Enoxolona

En Turquía, la enoxolona se utiliza en una pastilla llamada "Anzibel" en combinación con benzocaína (un anestésico local) y clorhidrato de clorhexidina (un antibacteriano). ^{[ 3 ]}

Se encuentra en una pasta de dientes de venta libre llamada "Arthrodont". No existen pruebas de la utilidad de este ingrediente para la placa y la gingivitis. ^{[ 4 ]}

En Japón, la enoxolona es un ingrediente activo en el parche analgésico de la marca Salonpas . ^{[ 3 ]}

También se utiliza en la crema singapurense "Vetic". ^{[ 3 ]} En Estados Unidos, se encuentra en PruClair, un "dispositivo médico de venta con receta" indicado para dermatosis genéricas . ^{[ 5 ]}

La enoxolona es eficaz en el tratamiento de la úlcera péptica y también posee propiedades expectorantes (antitusivas). ^{[ 1 ]} Tiene algunas propiedades farmacológicas adicionales con posibles actividades antivirales, antifúngicas, antiprotozoarias y antibacterianas. ^{[ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]}

El ácido glicirretínico inhibe las enzimas ( 15-hidroxiprostaglandina deshidrogenasa y delta-13-prostaglandina reductasa) que metabolizan las prostaglandinas PGE-2 y PGF-2α a sus respectivos metabolitos inactivos 15-ceto-13,14-dihidro . Esto aumenta las prostaglandinas en el sistema digestivo. Las prostaglandinas inhiben la secreción gástrica, estimulan la secreción pancreática y la secreción de moco en los intestinos , y aumentan notablemente la motilidad intestinal. También provocan la proliferación celular en el estómago . El efecto sobre la secreción de ácido gástrico y la promoción de la secreción de moco y la proliferación celular explican por qué el regaliz tiene potencial en el tratamiento de las úlceras pépticas. ^{[ 10 ]}

El consumo excesivo de ácido glicirretínico puede provocar un aumento significativo de la presión arterial. ^{[ 11 ]} No se debe consumir raíz de regaliz durante el embarazo. ^{[ 12 ]}

La estructura del ácido glicirretínico es similar a la de la cortisona . Ambas moléculas son planas y presentan similitudes en las posiciones 3 y 11. Esto podría explicar la acción antiinflamatoria del regaliz .

El ácido 3-β- D- (monoglucuronil)-18-β-glicirretínico, un metabolito del ácido glicirretínico, inhibe la conversión de cortisol 'activo' a cortisona 'inactiva' en los riñones . ^{[ 13 ]} Esto ocurre a través de la inhibición de la enzima 11-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa . Como resultado, los niveles de cortisol aumentan en el túbulo colector del riñón. El cortisol tiene propiedades mineralocorticoides intrínsecas (es decir, actúa como la aldosterona y aumenta la reabsorción de sodio ) que actúan sobre los canales ENaC en el túbulo colector. La hipertensión se desarrolla debido a este mecanismo de retención de sodio. Las personas a menudo tienen presión arterial alta con niveles bajos de renina y aldosterona en sangre. El aumento de cortisol se une a los receptores mineralocorticoides no protegidos e inespecíficos, induciendo retención de sodio y líquidos, hipopotasemia , hipertensión arterial e inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por lo tanto, no se debe administrar regaliz a pacientes con antecedentes de hipertensión en dosis suficientes para inhibir la 11-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa. ^{[ 2 ]}