Articulo de referencia

Desconexión funcional

La desconexión funcional es la desintegración de la función cerebral en ausencia de daño anatómico, a diferencia de la desconexión física de los hemisferios cerebrales por resec...

La desconexión funcional es la desintegración de la función cerebral en ausencia de daño anatómico, a diferencia de la desconexión física de los hemisferios cerebrales por resección quirúrgica , traumatismo o lesión . Sus aplicaciones incluyen la alexia sin agrafia [ 1 ] , la dislexia [ 2 ] , el estado vegetativo persistente y el estado de mínima conciencia [ 3 ] , así como los trastornos del espectro autista [ 4 ] . La desconexión funcional en sí misma no es una condición médicamente reconocida. Es un concepto teórico utilizado para facilitar la investigación de las causas y los síntomas dentro de condiciones reconocidas [ 5 ] .

Historia

En 1977, Witleson informó [ 6 ] que la dislexia del desarrollo puede estar asociada con (i) la representación bihemisférica de las funciones espaciales, en contraste con el control unitario del hemisferio derecho de estas funciones observado en individuos normales. La participación neural bilateral en el procesamiento espacial puede interferir con el procesamiento del hemisferio izquierdo de sus propias funciones especializadas y resultar en un procesamiento cognitivo lingüístico y secuencial deficiente y en un uso excesivo del modo cognitivo espacial y holístico , lo que refleja un síndrome de desconexión funcional en estos individuos confirmado por Leisman en la década de 1980 [ 2 ] y en la década de 2000. [ 7 ]

El concepto de desconexión funcional se desarrolló aún más con Stachowiak y Poeck en 1976. [ 8 ] quienes informaron sobre un caso en 1976 de un hombre de 67 años con hemianopsia resultante de un accidente cerebrovascular que produjo alexia pura y un déficit en la denominación de colores que sugirió que se debía a un mecanismo de desconexión funcional. Señaló que el mecanismo de desconexión subyacente mejora por el efecto facilitador de los métodos de desbloqueo (en los sistemas táctil , somestésico, auditivo y visual ), de modo que se utilizan vías distintas a la afectada por la lesión cerebral.

En 1998, Fritson [ 9 ] presentó una explicación mecanicista de cómo surge la integración disfuncional entre sistemas neuronales, basada en el papel central que desempeña la plasticidad sináptica en la configuración de las conexiones. Hipotetizó que la fisiopatología de la esquizofrenia se expresa a nivel de la modulación de los cambios asociativos en la eficacia sináptica; específicamente la modulación de la plasticidad en aquellos sistemas cerebrales responsables del aprendizaje emocional y la memoria emocional en el período posnatal. Esta modulación está mediada por sistemas de neurotransmisores ascendentes que: (i) han sido implicados en la esquizofrenia; y (ii) se sabe que participan en la consolidación de las conexiones sinápticas durante el aprendizaje . La fisiopatología resulta en una alteración del refuerzo del comportamiento adaptativo, consistente con los aspectos desintegrativos del trastorno. Kim y sus colegas en 2003 [ 10 ] describieron además la hipótesis de desconexión en la esquizofrenia como el resultado de una desconexión funcional del lóbulo prefrontal - parietal , en particular la disociación prefrontal y la interacción prefrontal- parietal anormal durante el procesamiento de la memoria de trabajo .

El concepto de desconexión funcional se desarrolló aún más al aplicarse a la comprensión de la naturaleza del trastorno del espectro autista . Geschwind y Levitt, en 2007 [ 11 ], propusieron un modelo de los síntomas del autismo en el que las áreas de asociación de orden superior del cerebro (que normalmente se conectan al lóbulo frontal ) se desconectan parcialmente durante el desarrollo, lo que explica la heterogeneidad de la etiología del autismo . El grupo de autismo de la Universidad de Cambridge [ 12 ] aportó evidencia de que la conectividad funcional de las estructuras del lóbulo temporal medial es específicamente anormal en personas con síndrome de Asperger , al menos durante el procesamiento de rostros temerosos. Melillo y Leisman han llegado a la misma conclusión: un síndrome de desconexión funcional es una base para explicar los síntomas del trastorno del espectro autista. [ 13 ]

Referencias

  1. Sroka H, ​​Solsi P, Bornstein B (1973). "Alexia sin agrafia con recuperación completa". Confinia Neurologica . 35 (3): 167– 176. doi : 10.1159/000102840 . PMID 4541303 . 
  2. 1 2 Leisman G, Ashkenazi A (1980). "Factores etiológicos en la dislexia: IV. Los hemisferios cerebrales son funcionalmente equivalentes". International Journal of Neuroscience . 11 (3): 157– 164. doi : 10.3109/00207458009147581 . PMID 7440087 . 
  3. Leisman G, Koch P (2009). "Redes de experiencia consciente: neurociencia computacional para comprender la vida, la muerte y la conciencia". Reviews in the Neurosciences . 20 ( 3– 4): 151– 176. doi : 10.1515/revneuro.2009.20.3-4.151 . PMID 20157986 . S2CID 40003252 .  
  4. Melillo R, Leisman G (2009). "Trastornos del espectro autista como síndrome de desconexión funcional". Reviews in the Neurosciences . 20 (2): 111– 131. doi : 10.1515/revneuro.2009.20.2.111 . PMID 19774789 . S2CID 13724127 .  
  5. Guy Boulton (14 de noviembre de 2010). "Médicos escépticos ante las afirmaciones del centro" . Milwaukee Journal Sentinel . Archivado del original el 24 de noviembre de 2014. Consultado el 24 de noviembre de 2014 .
  6. Witelson SF (1977). "Dislexia del desarrollo: dos hemisferios derechos y ninguno izquierdo". Science . 195 (4275): 309– 311. Bibcode : 1977Sci...195..309W . doi : 10.1126/science.831280 . PMID 831280 . 
  7. Leisman G (2002). "Coherencia de la función hemisférica en la dislexia del desarrollo". Brain and Cognition . 48 ( 2– 3): 157– 164. doi : 10.1006/brcg.2001.1394 . PMID 12030482 . S2CID 14064120 .  
  8. StachowiakF-J, Poeck K. (1976). "Desconexión funcional en la alexia pura y déficit en la denominación de colores demostrada mediante métodos de facilitación". Brain and Language . 3 (1): 135– 143. doi : 10.1016/0093-934X(76)90010-9 . PMID 1268693 . S2CID 39696728 .  
  9. Friston KJ (1998). "La hipótesis de la desconexión". Schizophrenia Research . 30 (2): 115– 125. CiteSeerX 10.1.1.159.9437 . doi : 10.1016/s0920-9964(97)00140-0 . PMID 9549774 . S2CID 10981981 .   
  10. Kim JJ, Kwon JS, Park HJ, Youn T, Kang DH, Kim MS, Lee DS, Lee MC (2003). "Desconexión funcional entre las cortezas prefrontal y parietal durante el procesamiento de la memoria de trabajo en la esquizofrenia: un estudio PET con [15(O)]H2O". American Journal of Psychiatry . 160 (5): 919– 923. doi : 10.1176/appi.ajp.160.5.919 . PMID 12727696 . 
  11. Geschwind DH, Levitt P (2007). "Trastornos del espectro autista: síndromes de desconexión del desarrollo". Current Opinion in Neurobiology . 17 (1): 103– 111. doi : 10.1016/j.conb.2007.01.009 . PMID 17275283 . S2CID 7970237 .  
  12. Welchew DE, Ashwin C, Berkouk K, Salvador R, Suckling J, Baron-Cohen S, Bullmore E (2005). "Desconexión funcional del lóbulo temporal medial en el síndrome de Asperger". Biological Psychiatry . 57 (9): 991– 998. doi : 10.1016/j.biopsych.2005.01.028 . PMID 15860339 . S2CID 3145422 .  
  13. Melillo R, Leisman G (2009). Trastornos neuroconductuales de la infancia: Una perspectiva evolutiva . Nueva York, NY: Springer. ISBN 978-1-4419-1232-9.
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