Virus de la parálisis del grillo

El virus de la parálisis del grillo (CrPV) es una enfermedad paralítica que afecta a los grillos . Fue descubierto inicialmente en grillos de campo australianos ( Teleogryllus commodus y Teleogryllus oceanicus ) por Carl Reinganum y sus colegas del Instituto de Investigación Vegetal de Victoria ( Burnley , Melbourne , Australia ). La enfermedad se propagó rápidamente a través de una colonia de cría y una población de laboratorio, causando una mortalidad de aproximadamente el 95 %. Este fue el primer aislamiento registrado del virus ^{[ 1 ]} y generalmente se le conoce como CrPVvic para distinguirlo de aislamientos posteriores.

Las partículas virales esferoidales y sin envoltura del CrPV tienen  un diámetro de aproximadamente 27 nm en micrografías electrónicas teñidas negativamente y contienen una sola pieza de ARN monocatenario de sentido positivo. El virión está compuesto por cuatro proteínas de la cápside con masas moleculares generalmente reportadas de 33, 31 y 30 kilodaltons , con una proteína VP4 menor de aproximadamente 8 kDa. Las partículas se asemejan a las de los picornavirus de mamíferos , pero los viriones de CrPV sedimentan a una velocidad mayor (167 S ) que las partículas del poliovirus (158 S) en gradientes zonales de velocidad de sacarosa y, en gradientes isopícnicos neutros de cloruro de cesio, las partículas de CrPV son más densas que las del poliovirus (1,368  g/cm³ ^frente a 1,340  g/cm³ ^{respectivamente} ). ^{[ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]}

El CrPV se ha detectado en varias especies de insectos de al menos cinco órdenes diferentes de la clase Insecta, tanto en poblaciones naturales como de laboratorio, y generalmente se identifica mediante métodos serológicos estándar . Las infecciones incluyen no solo a las especies de grillos australianos, sino también al grillo neozelandés, Pteronemobius nigrovus , así como al grillo doméstico europeo, Acheta domesticus . ^{[ 3 ]} El CrPV no parece infectar a las langostas. Es un virus que se detecta comúnmente en las abejas melíferas como una infección inaparente. ^{[ 5 ]}

La cepa CrPVbrk se aisló del grillo A. domesticus alrededor de 1980 , tras un importante colapso poblacional en una granja de cría de grillos en Georgia, EE. UU. ^{[ 3 ]} Un virus relacionado de Arkansas, EE. UU., inicialmente llamado virus Pseudoplusia includens y redesignado CrPVark, se registró a mediados de la década de 1980. ^{[ 6 ]} Las cepas brk y ark están estrechamente relacionadas serológicamente, pero parecen estar muy distantemente relacionadas con los otros aislados de CrPV, por lo que, a pesar de sus similitudes físicas y químicas, sigue siendo especulativo que estos dos aislados estadounidenses sean realmente cepas de CrPV. ^{[ 7 ]}

Se han reportado detecciones y/o aislamientos de CrPV en Australia, Nueva Zelanda, Estados Unidos, Reino Unido e Indonesia. El CrPV tiene uno de los rangos de hospedadores más amplios de cualquier virus, sea insecto o no. ^{[ 3 ]} Se ha sugerido el potencial para el uso de CrPV como agente de control biológico de insectos. En experimentos de laboratorio, CrPVbrk demostró ser extremadamente infeccioso y patógeno para Ceratitis capitata adulta ( mosca mediterránea de la fruta ). ^{[ 8 ]} También se han realizado estudios detallados sobre el uso de una cepa de CrPV para controlar la mosca europea del olivo ( Dacus oleae ). ^{[ 9 ]}

En 2011, se informó que un "virus de parálisis del grillo" estaba involucrado en otros colapsos catastróficos en instalaciones de cría de grillos estadounidenses. Sin embargo, un informe similar de criadores de grillos del Reino Unido y Europa se refiere a un "virus de parálisis del grillo", pero ha identificado al agente causal como un pequeño virus que contiene ADN, el densovirus de Acheta domesticus ; ^{[ 10 ]} por lo tanto, los brotes en América del Norte probablemente no se deban al pequeño virus de ARN conocido taxonómicamente como CrPV. ^{[ 11 ] [ 12 ]} Más de 60 millones de grillos murieron como resultado del brote. ^{[ 13 ]} Cualquiera que sea el virus causal, cambiar a una especie diferente es más difícil para los criadores estadounidenses que en Europa, ya que Acheta domesticus es actualmente el único grillo aprobado para la distribución comercial, y cualquier nueva propuesta es examinada a través de un proceso de permisos. ^{[ 12 ]}

Se ha demostrado que el CrPV se replica en líneas celulares cultivadas continuamente derivadas de la mosca de la fruta Drosophila melanogaster y otras líneas celulares de insectos. Esta capacidad permitió realizar estudios detallados sobre la estrategia de replicación del virus. El hecho de que también se produjera un efecto citopático demostrable en estas infecciones de células cultivadas condujo al desarrollo de métodos de ensayo de titulación sensibles, similares a los empleados en estudios de picornavirus de mamíferos. En la década de 1990, la producción a gran escala del virus en cultivos de células en suspensión de Drosophila o Trichoplusia ni hizo factibles los estudios de cristalografía de rayos X. El CrPV fue el primer virus de insectos cuya estructura cristalina se determinó. ^{[ 14 ]}

Los primeros estudios realizados en las décadas de 1970 y 1980 demostraron la ocurrencia de procesamiento postraduccional de una gran poliproteína producida durante la infección de células de Drosophila con CrPV. Esto recordaba las escisiones postraduccionales que ocurren cuando las células de mamíferos se infectan con picornavirus de vertebrados, como el poliovirus. Sin embargo, las cantidades relativas de las proteínas resultantes de las escisiones eran desconcertantemente desiguales en el caso de CrPV, en contraste con los niveles equimolares producidos por los picornavirus. Por lo tanto, a pesar de algunas similitudes físicas y de traducción genómica que CrPV compartía con los picornavirus de mamíferos, clasificar a CrPV como un "picornavirus" de insectos era, con razón, controvertido.

A finales de la década de 1990, la elucidación de la estructura cristalina del CrPV mostró que, si bien la conformación de sus proteínas de la cápside se asemejaba mucho a la de los picornavirus, el análisis detallado del genoma completo del CrPV reveló diferencias cruciales. Los genomas de los picornavirus contienen un único marco de lectura abierto (ORF) que se traduce en una única poliproteína, pero el CrPV, al igual que otros virus de insectos relacionados, se traduce a partir de dos ORF, cada uno impulsado por un sitio de entrada ribosómica interna (IRES) respectivo. Además, las proteínas de la cápside están codificadas en el extremo 3' del genoma del CrPV, lo contrario que en los picornavirus, y también se encuentran ordenadas de manera diferente dentro del genoma. Estas características cruciales llevaron a la formación de la familia Dicistroviridae por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV). El CrPV pertenece al género Cripavirus dentro de esta familia. ^{[ 2 ] [ 11 ] [ 14 ] [ 15 ]}

• IRES de CrPV

• Nayak, Arabinda; Berry, Bassam; Tassetto, Michel; Kunitomi, Mark; Acevedo, Ashley; Deng, Changhui; Krutchinsky, Andrew; Gross, John; Antoniewski, Christophe; Andino, Raul (2010). "El virus de la parálisis del grillo antagoniza a Argonaute 2 para modular la defensa antiviral en Drosophila" . Nature Structural & Molecular Biology . 17 (5): 547– 554. doi : 10.1038/nsmb.1810 . PMC 3815677. PMID 20400949 .  
• Jan, Eric; Sarnow, Peter (13 de diciembre de 2002). "Ensamblaje de ribosomas sin factores en el sitio de entrada interna del ribosoma del virus de la parálisis del grillo" . Journal of Molecular Biology . 324 (5): 889– 902. doi : 10.1016/S0022-2836(02)01099-9 . PMID 12470947 .