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Virus de la vid A

El virus de la vid A (VGA) es un virus genético de frecuencia moderada que afecta a las especies de vid Vitis vinifera y Vitis americana en todo el mundo y puede ser fatal si no...

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El virus de la vid A (VGA) es un virus genético de frecuencia moderada que afecta a las especies de vid Vitis vinifera y Vitis americana en todo el mundo y puede ser fatal si no se trata. El virus de la vid A pertenece a la familia Betaflexiviridae y al género Vitivirus . Su nombre común es closterovirus de la vid. Los síntomas comunes en las vides infectadas incluyen el picado del tallo (cuando la capa externa del tallo de la vid se desprende). Aunque existe un tratamiento para curar las vides infectadas, no es 100% efectivo, por lo que las medidas preventivas son la mejor solución. Todos los continentes habitados del mundo han sufrido brotes de closterovirus de la vid debido a la compleja composición genética del virus. El virus de la vid A tiene un genoma de ARN monocatenario , similar al del virus de la vid B. Existen múltiples cepas del virus que varían tanto molecular como biológicamente, lo que explica las ligeras diferencias en los síntomas que presentan las plantas infectadas. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]

Síntomas

Las vides infectadas con el virus A de la vid pueden no mostrar síntomas hasta por dos años. Existen varios síntomas comunes del virus A de la vid, y ambos se engloban dentro de la categoría de madera rugosa, un término general que abarca las numerosas enfermedades que pueden causar problemas en la corteza de las vides. [ 4 ]

Picadura del tallo

El picado del tallo provoca que la capa exterior de los tallos de la vid se desprenda, dejando expuesta a la atmósfera la parte interior, más vulnerable. Este picado también puede causar un crecimiento deficiente o lento y disminuir el rendimiento de la uva hasta en un 50 %. El picado del tallo recibe su nombre de la presencia de pequeñas cavidades visibles en el interior de los tallos una vez que la corteza se desprende. [ 3 ]

Ranurado de vástago Kober

La enfermedad del surco del tallo de Kober es específica de la vid y ninguna otra planta puede infectarse con ella. Recibe su nombre porque la variedad de vid que presenta efectos visibles de esta enfermedad es la Kober 5BB. El surco del tallo de Kober provoca la formación de surcos en los tallos delgados de la vid, lo que puede causar un crecimiento atrofiado y facilita que los insectos se alimenten del interior de la planta. Las variedades de vid LN33 y Vitis rupestris no muestran síntomas del surco del tallo de Kober, pero aun así pueden infectarse. Sin embargo, estas variedades sí mostrarán signos de otros síntomas. [ 3 ] [ 5 ] [ 6 ]

Diagnóstico

Si una vid presenta alguno de estos síntomas, existen algunos métodos comunes que los viticultores utilizan para detectar la presencia del virus A de la vid en las uvas, los cuales se describen a continuación.

Microscopía electrónica inmunoabsorbente

La microscopía electrónica inmunoabsorbible (ISEM) es el método de detección más utilizado. La ISEM consiste en extraer tejido de la planta y colocarlo sobre una rejilla de microscopio electrónico recubierta con antisuero (un tipo de suero que contiene anticuerpos). Si la vid está infectada con GVA, se formarán partículas de anticuerpos alrededor del tejido extraído. La ISEM es muy fiable y, por lo general, no presenta falsos negativos ni falsos positivos. [ 7 ]

Ensayo inmunoenzimático tipo sándwich de doble anticuerpo

Otro método común para detectar el virus de la vid (GVA) es el ensayo inmunoenzimático tipo sándwich de doble anticuerpo (DAS-ELISA/ELISA) [ 8 ] , que utiliza antisueros policlonales y anticuerpos monoclonales . Los antisueros policlonales son sueros que contienen anticuerpos secretados por linajes de células B (células derivadas de la médula ósea). Los anticuerpos monoclonales son proteínas artificiales producidas mediante la clonación de una célula. Este método permite detectar los isótopos en las vides infectadas. Se toma una muestra de la vid infectada y se coloca en una rejilla microscópica con antisueros policlonales y anticuerpos monoclonales. Un ordenador registra los isótopos de la muestra y, a continuación, se comparan con los de una planta de vid sana. [ 9 ]

ELISA indirecto y la técnica de Western Blot

El ELISA indirecto [ 10 ] y la técnica de Western blot [ 11 ] también se utilizan, pero estas técnicas no son de uso común. Durante el ELISA indirecto se utilizan dos anticuerpos. El anticuerpo primario se combina con una muestra de la vid infectada y luego se combina con un anticuerpo secundario. Estos dos anticuerpos reaccionan y la reacción luego se analiza para detectar signos de GVA. Este método no es tan fiable como los otros métodos porque cuando se agrega el anticuerpo secundario no siempre está claro si los dos anticuerpos reaccionan porque la vid está infectada o si hay alguna otra razón. [ 12 ] De manera similar al ELISA indirecto, la técnica de Western blot también utiliza dos anticuerpos. La técnica de Western blot se utiliza para identificar si la planta de vid sospechosa tiene las proteínas específicas presentes solo en las vides infectadas. Para utilizar esta técnica, primero se toma un pequeño trozo de tejido de la vid. Luego se frota solución salina tamponada con fosfato (PBS) fría sobre el tejido. La solución salina tamponada con fosfato fría es una solución que evita que las paredes celulares se rompan o se dañen. A continuación, se utiliza un raspador celular para separar las células, y estas se analizan para comprobar si contienen la proteína comúnmente presente en las vides infectadas con GVA. [ 5 ] Hibridación de ácidos nucleicosTambién se utiliza para detectar GVA. En este método, se toma una pequeña muestra de la planta infectada y se calienta. Dado que GVA es una enfermedad que afecta el ARN de la planta, se añade ARN nuevo a la muestra y este se combina con el ARN infectado. Este método ayuda a los científicos a aislar secuencias de la cadena de ARN para que puedan analizar la secuencia que normalmente contiene la enfermedad y ver si la planta está infectada. [ 13 ] [ 14 ] [ 3 ]

Transmisión

El virus A de la vid se transmite mediante propagación (el cruce de diferentes variedades de vid) e injerto (la unión de diferentes tejidos vegetales para que puedan seguir creciendo como una sola planta). Dado que el virus A de la vid es un virus genético, la única forma en que puede propagarse es si el ADN de las plantas de vid infectadas se mezcla con el ADN de las vides sanas. Como esto solo puede ocurrir mediante el cruce y el injerto, el virus no se transmite por contacto. Esto significa que si una planta infectada está cerca de una planta sana, el contacto de las hojas no transmitirá el virus. Otra forma de transmisión de la enfermedad es a través de cochinillas y escamas . Algunas especies comunes de cochinillas que se encuentran en las vides son la cochinilla de cola larga (Pseudococcus longispinus) y la cochinilla oscura (Pseudococcus viburni). Cuando una cochinilla se alimenta de una vid infectada durante al menos quince minutos, puede propagar la enfermedad alimentándose de vides sanas. La enfermedad permanece en su organismo durante 48 horas o hasta que mudan (se desprenden). [ 13 ]

Prevención

Prevenir la propagación del virus es la mejor manera de garantizar plantas libres de virus. El virus A de la vid se transmite a través de la propagación (el cruce de diferentes variedades de vid) y el injerto (la unión de diferentes tejidos vegetales para que puedan seguir creciendo como una sola planta). Dado que el virus A de la vid es un virus genético, la única forma en que puede propagarse es si el ADN de las plantas de vid infectadas se mezcla con el ADN de las vides sanas. Como esto solo puede ocurrir mediante el cruce y el injerto, el virus A de la vid no se transmite por contacto. Esto significa que si una planta infectada está cerca de una planta sana, el contacto de las hojas no transmitirá el virus. Otra forma en que se transmite la enfermedad es a través de cochinillas y escamas . Algunas especies comunes de cochinillas que se encuentran en las vides son la cochinilla de cola larga (Pseudococcus longispinus) y la cochinilla oscura (Pseudococcus viburni). Cuando una cochinilla se alimenta de una vid infectada durante al menos quince minutos, puede propagar la enfermedad alimentándose de vides sanas. La enfermedad permanece en su sistema durante 48 horas o hasta que mudan (se desprenden). El control de vectores es la forma más común de prevenir la propagación de la GVA. El control de vectores utiliza métodos para erradicar las plagas que transmiten la GVA. Una forma de control de vectores es el uso de pesticidas para matar las cochinillas y los insectos escama que transmiten la enfermedad. Sin embargo, este método no es el preferido porque el uso continuo de pesticidas ayudará a las plagas a desarrollar resistencia genética (tolerancia para sobrevivir en condiciones que normalmente serían letales) a los pesticidas, y estos dejarán de ser efectivos. También es importante no propagar la enfermedad a países que no tienen la GVA infectando sus vides. Para ello, las plantas de vid que se transfieren internacionalmente deben ser esquejes certificados libres de virus. Hasta el momento, los científicos no han podido modificar genéticamente una vid para que sea inmune a la GVA. Sin embargo, siguen trabajando para determinar si esto es posible. [ 14 ] [ 3 ]

Tratamiento

No existe ningún tratamiento que elimine el virus de la vid al 100%. Sin embargo, la criopreservación (un proceso en el que las células y los tejidos vivos se conservan congelándolos a temperaturas muy bajas) de ápices de brotes cultivados in vitro es un método desarrollado recientemente que resulta eficaz en el 97% de los casos. La criopreservación utiliza nitrógeno líquido para congelar los ápices de los brotes (tejidos vegetales por donde emerge la yema nueva) de las vides, y este proceso es altamente eficaz para erradicar el virus. Inicialmente, al desarrollar este método, los científicos pensaron que los ápices de los brotes debían deshidratarse antes de congelarse para tratar el virus. Sin embargo, tras analizar el porcentaje de plantas que seguían infectadas después de la deshidratación, se descubrió que el único método eficaz para eliminar el virus era la congelación. Desafortunadamente, si el meristemo (la región del tejido vegetal cercana a los ápices de los brotes que facilita la división celular) de la vid es demasiado pequeño, la congelación puede matar la planta. Si el meristemo de la vid mide menos de 0,1 mm, la congelación mata la planta. Si el meristemo mide entre 0,2 y 0,4 mm, la vid puede regenerarse completamente después de la congelación, pero el virus A de la vid no se elimina. Si el meristemo mide entre 0,5 y 2,0 mm, el proceso de congelación es muy eficaz para eliminar el virus A de la vid y la planta se recupera completamente. Actualmente, este es el único método ampliamente utilizado para erradicar el virus A de la vid, pero los científicos buscan otros métodos para curar las vides del virus A de la vid. [ 15 ]

Países más afectados por el virus de la vid A

  • Estados Unidos de América (California y Misuri)
  • Brasil (São Paulo)
  • Chile
  • Francia
  • Italia (Cerdeña)
  • Portugal
  • España
  • Sudáfrica
  • Australia Meridional
  • Victoria

[ 14 ]

Secuencia de nucleótidos y organización del genoma

Cuando se secuenció el nucleótido del virus de la vid A, se descubrió que el virus tiene un genoma de ARN monocatenario con aproximadamente 7800 nucleótidos. Investigaciones posteriores mostraron que existen cinco marcos de lectura abiertos (ORF). Los marcos de lectura abiertos son la parte del genoma que se puede leer. Un marco de lectura comienza con un codón de inicio (codón que inicia la traducción de la cadena de ADN a ARN) y termina con un codón de parada (codón que finaliza la traducción de la cadena de ADN a ARN). El primer ORF codifica un polipéptido de 194 kDa con motivos conservados de proteínas relacionadas con la replicación de virus de ARN de cadena positiva. Esta parte del genoma codifica la replicación del virus y es lo que le permite sobrevivir en la vid. El segundo ORF codifica un polipéptido de 19 kDa y no es muy similar a ninguna otra secuencia de proteínas encontrada en ninguna base de datos. El segundo ORF es muy similar a uno de los ORF del virus de la vid B. Por lo tanto, el primer ORF es lo que hace único al virus de la vid A. El tercer ORF codifica una proteína de movimiento putativa. Esta proteína asegura una propagación eficiente de célula a célula (producción de semillas). [ 16 ] El cuarto ORF codifica una proteína de la cápside (la cubierta dura que encierra el material genético). Esta proteína de la cápside de cubierta dura es similar a la cáscara de un huevo, donde la yema es la que encierra el material genético. El quinto ORF codifica una proteína de unión a ácidos nucleicos . Esta es la proteína que ayuda al ADN o ARN a conectarse con los aminoácidos . Una investigación más profunda de los genomas de GVA rastreó el virus de la vid A hasta el virus de la mancha clorótica de la hoja del manzano . Cuando se replicó el ADN del virus de la mancha clorótica de la hoja del manzano, se produjeron errores, también conocidos como mutaciones . Las mutaciones crearon un nuevo virus que era muy diferente del virus original, y este nuevo virus finalmente recibió el nombre de virus de la vid A. [ 17 ] [ 2 ]

Variantes genéticas

Existen ocho cepas diferentes del virus A de la vid. Cada cepa induce síntomas ligeramente distintos. Los científicos las han agrupado en tres grupos. Dentro de cada grupo, los genomas comparten entre un 91,0 % y un 99,8 % de identidad de secuencia, y entre los tres grupos comparten entre un 78,0 % y un 89,3 % de identidad de secuencia. El Grupo III es el más diferente de los demás y solo comparte entre un 78,0 % y un 79,6 % de identidad de secuencia con ellos. El síntoma más diferente del virus A de la vid en cada grupo fue la decoloración de las venas (cuando la planta pierde el color en las venas). Las vides infectadas con la cepa del Grupo I del virus A de la vid muestran solo leves signos de decoloración de las venas, mientras que los otros grupos muestran signos más intensos. La intensidad de la decoloración de las venas varía en cada grupo. [ 3 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ Martelli, GP (2017). "Una visión general de los virus de la vid, los viroides y las enfermedades que causan". Virus de la vid: biología molecular, diagnóstico y manejo . págs. 31–46 . doi : 10.1007/978-3-319-57706-7_2 . ISBN  978-3-319-57704-3.
  2. 1 2 Minafra, A.; Saldarelli, P.; Martelli, GP (febrero de 1997). "Virus A de la vid: secuencia de nucleótidos, organización del genoma y relación en el género Trichovirus". Archives of Virology . 142 (2): 417– 423. doi : 10.1007/s007050050088 . PMID 9125055 . 
  3. 1 2 3 4 5 6 Goszczynski, DE; Jooste, AEC (mayo de 2003). "Identificación de variantes divergentes del virus A de la vid". European Journal of Plant Pathology . 109 (4): 397– 403. Bibcode : 2003EJPP..109..397G . doi : 10.1023/A:1023555018700 .
  4. ↑ "Guía de enfermedades virales en la vid: ¿Cómo se tratan las enfermedades de la vid?" . Servicio de Extensión AgriLife de Texas A&M . Consultado el 16 de noviembre de 2020 .
  5. 1 2 Golino, DA; Rowhani, A.; Sim, S.; Cunningham, M.; Smith, R. (septiembre de 1997). "Primer informe de acanaladura del tallo de la vid Kober en los Estados Unidos" . Plant Disease . 81 (9): 1094. Bibcode : 1997PlDis..81R1094G . doi : 10.1094/PDIS.1997.81.9.1094C . PMID 30861973 . 
  6. ↑ "Kober 5BB" .
  7. ↑ Martelli, GP (1993). «Microscopía electrónica inmunoabsorbible (ISEM) y recubrimiento de anticuerpos» . Enfermedades de la vid transmisibles por injerto: Manual para la detección y el diagnóstico . Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura. ISBN 978-92-5-103245-9.
  8. ↑ Kohl, Thomas O.; Ascoli, Carl A. (junio de 2017). "Ensayo inmunoenzimático tipo sándwich de doble anticuerpo inmunométrico". Cold Spring Harbor Protocols . 2017 (6) pdb.prot093724. doi : 10.1101/pdb.prot093724 . PMID 28572188 . 
  9. ↑ Bianchi, ATJ; Moonen-Leusen, HWM; van der Heijden, PJ; Bokhout, BA (febrero de 1995). "El uso de un ELISA sándwich de doble anticuerpo y anticuerpos monoclonales para la evaluación de las concentraciones de IgM, IgG e IgA porcinas". Inmunología Veterinaria e Inmunopatología . 44 ( 3–4 ): 309–317 . doi : 10.1016/0165-2427(94)05307-E . PMID 7747408 . 
  10. ↑ "ELISA indirecto | Sino Biological" .
  11. ↑ Mahmood, Tahrin; Yang, Ping-Chang (septiembre de 2012). "Western blot: técnica, teoría y resolución de problemas" . North American Journal of Medical Sciences . 4 (9): 429– 434. doi : 10.4103/1947-2714.100998 (inactivo el 23 de agosto de 2025). PMC 3456489. PMID 23050259 .  {{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo desde agosto de 2025 ( enlace )
  12. ↑ "ELISA indirecto | Sino Biological" . sinobiological.com . Consultado el 16 de noviembre de 2020 .
  13. 1 2 "Hibridación de ácidos nucleicos" . Encabezamientos de materias médicas . Biblioteca Nacional de Medicina . Consultado el 14 de julio de 2026 .
  14. 1 2 3 "Ver fuente para el virus de la vid A" , Wikipedia , consultado el 16 de noviembre de 2020
  15. ↑ Wang, Qiaochun; Mawassi, Munir; Li, Ping; Gafny, Ron; Sela, Ilan; Tanne, Edna (agosto de 2003). "Eliminación del virus A de la vid (GVA) mediante crioconservación de ápices de brotes cultivados in vitro de Vitis vinifera L". Plant Science . 165 (2): 321– 327. Bibcode : 2003PlnSc.165..321W . doi : 10.1016/S0168-9452(03)00091-8 .
  16. ↑ "Proteína de movimiento putativa – Virus del melón Ourmia (aislado Melon/Irán/VE9) (OuMV)" . uniprot.org . Consultado el 16 de noviembre de 2020 .
  17. ↑ "RPO132 – ARN polimerasa dependiente de ADN, polipéptido de 132 kDa – Virus de la ectromelia (cepa Moscú) (ECTV) – Gen y proteína RPO132" . uniprot.org . Consultado el 16 de noviembre de 2020 .
  • Taxonomía de virus del ICTV 2009
  • Taxonomía UniProt