Articulo de referencia

HBcAg

Esquema general de la partícula del virus de la hepatitis B. El HBcAg es un componente del núcleo de la nucleocápside (hexágono verde). La organización del genoma del VHB. Algun...

Esquema general de la partícula del virus de la hepatitis B. El HBcAg es un componente del núcleo de la nucleocápside (hexágono verde).
La organización del genoma del VHB. Algunos genes se superponen. (ORF Core, en la parte inferior izquierda, codifica el HBcAg.

El HBcAg ( antígeno central ) es una proteína del virus de la hepatitis B. [ 1 ] [ 2 ] Es un indicador de replicación viral activa; esto significa que la persona infectada con hepatitis B probablemente pueda transmitir el virus a otra persona (es decir, la persona es infecciosa).

Estructura y función

El HBcAg es un antígeno que se encuentra en la superficie del núcleo de la nucleocápside (la capa más interna del virus de la hepatitis B ). Si bien tanto el HBcAg como el HBeAg se forman a partir del mismo marco de lectura abierto , el HBcAg no se secreta como monómero. [ 3 ] El HBcAg se considera particulado y no circula en la sangre, pero estudios recientes muestran que puede detectarse en suero mediante radioinmunoensayo . Sin embargo, se detecta fácilmente en hepatocitos después de una biopsia . [ 4 ] Cuando están presentes las proteínas HBcAg y HBeAg, actúan como marcador de replicación viral . [ 5 ]

HBcAg, también llamada proteína central (Cp), es una proteína de 21 kDa de 183 a 185 aminoácidos, dependiendo del genotipo , y es el resultado del segundo codón de inicio en el marco de lectura abierto. [ 6 ] Una vez que se traduce un umbral de proteínas HBcAg en el citoplasma, la cápside viral se transformará espontáneamente en una cápside icosaédrica T=3 o T=4 . [ 7 ] La cápside generalmente empaquetará el ARN genómico de la hepatitis B, pero algunas cápsides tendrán ARN celular o estarán vacías. [ 8 ] HBcAg es el objetivo de compuestos antivirales, denominados moduladores del ensamblaje de la cápside (CAM), que se encuentran en investigación clínica para el tratamiento de la hepatitis B crónica . [ 9 ]

Interacciones

La tapasina puede interactuar con HBcAg18-27 y mejorar la respuesta de los linfocitos T citotóxicos contra el VHB. [ 10 ]

Véase también

Referencias

  1. Kimura T, Rokuhara A, Matsumoto A, et  al. (mayo de 2003). "Nuevo inmunoensayo enzimático para la detección del antígeno central del virus de la hepatitis B (HBcAg) y la relación entre los niveles de HBcAg y el ADN del VHB" . J. Clin. Microbiol . 41 (5): 1901–6 . doi : 10.1128/JCM.41.5.1901-1906.2003 . PMC 154683. PMID 12734224 .  
  2. Cao T, Meuleman P, Desombere I, Sällberg M, Leroux-Roels G (diciembre de 2001). "Inhibición in vivo de la producción de inmunoglobulina G anti-antígeno central del virus de la hepatitis B (HBcAg) por clones de células T CD4(+) de tipo Th1 específicas de HBcAg en un modelo de ratón hu-PBL-NOD/SCID" . J. Virol . 75 (23): 11449–56 . doi : 10.1128/JVI.75.23.11449-11456.2001 . PMC 114731. PMID 11689626 .  
  3. McFadden, William M.; Sarafianos, Stefan G. (2023). "Biología de los moduladores del ensamblaje de la cápside y el núcleo del virus de la hepatitis B (VHB) (CAM) para la cura de la hepatitis B crónica (HBC)" . Global Health & Medicine . 5 (4): 199– 207. doi : 10.35772/ghm.2023.01065 . PMC 10461335. PMID 37655181 .  
  4. ^ Wang, Jie; Shen, Tao; Huang, Xiangbo; Kumar, G. Renuka; Chen, Xiangmei; Zeng, Zhenzhen; Zhang, Ruiyang; Chen, Ran; Li, Tong; Zhang, Tianying; Yuan, Quan; Li, Pao-Chen; Huang, Qi; Colonno, Richard; Jia, Jidong; Hou, Jinlin; McCrae, Malcolm A.; Gao, Zhiliang; Ren, Hong; Xia, Ningshao; Zhuang, Hui; Lu, Fengmin (2016). "El ARN sérico del virus de la hepatitis B es ARN pregenoma encapsidado que puede estar asociado con la persistencia de la infección viral y el rebote" . Revista de hepatología . 65 (4): 700– 710. doi : 10.1016/j.jhep.2016.05.029 . PMID 27245431 . 
  5. Wong, Danny Ka-Ho; Tanaka, Yasuhito; Lai, Ching-Lung; Mizokami, Masashi; Fung, James; Yuen, Man-Fung (2007). "Antígenos relacionados con el núcleo del virus de la hepatitis B como marcadores para el seguimiento de la infección crónica por hepatitis B" . Journal of Clinical Microbiology . 45 (12): 3942– 3947. doi : 10.1128/jcm.00366-07 . PMC 2168562. PMID 17942661 .  
  6. Selzer, Lisa; Zlotnick, Adam (2015). "Ensamblaje y liberación del virus de la hepatitis B" . Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 5 (12) a021394. doi : 10.1101/cshperspect.a021394 . PMC 4665036. PMID 26552701 .  
  7. Zlotnick, Adam (2005). "Aspectos teóricos del ensamblaje de la cápside viral". Journal of Molecular Recognition . 18 (6): 479– 490. doi : 10.1002/jmr.754 . PMID 16193532 . 
  8. Liu, Kuancheng; Hu, Jianming (2019). "Secreción de viriones de hepatitis B vacíos o completos: envoltura de cápsides vacías versus nucleocápsides maduras". Future Virology . 14 (2): 95– 105. doi : 10.2217/fvl-2018-0128 .
  9. McFadden, William M.; Sarafianos, Stefan G. (2023). "Biología de los moduladores del ensamblaje de la cápside y el núcleo del virus de la hepatitis B (VHB) (CAM) para la cura de la hepatitis B crónica (HBC)" . Global Health & Medicine . 5 (4): 199– 207. doi : 10.35772/ghm.2023.01065 . PMC 10461335. PMID 37655181 .  
  10. Chen X (mayo de 2014). "La modificación por tapasina del epítopo intracelular HBcAg18-27 mejora la respuesta inmune de los CTL específicos del VHB e inhibe la replicación del virus de la hepatitis B in vivo" . Lab. Invest . 94 (5): 478–90 . doi : 10.1038/labinvest.2014.6 . PMID 24614195 . 
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