La dispersión de las células granulares es uno de los cambios estructurales anormales que se han observado en el cerebro de pacientes con epilepsia del lóbulo temporal . También se ha observado en diferentes modelos animales, como el modelo de ácido kaínico , [ 1 ] el modelo de pilocarpina , [ 2 ] y el modelo de kindling . Sin embargo, no se encontró dispersión de las células granulares mediante la estimulación de la vía perforante. [ 3 ]
Fue descrito por primera vez por Houser. [ 4 ] En condiciones normales, las células granulares del giro dentado deberían estar densamente agrupadas. Sin embargo, en la dispersión de las células granulares, se pierde la compactación y los axones deben extenderse más para alcanzar las células granulares vecinas.
Mecanismo de formación
Actualmente existen dos hipótesis sobre el mecanismo. Podría ser consecuencia de un trastorno de la migración celular, y la primera hipótesis plantea una lesión inicial que libera toxinas que afectan la migración normal de las células granulares . La segunda hipótesis se refiere al papel de la reelina (véase más adelante).
Papel de Reelin en la epilepsia del lóbulo temporal
La reelina es necesaria para la laminación neuronal normal en humanos, y la falta de esta expresión puede provocar un defecto de migración asociado con la epilepsia del lóbulo temporal [ 5 ].
Referencias
- ↑ Murphy, Brian L; Rylon D. Hofacer; Christian N Faulkner; Andreas W Loepke; Steve C Danzer (mayo de 2012). "Las anomalías de la estructura dendrítica de las células granulares son una característica prominente del modelo de epilepsia inducida por ácido kaínico intrahipocampal a pesar de la neurogénesis reducida posterior a la lesión" . Epilepsia . 53 ( 5): 908– 921. doi : 10.1111/j.1528-1167.2012.03463.x . PMC 3340618. PMID 22533643 .
- ↑ Mello, L; Cavalheiro, E.; Tan, A.; Pretorius, J.; Babb, T.; Finch, D. (1992). "Dispersión de células granulares en relación con la brotación de fibras musgosas, la pérdida de células hipocampales, el período silencioso y la frecuencia de convulsiones en el modelo de epilepsia inducida por pilocarpina". Epilepsy Resesarch . 9 : 51–60 . PMID 1285914 .
- ↑ Sloviter, Robert S; Friederike Kienzler; Braxton A. Norwood (10 de julio de 2009). "Lesión hipocampal, atrofia, reorganización sináptica y epileptogénesis después del estado epiléptico inducido por estimulación de la vía perforante en el ratón" . Journal of Comparative Neurology . 515 (2): 181– 196. doi : 10.1002/cne.22059 . PMC 2705826. PMID 19412934 .
- ↑ Houser, Carolyn R (diciembre de 1990). "Dispersión de células granulares en el giro dentado de humanos con epilepsia del lóbulo temporal". Brain Research . 535 (2): 195– 204. doi : 10.1016/0006-8993(90)91601-c . PMID 1705855. S2CID 7510030 .
- ↑ Hass, Carola A; Oliver Dudeck; Matthias Kirsch; Csaba Huszka; Gunda Kann; Stefan Pollak; Josef Zentner; Michael Frotscher (15 de julio de 2002). "Papel de la reelina en el desarrollo de la dispersión de células granulares en la epilepsia del lóbulo temporal" . The Journal of Neuroscience . 22 (14): 5797– 5802. doi : 10.1523/JNEUROSCI.22-14-05797.2002 . PMC 6757930. PMID 12122039 .
- Neuroteología