teoría del control de compuertas

La teoría del control de la compuerta del dolor afirma que los estímulos no dolorosos cierran las "compuertas" nerviosas a los estímulos dolorosos, lo que impide que la sensación de dolor viaje al sistema nervioso central .

La teoría del control de la compuerta del dolor describe cómo las sensaciones no dolorosas pueden anular y reducir las sensaciones dolorosas. Un estímulo doloroso y nociceptivo estimula las fibras aferentes primarias y viaja al cerebro a través de las células de transmisión. El aumento de la actividad de las células de transmisión produce un aumento del dolor percibido. Por el contrario, la disminución de la actividad de las células de transmisión reduce el dolor percibido. En la teoría del control de la compuerta, una "compuerta" cerrada describe la situación en la que se bloquea la entrada de información a las células de transmisión, reduciendo así la sensación de dolor. Una "compuerta" abierta describe la situación en la que se permite la entrada de información a las células de transmisión, permitiendo así la sensación de dolor.

Propuesta por primera vez en 1965 por Ronald Melzack y Patrick Wall , la teoría ofrece una explicación fisiológica del efecto previamente observado de la psicología en la percepción del dolor. Combinando conceptos iniciales derivados de la teoría de la especificidad y la teoría del patrón periférico , la teoría del control de la compuerta se considera una de las teorías más influyentes del dolor. Esta teoría proporcionó una base neuronal que concilió las teorías de la especificidad y del patrón, y en última instancia revolucionó la investigación del dolor. ^{[ 1 ]}

Aunque existen algunas observaciones importantes que la teoría del control de la compuerta no puede explicar adecuadamente , esta teoría sigue siendo la teoría del dolor que explica con mayor precisión los aspectos físicos y psicológicos de la percepción del dolor. ^{[ 2 ]}

Willem Noordenbos (1910–1990), investigador neerlandés de la Universidad de Ámsterdam , propuso en 1959 un modelo que describía la interacción entre fibras pequeñas (amielinizadas) y fibras gruesas (mielinizadas). En este modelo, las fibras rápidas (mielinizadas) bloquean a las fibras lentas (amielinizadas): «las rápidas bloquean a las lentas». ^{[ 3 ]}

Cuando se experimenta una sensación negativa, como dolor por un golpe o picazón por la picadura de un insecto, una reacción común es intentar eliminar la sensación frotando el golpe doloroso o rascándose la picadura. La teoría del control de la compuerta afirma que la activación de nervios que no transmiten señales de dolor, llamados fibras no nociceptivas, puede interferir con las señales de las fibras del dolor, inhibiendo así el dolor. Se propone que tanto las fibras nerviosas aferentes de pequeño diámetro (que transmiten dolor) como las de gran diámetro (que transmiten tacto, presión y vibración) llevan información desde el sitio de la lesión a dos destinos en el asta dorsal : 1. Células de transmisión que llevan la señal de dolor al cerebro, y 2. Interneuronas inhibidoras que impiden la actividad de las células de transmisión. La activación de las células de transmisión se produce tanto por fibras excitatorias de pequeño diámetro como por fibras excitatorias de gran diámetro. Sin embargo, la activación de las interneuronas inhibitorias varía: las fibras de gran diámetro excitan la interneurona, lo que reduce la actividad de las células de transmisión , mientras que las fibras de pequeño diámetro inhiben la interneurona inhibitoria, disminuyendo así la entrada inhibitoria a la célula de transmisión. Por lo tanto, se percibe menos dolor (debido a la menor actividad de las células de transmisión) cuando la actividad de las fibras de gran diámetro (que transmiten el tacto, la presión y la vibración) es mayor que la de las fibras de pequeño diámetro (que transmiten el dolor).

El sistema nervioso periférico posee centros donde se pueden regular los estímulos dolorosos. Algunas áreas del asta dorsal de la médula espinal , denominadas láminas , que participan en la recepción de estímulos dolorosos provenientes de las fibras Aδ y C , también reciben información de las fibras Aβ. ^{[ 4 ]} Las fibras no nociceptivas inhiben indirectamente los efectos de las fibras dolorosas, "cerrando una puerta" a la transmisión de sus estímulos. ^{[ 4 ]} En otras partes de las láminas, las fibras dolorosas también inhiben los efectos de las fibras no nociceptivas, "abriendo la puerta". ^{[ 4 ]} Esta inhibición presináptica de las terminaciones nerviosas dorsales puede ocurrir a través de tipos específicos de receptores GABA _A (no a través del receptor GABA _A α1 ni mediante la activación de receptores de glicina, que también están ausentes en este tipo de terminales). Por lo tanto, ciertos subtipos de receptores GABA _A , pero no los receptores de glicina, pueden regular presinápticamente la nocicepción y la transmisión del dolor . ^{[ 5 ]}

Puede existir una conexión inhibitoria con las fibras Aβ y C, que pueden formar una sinapsis en la misma neurona de proyección . Estas mismas neuronas también pueden formar sinapsis con una interneurona inhibitoria que también se conecta con la neurona de proyección, reduciendo la probabilidad de que esta última se active y transmita estímulos dolorosos al cerebro (imagen de la derecha). La interneurona inhibitoria se activa espontáneamente. ^{[ 4 ]} La sinapsis de la fibra C inhibiría la interneurona inhibitoria, aumentando indirectamente la probabilidad de activación de la neurona de proyección. La fibra Aβ, por otro lado, forma una conexión excitatoria con la interneurona inhibitoria, disminuyendo así la probabilidad de activación de la neurona de proyección (al igual que la fibra C, la fibra Aβ también tiene una conexión excitatoria con la propia neurona de proyección). Por lo tanto, dependiendo de las tasas relativas de activación de las fibras C y Aβ, la activación de la fibra no nociceptiva puede inhibir la activación de la neurona de proyección y la transmisión de estímulos dolorosos. ^{[ 4 ]}

La teoría del control de la compuerta afirma que la activación de nervios que no transmiten señales de dolor, denominados fibras no nociceptivas, puede interferir con las señales de las fibras del dolor, inhibiendo así el dolor. Los nervios aferentes receptores del dolor, aquellos que llevan señales al cerebro, comprenden al menos dos tipos de fibras: una fibra "Aδ" mielinizada , rápida y relativamente gruesa, que transmite mensajes rápidamente con dolor intenso, y una fibra "C" pequeña, no mielinizada y lenta, que transmite el dolor pulsátil y crónico a largo plazo . Las fibras Aβ de gran diámetro son no nociceptivas (no transmiten estímulos dolorosos) e inhiben los efectos de la activación de las fibras Aδ y C.

Cuando se propuso por primera vez en 1965, la teoría fue recibida con considerable escepticismo. ^{[ 6 ]} A pesar de haber tenido que someterse a varias modificaciones, su concepto básico permanece inalterado. ^{[ 7 ]}

Ronald Melzack y Patrick Wall introdujeron su teoría del "control de la compuerta" del dolor en el artículo de Science de 1965 titulado "Mecanismos del dolor: una nueva teoría". ^{[ 8 ]} Los autores propusieron que tanto las fibras nerviosas delgadas (dolor) como las de gran diámetro (tacto, presión, vibración) transportan información desde el sitio de la lesión a dos destinos en la médula espinal: células de transmisión que llevan la señal de dolor al cerebro, e interneuronas inhibidoras que impiden la actividad de las células de transmisión. La actividad en fibras delgadas y de gran diámetro excita las células de transmisión. La actividad de las fibras delgadas impide las células inhibidoras (tendiendo a permitir que la célula de transmisión se active) y la actividad de las fibras de gran diámetro excita las células inhibidoras (tendiendo a inhibir la actividad de la célula de transmisión). Por lo tanto, cuanta más actividad de las fibras grandes (tacto, presión, vibración) en relación con la actividad de las fibras delgadas en la célula inhibidora, menos dolor se siente. Los autores habían dibujado un "diagrama de circuito" neuronal para explicar por qué nos frotamos una palmada. ^{[ 9 ]} Describieron no solo una señal que viaja desde el sitio de la lesión hasta las células inhibidoras y de transmisión y asciende por la médula espinal hasta el cerebro, sino también una señal que viaja desde el sitio de la lesión directamente por la médula hasta el cerebro (evitando las células inhibidoras y de transmisión) donde, dependiendo del estado del cerebro, puede desencadenar una señal de regreso a través de la médula espinal para modular la actividad de las células inhibidoras (y, por lo tanto, la intensidad del dolor). La teoría ofreció una explicación fisiológica para el efecto previamente observado de la psicología en la percepción del dolor. ^{[ 10 ]}

En 1968, tres años después de la introducción de la teoría del control de la compuerta, Ronald Melzack concluyó que el dolor es un complejo multidimensional con numerosos componentes sensoriales, afectivos, cognitivos y evaluativos. La descripción de Melzack ha sido adaptada por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor en una definición contemporánea del dolor. ^{[ 1 ]} A pesar de las deficiencias en su presentación de la arquitectura neuronal, la teoría del control de la compuerta es actualmente la única teoría que explica con mayor precisión los aspectos físicos y psicológicos del dolor. ^{[ 2 ]}

La teoría del control de la compuerta intentó poner fin a un debate centenario sobre si el dolor está representado por elementos neuronales específicos ( teoría de la especificidad ) o por actividad con patrones ( teoría del patrón ) dentro de un subsistema somatosensorial convergente. ^{[ 11 ]} Aunque ahora se considera demasiado simplificada y con deficiencias en la presentación de la arquitectura neuronal, la teoría del control de la compuerta impulsó muchos estudios en la investigación del dolor y avanzó significativamente nuestra comprensión del mismo. ^{[ 1 ]}

El mecanismo de la teoría del control de la compuerta puede utilizarse terapéuticamente. Esta teoría explica cómo un estímulo que activa únicamente nervios no nociceptivos puede inhibir el dolor. El dolor parece disminuir al frotar la zona afectada, ya que la activación de las fibras no nociceptivas inhibe la activación de las nociceptivas en las láminas. ^{[ 4 ]} En la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS), las fibras no nociceptivas se estimulan selectivamente con corrientes eléctricas suaves a través de electrodos para producir este efecto y, por lo tanto, disminuir el dolor. ^{[ 4 ]}

Una zona del cerebro implicada en la reducción de la sensación de dolor es la sustancia gris periacueductal que rodea el tercer ventrículo y el acueducto cerebral del sistema ventricular . La estimulación de esta zona produce analgesia (pero no entumecimiento total) mediante la activación de vías descendentes que inhiben directa e indirectamente los nociceptores en las láminas de la médula espinal. ^{[ 4 ]} Las vías descendentes también activan partes de la médula espinal que contienen receptores opioides .

Las vías aferentes interfieren entre sí de forma constructiva, de modo que el cerebro puede controlar el grado de dolor percibido, en función de qué estímulos dolorosos deben ignorarse para obtener beneficios potenciales. El cerebro determina qué estímulos resulta beneficioso ignorar con el tiempo. Por lo tanto, el cerebro controla la percepción del dolor de forma bastante directa y puede ser "entrenado" para desactivar las formas de dolor que no son "útiles". Esta comprensión llevó a Melzack a afirmar que el dolor reside en el cerebro .

La teoría del control de la compuerta influyó en el desarrollo del manejo del dolor basado en la atención plena (MBPM). ^{[ 12 ]}

• analgesia inducida por tacto
• Neuromatriz