alfa-2-HS-glicoproteína

La glicoproteína alfa-2-HS (AHSG, glicoproteína alfa-2-Heremans-Schmid), también conocida como fetuína-A, es una proteína codificada en humanos por el gen AHSG . ^{[ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]} La fetuína-A pertenece a la clase de proteínas plasmáticas de unión a fetuínas y es más abundante en la sangre fetal que en la adulta.

La glicoproteína alfa2-HS, presente en el suero, es sintetizada por hepatocitos y adipocitos . ^{[ 7 ]} La ​​molécula de AHSG consta de dos cadenas polipeptídicas, ambas derivadas de una proproteína codificada a partir de un único ARNm. Está implicada en diversas funciones, como la endocitosis , el desarrollo cerebral y la formación de tejido óseo. Esta proteína se encuentra comúnmente en la placa cortical de la corteza cerebral inmadura y en la matriz hematopoyética de la médula ósea, por lo que se ha postulado su participación en el desarrollo de los tejidos. Sin embargo, su significado exacto aún no está claro. ^{[ 6 ]}

El plexo coroideo es un sitio de expresión extrahepática bien establecido. La molécula madura de AHSG circulante consta de dos cadenas polipeptídicas, ambas escindidas de una proproteína codificada a partir de un único ARNm. Se han descrito múltiples modificaciones postraduccionales. ^{[ 8 ]} Por lo tanto, la AHSG es una glicoproteína secretada parcialmente fosforilada con un procesamiento proteolítico complejo que circula en la sangre y los fluidos extracelulares. En el tubo de ensayo, la AHSG puede unirse a múltiples ligandos y, por consiguiente, se ha sugerido su participación en diversas funciones, como la endocitosis, el desarrollo cerebral y la formación de tejido óseo. La mayoría de estas funciones requieren confirmación in vivo.

Las fetuínas son proteínas transportadoras como la albúmina . La fetuína-A forma complejos solubles con calcio y fosfato y, por lo tanto, es un transportador de fosfato de calcio que de otro modo sería insoluble . ^{[ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]} Así, la fetuína-A es un potente inhibidor de la calcificación patológica, en particular de la calcifilaxis . ^{[ 12 ]} Los ratones deficientes en fetuína-A muestran calcificación sistémica de los tejidos blandos. ^{[ 13 ] [ 14 ]} La fetuína-A puede inhibir la calcificación e inhibe la osteogénesis en el hueso. ^{[ 11 ]} La fetuína-A parece promover la calcificación en la enfermedad de las arterias coronarias , pero se opone a la calcificación en la enfermedad arterial periférica . ^{[ 11 ]}

Los altos niveles de fetuína-A se asocian con la obesidad y la resistencia a la insulina . ^{[ 11 ] [ 7 ]} La fetuína-A promueve la resistencia a la insulina al mejorar la unión de los ácidos grasos libres a TLR4 . ^{[ 11 ] [ 7 ]} En el tejido adiposo , la fetuína-A regula negativamente la expresión de adiponectina , aumentando así la inflamación y la resistencia a la insulina. ^{[ 11 ]} También en el tejido adiposo, la fetuína-A reduce la lipogénesis y aumenta la lipólisis , aumentando así la obesidad y la resistencia a la insulina. ^{[ 7 ]}

El ejercicio supervisado (que no está asociado con la reducción de peso) reduce la fetuína-A. ^{[ 7 ]}

• Fetuína-B

• Ubicación del genoma humano AHSG y página de detalles del gen AHSG en el navegador genómico de UCSC .