidal o papilar, influenciada por la posición del punto de contacto proximal y el contorno de los dientes involucrados. ^{[ 6 ] [ 7 ]}

• Unión dentogingival

La unión dentogingival consta de tres componentes epiteliales: el epitelio gingival, que cubre la superficie gingival externa; el epitelio sulcular, que recubre el surco gingival; y el epitelio de unión (EU), que forma una unión epitelial especializada entre la encía y la superficie del diente. ^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}

El epitelio de unión es de particular importancia para evaluar el nivel de inserción clínica (NIC). En la salud periodontal, el epitelio de unión se localiza en la unión cemento-esmalte (UCE) o cerca de ella. En la periodontitis, los procesos inflamatorios provocan la migración apical del epitelio de unión a lo largo de la superficie radicular, lo que representa una verdadera pérdida de inserción periodontal. ^{[ 5 ] [ 6 ]}

El ligamento periodontal es un tejido conectivo especializado, vascular y celular que ocupa el espacio entre el cemento de la raíz del diente y el alvéolo óseo. Está compuesto principalmente por densos haces de fibras de colágeno, conocidas como fibras de Sharpey, que anclan el diente al hueso alveolar circundante. ^{[ 6 ] [ 7 ]}

Funcionalmente, el ligamento periodontal actúa como amortiguador durante la masticación, proporciona información sensorial propioceptiva y contribuye a la capacidad nutricional y reparadora de los tejidos periodontales. En la periodontitis, se produce una destrucción progresiva de las fibras del ligamento periodontal asociada a la migración apical del epitelio de unión, lo que resulta en una mayor movilidad dental. ^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}

El cemento es un tejido conectivo delgado, calcificado y avascular que recubre la superficie radicular del diente. Su función principal es servir como medio de fijación para las fibras de colágeno del ligamento periodontal, asegurando así el diente dentro del alvéolo dental. ^{[ 6 ] [ 7 ]}

En condiciones normales, el cemento se localiza subgingivalmente y no está expuesto al medio oral. Sin embargo, la recesión gingival asociada a la enfermedad periodontal puede exponer el cemento, aumentando el riesgo de hipersensibilidad dentinaria y caries radicular. ^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}

El hueso alveolar forma parte del maxilar superior e inferior y proporciona soporte óseo a los dientes al formar sus alvéolos. Su estructura y densidad se mantienen mediante fuerzas funcionales transmitidas a través del ligamento periodontal. ^{[ 6 ] [ 7 ]}

En la periodontitis, los mediadores inflamatorios liberados durante la respuesta inmune del huésped estimulan la actividad osteoclástica, lo que conduce a la reabsorción del hueso alveolar. Esta pérdida irreversible de hueso de soporte es un rasgo distintivo de la pérdida de inserción clínica y representa la consecuencia estructural más significativa de la enfermedad periodontal. ^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}

En la pérdida de inserción clínica, el epitelio de unión migra apicalmente a lo largo de la superficie radicular en respuesta a la inflamación crónica. A medida que esta inserción epitelial se desplaza hacia abajo, define la base de una bolsa periodontal, que representa la expresión clínica de la pérdida de inserción. ^{[ 5 ] [ 6 ]}

El tejido conectivo supracrestal comprende sistemas de fibras de colágeno que contribuyen a la estabilidad de la inserción gingival. Durante la pérdida de inserción clínica, estas fibras sufren degradación enzimática mediada por respuestas inflamatorias del huésped. La pérdida de esta inserción de tejido conectivo altera el sellado gingival fisiológico, facilitando la colonización de biopelícula subgingival y promoviendo la extensión apical de la lesión inflamatoria. ^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}

En la destrucción periodontal asociada a la pérdida de inserción, las superficies de cemento previamente cubiertas quedan expuestas al medio oral. A medida que se destruyen las inserciones de las fibras del ligamento periodontal, el cemento pierde su anclaje funcional al tejido conectivo, dejando la superficie radicular vulnerable y biológicamente alterada. ^{[ 6 ] [ 7 ]}

El ligamento periodontal es la principal estructura de tejido conectivo que ancla el diente al hueso alveolar circundante. Durante la pérdida de inserción clínica, los haces de fibras de colágeno se destruyen progresivamente. La extensión más apical del ligamento periodontal remanente se desplaza hacia abajo a lo largo de la superficie radicular, correspondiendo directamente al nivel medido de pérdida de inserción clínica. ^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}

En etapas avanzadas de pérdida de inserción, la reabsorción ósea mediada por la inflamación reduce la altura de la cresta alveolar. Esta pérdida ósea puede manifestarse como defectos horizontales o angulares, comprometiendo el soporte del ligamento periodontal y acelerando aún más la pérdida de inserción clínica. ^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}

La clasificación más reciente (2017) de la enfermedad periodontal utiliza CAL como factor principal para evaluar tanto la gravedad como la progresión. Junto con otros factores como la pérdida ósea radiográfica y la pérdida dental. ^{[ 2 ]} CAL se correlaciona con la gravedad (estadificación) de la siguiente manera.

• Etapa I: CAL de 1-2 mm
• Etapa II  : CAL 3-4 mm
• Etapa III/IV  : >5 mm CAL

Un aumento en CAL se considera evidencia directa de progresión (Grado) de la siguiente manera:

• Calificación A: Sin cambios en CAL en los últimos 5 años.
• Grado B: Aumento de CAL <2 mm en los últimos 5 años
• Grado C: aumento de ≥2 mm en CAL en los últimos 5 años

La terapia periodontal se centra principalmente en prevenir una mayor pérdida de inserción y en controlar sus consecuencias. Dado que la pérdida de inserción en sí misma es permanente e irreversible, los pacientes que presentan pérdida de inserción clínica se consideran pacientes con periodontitis crónica. ^{[ 9 ]}

El objetivo de una terapia periodontal exitosa es restaurar la estabilidad del periodonto, lo cual se logra cuando cesa la inflamación gingival y no depende de la pérdida de inserción clínica (CAL).

El nivel de inserción clínica (NIC), también conocido como pérdida de inserción clínica, es un parámetro periodontal que se utiliza para determinar la posición de los tejidos de soporte periodontal en relación con un punto fijo del diente: la unión cemento-esmalte (UCE). El nivel de inserción clínica representa la pérdida o ganancia de inserción que se produce debido a la enfermedad periodontal, el tratamiento u otras afecciones como la recesión gingival o la inflamación.

La pérdida de inserción clínica se refiere a la pérdida de inserción periodontal debido a la migración apical del epitelio de unión (EU), acompañada de la destrucción de las fibras del tejido conectivo gingival y de las fibras del ligamento periodontal. Esto da como resultado la formación de una bolsa periodontal verdadera, cuya base se ubica apical a la unión cemento-esmalte (UCE). La CAL se desarrolla a través de una compleja interacción huésped-microbiota, que comienza con una disbiosis microbiana, comúnmente involucrando patógenos anaerobios como Porphyromonas gingivalis. Este biofilm disbiótico desencadena una respuesta inmune exagerada del huésped, caracterizada por infiltración de neutrófilos, liberación de citocinas proinflamatorias y activación del complemento.

Con la inflamación crónica, se activan enzimas destructivas como las metaloproteinasas de matriz, lo que provoca la degradación de las fibras del tejido conectivo gingival y su desprendimiento del cemento. Esto permite que la unión epitelial migre apicalmente, profundizando la bolsa periodontal y facilitando una mayor invasión bacteriana. Simultáneamente, los mediadores inflamatorios estimulan la activación de los osteoclastos mediada por RANKL, lo que resulta en la reabsorción del hueso alveolar. Biológicamente, este proceso es irreversible e implica la degradación permanente de la unión epitelial, las fibras del tejido conectivo, el ligamento periodontal y el hueso de soporte. Clínicamente, la pérdida de inserción clínica (CAL) es el método de referencia para el diagnóstico de la periodontitis y marca la transición de la gingivitis a la enfermedad periodontal establecida. ^{[ 10 ]}

En contraste, una pseudobolsa se caracteriza por una mayor profundidad de sondaje sin pérdida de inserción. Representa una bolsa falsa, donde el aparente aumento de profundidad del surco se produce por el desplazamiento coronal del margen gingival en lugar de la migración apical de la unión epitelial. Las pseudobolsas se desarrollan principalmente a partir de edema o hiperplasia gingival inflamatoria, generalmente secundaria a la acumulación de placa. La inflamación causa congestión vascular y degradación del colágeno dentro del tejido conectivo gingival, lo que resulta en una encía hinchada, blanda y abultada que se abomba coronalmente.

En las pseudobolsas, la unión epitelial permanece en su posición normal en la unión cemento-esmalte, y la inserción del tejido conectivo permanece intacta. No hay pérdida de hueso alveolar, y el aumento de la profundidad de sondaje se debe únicamente a la inflamación gingival. Clínicamente, las pseudobolsas se consideran una etapa temprana y reversible de la enfermedad periodontal, típicamente asociada con gingivitis. Sin embargo, si persiste la acumulación de placa, las pseudobolsas pueden progresar a bolsas periodontales verdaderas con pérdida de inserción clínica. ^{[ 11 ]}

Si bien la pérdida de inserción clínica (PIC) representa una verdadera destrucción periodontal, el agrandamiento gingival se refiere a un aumento en el tamaño de los tejidos gingivales, que puede o no estar asociado con la pérdida de inserción. En la PIC, el margen gingival suele migrar apicalmente, lo que provoca recesión gingival y un aumento de la distancia entre la unión cemento-esmalte (UCE) y la unión epitelial (UE). La profundidad de sondaje aumenta debido a una combinación de pérdida de inserción y pérdida ósea, y la UCE suele ser clínicamente visible.

Por otro lado, el agrandamiento gingival suele dar lugar a una bolsa periodontal falsa, ya que el margen gingival se desplaza coronalmente y cubre la unión cemento-esmalte. La profundidad de sondaje aumenta debido al crecimiento excesivo del tejido, más que a la pérdida de inserción periodontal. La pérdida de inserción y ósea suele estar ausente, a menos que el agrandamiento gingival coexista con periodontitis.

La patogenia del agrandamiento gingival varía según la causa subyacente. El agrandamiento gingival inflamatorio se asocia comúnmente con placa bacteriana, sarro, restauraciones mal ajustadas, aparatos de ortodoncia o fracturas dentales. La encía puede presentar un color rojo o azulado, ser blanda y quebradiza, y volverse firme si la afección se cronifica. El agrandamiento gingival inducido por fármacos se asocia comúnmente con anticonvulsivos como la fenitoína, inmunosupresores como la ciclosporina y bloqueadores de los canales de calcio como la nifedipina. Estos casos suelen presentar una encía firme, rosada y con aspecto de perlas, a menudo más prominente en las regiones anteriores.

El agrandamiento gingival genético o sindrómico, como el síndrome de Zimmermann-Laband o el síndrome de Ramon, se manifiesta como un crecimiento gingival nodular, firme, fibrótico y persistente que suele comenzar alrededor de la erupción dental. Las causas sistémicas u hormonales, como el embarazo, el desequilibrio hormonal, la leucemia , la granulomatosis con poliangitis (gingivitis aframbuesada) y la deficiencia de vitamina C, también pueden provocar agrandamiento gingival. En raras ocasiones, el agrandamiento gingival puede ser neoplásico, como en el carcinoma de células escamosas o el fibroma.

Clínicamente, el agrandamiento gingival suele ocultar la unión cemento-esmalte (UCE), y el margen gingival aparece posicionado coronalmente. A diferencia de la pérdida de inserción clínica (PIC), el agrandamiento gingival suele ser reversible o manejable una vez que se aborda la causa subyacente, aunque puede requerirse corrección quirúrgica en casos fibróticos o genéticos. ^{[ 12 ]}

Los pacientes con pérdida de inserción clínica suelen presentar características de periodontitis crónica. Un ejemplo común es el de un adulto de mediana edad con bolsas periodontales profundas, recesión gingival, movilidad dental, afectación de la furca y evidencia radiográfica de pérdida de hueso alveolar. Otro ejemplo incluye la pérdida de inserción localizada debido a un cepillado dental agresivo, que se manifiesta como recesión cervical con exposición de la unión cemento-esmalte y formación de bolsas periodontales. Las características clave para su identificación incluyen la pérdida de inserción irreversible, la migración apical de la unión epitelial y la formación de bolsas periodontales.

Las pseudobolsas son frecuentes en pacientes jóvenes con gingivitis inducida por placa. Por ejemplo, un adolescente puede presentar encías inflamadas y edematosas, sondajes de 6 a 10 mm, una unión cemento-esmalte oculta y ausencia de pérdida ósea radiográfica. De manera similar, los pacientes con brackets de ortodoncia pueden desarrollar inflamación gingival localizada alrededor de los brackets, lo que resulta en sondajes de 5 a 7 mm sin pérdida de inserción. Estos casos se caracterizan por bolsas falsas, un aumento de la profundidad de sondaje debido únicamente a la inflamación gingival y reversibilidad con un control adecuado de la placa.

El agrandamiento gingival se presenta de forma diferente según su etiología. Los casos inducidos por fármacos, como en pacientes que toman fenitoína o nifedipino, muestran una encía bulbosa, firme y con aspecto de perlas, con uniones cemento-esmalte (UCE) ocultas y sangrado mínimo al sondaje. El agrandamiento hormonal, como el épulis del embarazo, aparece como masas gingivales localizadas, rojas, blandas y friables, con UCE parcialmente ocultas y mayor profundidad del surco. El agrandamiento gingival genético se presenta en niños con un crecimiento excesivo de la encía, firme y fibrótico, que comienza alrededor de la erupción dental y que a menudo requiere tratamiento quirúrgico. Estos casos se identifican por la formación de pseudobolsas relacionadas con el crecimiento excesivo del tejido y, generalmente, por una inserción periodontal intacta.