Enteroglucagón

El enteroglucagón es una hormona peptídica derivada del preproglucagón . Es una hormona gastrointestinal secretada por las células mucosas , principalmente del colon y del íleon terminal . ^[1] Está formada por 37 aminoácidos. El enteroglucagón se libera cuando hay grasas y glucosa en el intestino delgado, lo que disminuye la motilidad para permitir que haya tiempo suficiente para que se absorban estos nutrientes.

Descubrimiento

En 1948, Sutherland y De Duve identificaron un material gastrointestinal similar al glucagón en la mucosa gástrica, ^[2] el término "enteroglucagón" se utilizó para describir este material que compartía una inmunorreactividad similar con el glucagón. ^[3] Medio siglo después, Brubaker y Drucker ^[4] estudiaron la expresión del gen del proglucagón y descubrieron que la función del enteroglucagón está relacionada con el crecimiento del epitelio intestinal. ^[5]

Función

El enteroglucagón es un péptido derivado del proglucagón o de las células enteroendocrinas del intestino delgado. El preproglucagón sufre una modificación postraduccional para liberar péptidos similares al glucagón (GLP-1 y GLP-2) y otras moléculas derivadas de las células L del intestino. El GLP-1 se deriva de una clase de hormonas intestinales llamadas incretinas y la molécula existe en dos formas: GLP-1(7-37) y GLP-1(7-36) amida. ^[6] La forma GLP-1 de la incretina comienza a circular en respuesta a un alto nivel de glucosa en sangre. El efecto de la incretina es un ciclo de retroalimentación negativa entre el nivel de glucosa e insulina, promueve la liberación de insulina de las células beta de los islotes del páncreas y suprime el glucagón cuando el nivel de glucosa es alto. ^[7] En los mamíferos vertebrados, las secuencias de GLP-2 se convierten en gran medida en el intestino. ^[2] La molécula funciona como parte de una respuesta adaptativa, de modo que contribuye al crecimiento intestinal, efecto de proliferación, dilatación intestinal (aumenta el flujo sanguíneo de la mucosa) y reduce la posibilidad de apoptosis. ^[2]

Importancia clínica

El GLP-1 es eficaz para reducir los niveles de glucosa en sangre. Los análogos del GLP-1 tienen un efecto terapéutico significativo y una alta eficacia en los tratamientos de la diabetes y la prevención de la hipoglucemia . ^[8] El GLP-2 tiene un efecto proliferativo y un efecto trófico en el intestino delgado, por lo que se utiliza como terapia para ayudar a los pacientes con síndrome del intestino corto y otras afecciones intestinales subyacentes. ^[9]

Véase también

Proglucagón

Referencias

^ Holst, JJ (1997). "Enteroglucagón". Revista anual de fisiología . 59 : 257–71. doi :10.1146/annurev.physiol.59.1.257. PMID 9074764.
^ abc Dunphy, JL; Fuller, PJ (19 de septiembre de 1997). "Enteroglucagón, crecimiento intestinal y GLP-2". Endocrinología molecular y celular . 132 (1–2): 7–11. doi :10.1016/s0303-7207(97)00137-8. ISSN 0303-7207. PMID 9324041. S2CID 8182049.
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^ Drucker, Daniel J.; Shi, Qing; Crivici, Anna; Sumner-Smith, Martin; Tavares, Wendy; Hill, Mary; DeForest, Lorraine; Cooper, Sari; Brubaker, Patricia L. (julio de 1997). "Regulación de la actividad biológica del péptido similar al glucagón 2 in vivo por la dipeptidil peptidasa IV". Nature Biotechnology . 15 (7): 673–677. doi :10.1038/nbt0797-673. ISSN 1546-1696. PMID 9219272. S2CID 35172107.
^ Drucker, DJ; Erlich, P; Asa, SL; Brubaker, PL (23 de julio de 1996). "Inducción de la proliferación epitelial intestinal por el péptido similar al glucagón 2". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 93 (15): 7911–7916. Bibcode :1996PNAS...93.7911D. doi : 10.1073/pnas.93.15.7911 . ISSN 0027-8424. PMC 38848 . PMID 8755576.
^ Deacon, Carolyn F. (septiembre de 2007). "Tratamiento basado en incretinas de la diabetes tipo 2: agonistas del receptor del péptido similar al glucagón-1 e inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4". Diabetes, Obesity & Metabolism . 9 (Supl 1): 23–31. doi :10.1111/j.1463-1326.2007.00765.x. ISSN 1462-8902. PMID 17877544. S2CID 12334916.
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^ Trujillo, Jennifer M.; Nuffer, Wesley; Ellis, Samuel L. (febrero de 2015). "Agonistas del receptor de GLP-1: una revisión de estudios clínicos comparativos". Avances terapéuticos en endocrinología y metabolismo . 6 (1): 19–28. doi :10.1177/2042018814559725. ISSN 2042-0188. PMC 4321870 . PMID 25678953.
^ Jeppesen, PB (noviembre de 2003). "Importancia clínica del GLP-2 en el síndrome del intestino corto". The Journal of Nutrition . 133 (11): 3721–3724. doi : 10.1093/jn/133.11.3721 . ISSN 0022-3166. PMID 14608103.

Enlaces externos

Descripción general en colostate.edu
Nosek, Thomas M. "Sección 6/6ch2/s6ch2_27". Fundamentos de fisiología humana . Archivado desde el original el 24 de marzo de 2016.
Enteroglucagón en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.

[1] Holst, JJ (1997). "Enteroglucagón". Revista anual de fisiología . 59 : 257–71. doi :10.1146/annurev.physiol.59.1.257. PMID 9074764.

[:0-2] Dunphy, JL; Fuller, PJ (19 de septiembre de 1997). "Enteroglucagón, crecimiento intestinal y GLP-2". Endocrinología molecular y celular . 132 (1–2): 7–11. doi :10.1016/s0303-7207(97)00137-8. ISSN 0303-7207. PMID 9324041. S2CID 8182049.

[3] Sarwal, Dhruv; Bordoni, Bruno (2021), "Fisiología, enteroglucagón", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 31971745 , consultado el 2 de mayo de 2021

[4] Drucker, Daniel J.; Shi, Qing; Crivici, Anna; Sumner-Smith, Martin; Tavares, Wendy; Hill, Mary; DeForest, Lorraine; Cooper, Sari; Brubaker, Patricia L. (julio de 1997). "Regulación de la actividad biológica del péptido similar al glucagón 2 in vivo por la dipeptidil peptidasa IV". Nature Biotechnology . 15 (7): 673–677. doi :10.1038/nbt0797-673. ISSN 1546-1696. PMID 9219272. S2CID 35172107.

[5] Drucker, DJ; Erlich, P; Asa, SL; Brubaker, PL (23 de julio de 1996). "Inducción de la proliferación epitelial intestinal por el péptido similar al glucagón 2". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 93 (15): 7911–7916. Bibcode :1996PNAS...93.7911D. doi : 10.1073/pnas.93.15.7911 . ISSN 0027-8424. PMC 38848 . PMID 8755576.

[6] Deacon, Carolyn F. (septiembre de 2007). "Tratamiento basado en incretinas de la diabetes tipo 2: agonistas del receptor del péptido similar al glucagón-1 e inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4". Diabetes, Obesity & Metabolism . 9 (Supl 1): 23–31. doi :10.1111/j.1463-1326.2007.00765.x. ISSN 1462-8902. PMID 17877544. S2CID 12334916.

[7] Sarwal, Dhruv; Bordoni, Bruno (2021), "Fisiología, enteroglucagón", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 31971745 , consultado el 30 de abril de 2021

[8] Trujillo, Jennifer M.; Nuffer, Wesley; Ellis, Samuel L. (febrero de 2015). "Agonistas del receptor de GLP-1: una revisión de estudios clínicos comparativos". Avances terapéuticos en endocrinología y metabolismo . 6 (1): 19–28. doi :10.1177/2042018814559725. ISSN 2042-0188. PMC 4321870 . PMID 25678953.

[9] Jeppesen, PB (noviembre de 2003). "Importancia clínica del GLP-2 en el síndrome del intestino corto". The Journal of Nutrition . 133 (11): 3721–3724. doi : 10.1093/jn/133.11.3721 . ISSN 0022-3166. PMID 14608103.