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MAPK3

La proteína quinasa activada por mitógeno 3 , también conocida como p44MAPK y ERK1 , [ 5 ] es una enzima que en humanos está codificada por el gen MAPK3 . [ 6 ] Función La prote...

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La proteína quinasa activada por mitógeno 3 , también conocida como p44MAPK y ERK1 , [ 5 ] es una enzima que en humanos está codificada por el gen MAPK3 . [ 6 ]

Función

La proteína codificada por este gen pertenece a la familia de las quinasas de proteínas activadas por mitógenos (MAP quinasas). Las MAP quinasas, también conocidas como quinasas reguladas por señales extracelulares (ERK), actúan en una cascada de señalización que regula diversos procesos celulares, como la proliferación , la diferenciación y la progresión del ciclo celular, en respuesta a una variedad de señales extracelulares. Esta quinasa se activa mediante quinasas río arriba, lo que provoca su translocación al núcleo, donde fosforila dianas nucleares. Se han descrito variantes de transcripción con empalme alternativo que codifican diferentes isoformas proteicas. [ 7 ]

Importancia clínica

Se ha sugerido que MAPK3, junto con el gen IRAK1 , es desactivado por dos microARN que se activaron después de que el virus de la influenza A infectara células pulmonares humanas. [ 8 ]

Vías de señalización

La inhibición farmacológica de ERK1/2 restaura la actividad de GSK3β y los niveles de síntesis de proteínas en un modelo de esclerosis tuberosa . [ 9 ]

Interacciones

Se ha demostrado que MAPK3 interactúa con:

Referencias

  1. 1 2 3 GRCh38: Versión 89 de Ensembl: ENSG00000102882 – Ensembl , mayo de 2017
  2. 1 2 3 GRCm38: Versión 89 de Ensembl: ENSMUSG00000063065 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ↑ "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ↑ "Referencia de PubMed sobre el ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU .
  5. ↑ Thomas GM, Huganir RL (1 de marzo de 2004). "Señalización en cascada de MAPK y plasticidad sináptica". Nature Reviews Neuroscience . 5 (3): 173– 183. doi : 10.1038/nrn1346 . ISSN 1471-003X . PMID 14976517. S2CID 205499891 .   
  6. ↑ García F, Zalba G, Páez G, Encío I, de Miguel C (15 de mayo de 1998). "Clonación molecular y caracterización del gen de la proteína quinasa activada por mitógenos p44 humana". Genomics . 50 (1): 69– 78. doi : 10.1006/geno.1998.5315 . PMID 9628824 . 
  7. ↑ "Entrez Gene: MAPK3 cinasa de proteína activada por mitógeno 3" .
  8. ↑ Buggele WA, Johnson KE, Horvath CM (2012). "La infección por el virus de la influenza A en células respiratorias humanas induce la expresión primaria de microARN" . J. Biol. Chem . 287 (37): 31027– 31040. doi : 10.1074/jbc.M112.387670 . PMC 3438935. PMID 22822053 .  
  9. ^ Pal R, Bondar VV, Adamski CJ, Rodney GG, Sardiello M (2017). "La inhibición de ERK1/2 restaura los niveles de síntesis de proteínas y actividad de GSK3β en un modelo de esclerosis tuberosa" . Ciencia. Representante . 7 (1) 4174. Código Bib : 2017NatSR...7.4174P . doi : 10.1038/s41598-017-04528-5 . PMC 5482840 . PMID 28646232 .  
  10. ↑ Todd JL, Tanner KG, Denu JM (mayo de 1999). "Las quinasas reguladas extracelularmente (ERK) 1 y ERK2 son sustratos auténticos para la proteína tirosina fosfatasa de doble especificidad VHR. Un nuevo papel en la regulación negativa de la vía ERK" . J. Biol. Chem . 274 (19): 13271–13280 . doi : 10.1074/jbc.274.19.13271 . PMID 10224087 . 
  11. ↑ Muda M, Theodosiou A, Gillieron C, Smith A, Chabert C, Camps M, et al. (abril de 1998). "La región no catalítica N-terminal de la fosfatasa de la proteína quinasa activada por mitógeno-3 es responsable de la unión fuerte al sustrato y la especificidad enzimática" . J. Biol. Chem . 273 (15): 9323–9329 . doi : 10.1074/jbc.273.15.9323 . PMID 9535927 .  
  12. ↑ Kim DW, Cochran BH (febrero de 2000). "La quinasa regulada por señales extracelulares se une a TFII-I y regula su activación del promotor c-fos" . Mol . Cell. Biol . 20 (4): 1140– 1148. doi : 10.1128/mcb.20.4.1140-1148.2000 . PMC 85232. PMID 10648599 .  
  13. ↑ Zhou X, Richon VM, Wang AH, Yang XJ, Rifkind RA, Marks PA (diciembre de 2000). "La histona deacetilasa 4 se asocia con las quinasas reguladas por señales extracelulares 1 y 2, y su localización celular está regulada por Ras oncogénico" . Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 97 (26): 14329– 14333. Bibcode : 2000PNAS...9714329Z . doi : 10.1073 / pnas.250494697 . PMC 18918. PMID 11114188 .  
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  16. ↑ Elion EA (septiembre de 1998). "Enrutamiento de las cascadas de la MAP quinasa". Science . 281 ( 5383): 1625– 1626. doi : 10.1126/science.281.5383.1625 . PMID 9767029. S2CID 28868990 .  
  17. 1 2 Zheng CF, Guan KL (noviembre de 1993). "Propiedades de las MEK, las quinasas que fosforilan y activan las quinasas reguladas por señales extracelulares" . J. Biol. Chem . 268 (32): 23933– 23939. doi : 10.1016/S0021-9258(20)80474-8 . PMID 8226933 . 
  18. ↑ Pettiford SM, Herbst R (febrero de 2000). "La MAP-quinasa ERK2 es un sustrato específico de la proteína tirosina fosfatasa HePTP" . Oncogene . 19 (7): 858–869 . doi : 10.1038/sj.onc.1203408 . PMID 10702794 . 
  19. ↑ Saxena M, Williams S, Taskén K, Mustelin T (septiembre de 1999). "Interacción entre la quinasa dependiente de AMPc y la MAP quinasa a través de una proteína tirosina fosfatasa". Nat . Cell Biol . 1 (5): 305– 311. doi : 10.1038/13024 . PMID 10559944. S2CID 40413956 .  
  20. ↑ Saxena M, Williams S, Brockdorff J, Gilman J, Mustelin T (abril de 1999). "Inhibición de la señalización de células T por la tirosina fosfatasa hematopoyética dirigida por la proteína quinasa activada por mitógenos (HePTP)" . J. Biol. Chem . 274 (17): 11693–11700 . doi : 10.1074/jbc.274.17.11693 . PMID 10206983 . 
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  22. ↑ Zhao Y, Bjorbaek C, Moller DE (noviembre de 1996). "Regulación e interacción de las isoformas pp90(rsk) con las quinasas de proteínas activadas por mitógenos" . J. Biol. Chem . 271 (47): 29773– 29779. doi : 10.1074/jbc.271.47.29773 . PMID 8939914 . 
  23. ↑ Mao C, Ray-Gallet D, Tavitian A, Moreau-Gachelin F (febrero de 1996). "Fosforilaciones diferenciales de los factores de transcripción Spi-B y Spi-1". Oncogene . 12 (4): 863– 873. PMID 8632909 . 

Lecturas adicionales

  • Peruzzi F, Gordon J, Darbinian N, Amini S (2002). "Desregulación de la diferenciación neuronal y la supervivencia inducida por Tat a través de la vía del factor de crecimiento nervioso". J. Neurovirol . 8 Suppl 2 (2): 91– 96. doi : 10.1080/13550280290167885 . PMID 12491158 . 
  • Meloche S, Pouysségur J (2007). "La vía de la proteína quinasa activada por mitógenos ERK1/2 como regulador maestro de la transición de la fase G1 a la fase S" . Oncogene . 26 (22): 3227– 3239. doi : 10.1038/sj.onc.1210414 . PMID 17496918 . 
  • Ruscica M, Dozio E, Motta M, Magni P (2007), "Acciones moduladoras del neuropéptido Y en el crecimiento del cáncer de próstata: papel de la activación de la MAP quinasa/ERK 1/2" , Advances In Experimental Medicine And Biology, vol.  604, Springer, pp. 96–100 , doi : 10.1007/978-0-387-69116-9_7 , ISBN  978-0-387-69114-5, PMID 17695723 

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