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lipoproteína de alta densidad

Niveles de colesterol buenos estandarizados por edad La lipoproteína de alta densidad ( HDL ) es uno de los cinco grupos principales de lipoproteínas . [ 1 ] Las lipoproteínas s...

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Niveles de colesterol buenos estandarizados por edad

La lipoproteína de alta densidad ( HDL ) es uno de los cinco grupos principales de lipoproteínas . [ 1 ] Las lipoproteínas son partículas complejas compuestas por múltiples proteínas que transportan todas las moléculas de grasa ( lípidos ) por todo el cuerpo dentro del agua fuera de las células. Generalmente están compuestas por 80 a 100 proteínas por partícula (organizadas por una, dos o tres ApoA ). Las partículas de HDL aumentan de tamaño al circular en la sangre, agregando más moléculas de grasa y transportando hasta cientos de moléculas de grasa por partícula. [ 2 ]

Las partículas de HDL se conocen comúnmente como "colesterol bueno" porque transportan moléculas de grasa fuera de las paredes arteriales, reducen la acumulación de macrófagos y, por lo tanto, ayudan a prevenir o incluso a revertir la aterosclerosis . [ 3 ]

Las lipoproteínas se dividen en cinco subgrupos según su densidad/tamaño (una relación inversa), lo que también se correlaciona con la función y la incidencia de eventos cardiovasculares. A diferencia de las partículas de lipoproteínas más grandes, que transportan moléculas de grasa a las células, las partículas de HDL eliminan las moléculas de grasa de las células. Los lípidos transportados incluyen colesterol , fosfolípidos y triglicéridos ; las cantidades de cada uno son variables. [ 4 ]

Las partículas de HDL eliminan las grasas y el colesterol de las células, incluso dentro del ateroma de la pared arterial , y lo transportan de vuelta al hígado para su excreción o reutilización. El aumento de las concentraciones de partículas de HDL en la sangre se asocia con una menor acumulación de aterosclerosis dentro de las paredes de las arterias, [ 5 ] reduciendo el riesgo de rupturas repentinas de placa , enfermedad cardiovascular , accidente cerebrovascular y otras enfermedades vasculares . [ 2 ] Las personas con niveles más altos de HDL-C tienden a tener menos problemas con enfermedades cardiovasculares , mientras que aquellas con niveles bajos de HDL-C (especialmente menos de 40 mg/dL o alrededor de 1 mmol/L) tienen mayores tasas de enfermedad cardíaca. [ 6 ]  Los niveles más altos de HDL nativo se correlacionan con un menor riesgo de enfermedad cardiovascular en personas sanas. [ 7 ]

Sin embargo, un nivel sanguíneo más alto de HDL no necesariamente protege contra las enfermedades cardiovasculares e incluso puede ser perjudicial en cantidades extremadamente altas, [ 8 ] con un mayor riesgo cardiovascular, especialmente en pacientes hipertensos. [ 9 ]

Pruebas

Debido al alto costo de medir directamente las partículas de HDL, los análisis de sangre suelen medir un valor indirecto, el colesterol HDL (HDL-C), es decir, el colesterol asociado a las partículas de HDL. El HDL-C se suele comparar con la cantidad de colesterol que se estima que contienen las lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), y al HDL-C se le denomina "colesterol bueno" y al LDL-C "colesterol malo".

En individuos sanos, aproximadamente el 30% del colesterol sanguíneo, junto con otras grasas, es transportado por las HDL. [ 3 ] Esto suele contrastarse con la cantidad de colesterol que se estima que transportan las partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL ), denominadas LDL-C. Las partículas de HDL eliminan las grasas y el colesterol de las células, incluso dentro del ateroma de la pared arterial , y lo transportan de vuelta al hígado para su excreción o reutilización; por lo tanto, el colesterol transportado por las partículas de HDL (HDL-C) a veces se denomina "colesterol bueno". Quienes tienen niveles más altos de HDL-C tienden a tener menos problemas con enfermedades cardiovasculares , mientras que quienes tienen niveles bajos de colesterol HDL-C (especialmente menos de 40 mg/dL o aproximadamente 1 mmol/L) tienen mayores tasas de enfermedad cardíaca. [ 10 ]  Los niveles más altos de HDL nativo se correlacionan con un menor riesgo de enfermedad cardiovascular en personas sanas. [ 7 ]

El resto del colesterol sérico tras restar el HDL es el colesterol no-HDL . La concentración de estos otros componentes, que pueden causar ateroma , se conoce como colesterol no-HDL . Actualmente se prefiere este marcador secundario al colesterol LDL, ya que ha demostrado ser un mejor predictor y es más fácil de calcular. [ 11 ]

Estructura y función

Con un tamaño que oscila entre 5 y 17  nm, el HDL es la partícula de lipoproteína más pequeña . [ 2 ] Es la más densa porque contiene la mayor proporción de proteína respecto a los lípidos . [ 2 ] Sus apolipoproteínas más abundantes son la apo AI y la apo A-II . Se ha documentado que una variante genética rara, la ApoA-1 Milano , es mucho más eficaz tanto para proteger contra la enfermedad arterial y para revertir la aterosclerosis .

El hígado sintetiza estas lipoproteínas como complejos de apolipoproteínas y fosfolípidos, que se asemejan a partículas de lipoproteínas esféricas aplanadas libres de colesterol, [ 2 ] cuya estructura de RMN fue publicada; [ 12 ] los complejos son capaces de captar colesterol, transportado internamente, desde las células mediante la interacción con el transportador de casete de unión a ATP A1 (ABCA1) . [ 13 ] El HDL también se produce en el intestino. [ 14 ] Una enzima plasmática llamada lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT) convierte el colesterol libre en éster de colesterol (una forma más hidrofóbica de colesterol), que luego se secuestra en el núcleo de la partícula de lipoproteína, lo que finalmente hace que el HDL recién sintetizado asuma una forma esférica. Las partículas de HDL aumentan de tamaño a medida que circulan por la sangre e incorporan más moléculas de colesterol y fosfolípidos de las células y otras lipoproteínas, como por ejemplo mediante la interacción con el transportador ABCG1 y la proteína transportadora de fosfolípidos (PLTP) . [ 2 ]

Las HDL transportan colesterol principalmente al hígado o a órganos esteroidogénicos como las glándulas suprarrenales , los ovarios y los testículos , mediante vías directas e indirectas. Las HDL son eliminadas por receptores como el receptor depurador BI (SR-BI), que media la captación selectiva de colesterol de las HDL. En humanos, probablemente la vía más relevante sea la indirecta, mediada por la proteína de transferencia de ésteres de colesterol (CETP) . [ 2 ] Esta proteína intercambia triglicéridos de VLDL por ésteres de colesterol de HDL. Como resultado, las VLDL se procesan a LDL , que se eliminan de la circulación por la vía del receptor de LDL . Los triglicéridos no son estables en las HDL, sino que son degradados por la lipasa hepática, de modo que, finalmente, quedan pequeñas partículas de HDL que reinician la captación de colesterol de las células. [ 2 ]

El colesterol que llega al hígado se excreta en la bilis y, por lo tanto, en el intestino , ya sea directamente o indirectamente después de su conversión en ácidos biliares . El suministro de colesterol HDL a las glándulas suprarrenales, los ovarios y los testículos es importante para la síntesis de hormonas esteroides . [ 2 ]

Diversas etapas del metabolismo de las HDL pueden participar en el transporte de colesterol desde los macrófagos cargados de lípidos de las arterias ateroscleróticas , denominados células espumosas , hasta el hígado para su secreción en la bilis. Esta vía se conoce como transporte inverso de colesterol y se considera la función protectora clásica de las HDL frente a la aterosclerosis.

Las HDL transportan numerosas especies de lípidos y proteínas, varias de las cuales se encuentran en concentraciones muy bajas pero son biológicamente muy activas. Por ejemplo, las HDL y sus componentes proteicos y lipídicos ayudan a inhibir la oxidación , la inflamación , la activación del endotelio , la coagulación y la agregación plaquetaria . Todas estas propiedades pueden contribuir a la capacidad de las HDL para proteger contra la aterosclerosis, y aún se desconocen cuáles son las más importantes. Además, una pequeña subfracción de las HDL ofrece protección contra el parásito protozoario Trypanosoma brucei brucei . Esta subfracción de las HDL, denominada factor lítico de tripanosomas (TLF), contiene proteínas especializadas que, si bien son muy activas, son exclusivas de la molécula de TLF. [ 15 ]

En la respuesta al estrés , la amiloide sérica A , una de las proteínas de fase aguda y apolipoproteína, es estimulada por citocinas ( interleucina 1 , interleucina 6 ) y cortisol producido en la corteza suprarrenal , que se transporta al tejido dañado incorporado a las partículas de HDL. En el sitio de la inflamación, atrae y activa los leucocitos. En las inflamaciones crónicas, su depósito en los tejidos se manifiesta como amiloidosis .

Se ha postulado que la concentración de partículas grandes de HDL refleja con mayor precisión la acción protectora, en contraposición a la concentración de partículas totales de HDL. [ 16 ] Esta relación entre partículas grandes de HDL y partículas totales de HDL varía ampliamente y se mide únicamente mediante ensayos de lipoproteínas más sofisticados que utilizan electroforesis (el método original desarrollado en la década de 1970) o métodos de espectroscopia de RMN más recientes (véase también resonancia magnética nuclear y espectroscopia ), desarrollados en la década de 1990.

Subfracciones

Se han identificado cinco subfracciones de HDL. De mayor a menor (y menos eficaz en la eliminación del colesterol), los tipos son 2a, 2b, 3a, 3b y 3c. [ 17 ]

Epidemiología

Los hombres tienden a tener concentraciones de HDL notablemente más bajas, con partículas de menor tamaño y menor contenido de colesterol, que las mujeres. Además, presentan una mayor incidencia de cardiopatía aterosclerótica . Diversos estudios confirman que el HDL actúa como amortiguador, contrarrestando los efectos de la hipercoagulabilidad en pacientes con diabetes tipo 2 y disminuyendo el alto riesgo de complicaciones cardiovasculares en estos pacientes. Asimismo, los resultados de este estudio revelaron una correlación negativa significativa entre el HDL y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA).

Los estudios epidemiológicos han demostrado que las concentraciones elevadas de HDL (superiores a 60  mg/dL) tienen un valor protector contra enfermedades cardiovasculares como el ictus isquémico y el infarto de miocardio . Las concentraciones bajas de HDL (inferiores a 40  mg/dL en hombres y a 50  mg/dL en mujeres) aumentan el riesgo de padecer enfermedades ateroscleróticas . [ 18 ]

Los datos del emblemático Estudio del Corazón de Framingham mostraron que, para un nivel dado de LDL, el riesgo de enfermedad cardíaca aumenta 10 veces a medida que el HDL varía de alto a bajo. Por el contrario, para un nivel fijo de HDL, el riesgo aumenta 3 veces a medida que el LDL varía de bajo a alto. [ 19 ] [ 20 ]

Incluso las personas con niveles muy bajos de LDL logrados mediante tratamiento con estatinas están expuestas a un mayor riesgo si sus niveles de HDL no son lo suficientemente altos. [ 21 ]

Los niveles muy altos de HDL-C (≥80  mg/dL en hombres, ≥100  mg/dL en mujeres) parecen ser perjudiciales para los resultados cardiovasculares. Varias afecciones genéticas causan niveles anormalmente bajos o altos de HDL-C, a menudo sin el cambio esperado en las tasas de enfermedad cardiovascular. De hecho, cuando se controlan muchos factores conocidos asociados con los riesgos de ECV, el HDL-C no tiene ninguna correlación con los riesgos de eventos cardiovasculares. De esta manera, el HDL-C solo parece servir como un indicador imperfecto, pero fácil de medir, de un estilo de vida saludable. Lo que sí se correlaciona bien con los riesgos de ECV, incluso cuando se controlan estos factores, es una medida directa de la capacidad de transporte inverso de colesterol en el suero sanguíneo de una persona, la capacidad de eflujo de colesterol (CEC). [ 22 ]

Estimación del HDL a través del colesterol asociado

Los laboratorios clínicos anteriormente medían el colesterol HDL separando otras fracciones de lipoproteínas mediante ultracentrifugación o precipitación química con iones divalentes como Mg 2+ , y luego acoplando los productos de una reacción de colesterol oxidasa a una reacción indicadora. El método de referencia todavía utiliza una combinación de estas técnicas. [ 23 ] La mayoría de los laboratorios ahora utilizan métodos analíticos homogéneos automatizados en los que las lipoproteínas que contienen apo B se bloquean utilizando anticuerpos contra apo B, luego una reacción enzimática colorimétrica mide el colesterol en las partículas HDL no bloqueadas. [ 24 ] También se puede utilizar HPLC . [ 25 ] Se pueden medir subfracciones (HDL-2C, HDL-3C), [ 26 ] pero no se ha determinado la importancia clínica de estas subfracciones. [ 27 ] La medición de la capacidad reactiva de apo-A se puede utilizar para medir el colesterol HDL pero se cree que es menos precisa.

La Asociación Americana del Corazón , los NIH y el NCEP proporcionan un conjunto de directrices para los niveles de HDL en ayunas y el riesgo de enfermedad cardíaca . [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]

Un nivel alto de LDL con un nivel bajo de HDL es un factor de riesgo adicional para la enfermedad cardiovascular. [ 31 ]

Medición de la concentración y los tamaños de HDL

A medida que la tecnología ha reducido los costos y los ensayos clínicos han seguido demostrando la importancia del HDL, [ 32 ] los métodos para medir directamente las concentraciones y el tamaño del HDL (que indica la función) a menor costo se han vuelto más accesibles y se consideran cada vez más importantes para evaluar el riesgo individual de enfermedad arterial progresiva y los métodos de tratamiento.

mediciones de electroforesis

Dado que las partículas de HDL tienen una carga neta negativa y varían en densidad y tamaño, la ultracentrifugación combinada con la electroforesis se ha utilizado desde antes de 1950 para cuantificar la concentración de partículas de HDL y clasificarlas por tamaño en un volumen específico de plasma sanguíneo. Las partículas de HDL más grandes transportan más colesterol.

mediciones de RMN

La concentración y el tamaño de las partículas de lipoproteínas se pueden estimar utilizando la técnica de huella dactilar por resonancia magnética nuclear . [ 33 ]

Concentraciones óptimas de HDL total y de HDL de gran tamaño

Las concentraciones de partículas de HDL se clasifican normalmente por percentiles de tasa de eventos según las personas que participan y son monitoreadas en el ensayo MESA [ 34 ] , un estudio de investigación médica patrocinado por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre de los Estados Unidos.

La menor incidencia de eventos ateroscleróticos a lo largo del tiempo se observa en aquellos con las concentraciones más altas de partículas de HDL totales (el cuartil superior, >75 %) y las concentraciones más altas de partículas de HDL grandes. En las pruebas clínicas se realizan de forma rutinaria múltiples mediciones adicionales, que incluyen concentraciones de partículas de LDL, concentraciones de partículas de LDL pequeñas, concentraciones de VLDL, estimaciones de la resistencia a la insulina y mediciones estándar de colesterol y lípidos (para comparar los datos plasmáticos con los métodos de estimación mencionados anteriormente).

Aumento de los niveles de HDL

Si bien los niveles más altos de HDL se correlacionan con un menor riesgo de enfermedades cardiovasculares, ningún medicamento utilizado para aumentar el HDL ha demostrado mejorar la salud. [ 2 ] [ 35 ] A partir de 2017, numerosos cambios en el estilo de vida y medicamentos para aumentar los niveles de HDL estaban en estudio. [ 2 ]

Las partículas de lipoproteínas HDL que contienen apolipoproteína C3 se asocian con un mayor riesgo, en lugar de un menor riesgo, de enfermedad coronaria . [ 36 ]

Dieta y ejercicio

Ciertos cambios en la dieta y el ejercicio pueden tener un impacto positivo en el aumento de los niveles de HDL: [ 37 ]

La mayoría de las grasas saturadas aumentan el colesterol HDL en diversos grados, pero también elevan el colesterol total y el colesterol LDL. [ 51 ]

Drogas recreativas

Los niveles de HDL pueden aumentar al dejar de fumar , [ 43 ] o con una ingesta de alcohol de leve a moderada . [ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ]

En los análisis no ajustados, el consumo pasado y actual de cannabis no se asoció con niveles más altos de HDL-C. [ 58 ] Un estudio realizado en 4635 pacientes no mostró ningún efecto sobre los niveles de HDL-C (P=0,78) [los valores medios (error estándar) de HDL-C en los sujetos de control (nunca consumieron), consumidores anteriores y consumidores actuales fueron 53,4 (0,4), 53,9 (0,6) y 53,9 (0,7) mg/dL, respectivamente]. [ 58 ]

Los esteroides anabólicos androgénicos exógenos , en particular los esteroides anabólicos 17α-alquilados y otros administrados por vía oral, pueden reducir el HDL-C en un 50 por ciento o más. [ 59 ] Otros agonistas del receptor de andrógenos, como los moduladores selectivos del receptor de andrógenos, también pueden disminuir el HDL. Dado que existe cierta evidencia de que la reducción del HDL se debe a un aumento del transporte inverso de colesterol , se desconoce si el efecto reductor del HDL de los agonistas del AR es proaterogénico o antiaterogénico . [ 60 ]

Fármacos farmacéuticos y niacina

La terapia farmacológica para aumentar el nivel de colesterol HDL incluye el uso de fibratos y niacina . No se ha demostrado que los fibratos tengan un efecto sobre la mortalidad general por todas las causas, a pesar de sus efectos sobre los lípidos. [ 61 ]

La niacina (ácido nicotínico, una forma de vitamina B3 ) aumenta el HDL al inhibir selectivamente la diacilglicerol aciltransferasa 2 hepática, reduciendo la síntesis de triglicéridos y la secreción de VLDL a través de un receptor HM74 [ 62 ] también conocido como receptor de niacina 2 y HM74A/GPR109A, [ 63 ] receptor de niacina 1 .

Las dosis farmacológicas (1 a 3 gramos/día) de niacina aumentan los niveles de HDL en un 10-30%, [ 64 ] lo que la convierte en el agente más potente para aumentar el colesterol HDL. [ 65 ] [ 66 ] Un ensayo clínico aleatorizado demostró que el tratamiento con niacina puede reducir significativamente la progresión de la aterosclerosis y los eventos cardiovasculares. [ 67 ] Los productos de niacina vendidos como "sin rubor", es decir, que no tienen efectos secundarios como el " rubor de niacina ", sin embargo, no contienen ácido nicotínico libre y, por lo tanto, son ineficaces para aumentar el HDL, mientras que los productos vendidos como de "liberación sostenida" pueden contener ácido nicotínico libre, pero "algunas marcas son hepatotóxicas"; por lo tanto, la forma recomendada de niacina para aumentar el HDL es la preparación de liberación inmediata más barata. [ 68 ] Tanto los fibratos como la niacina aumentan la homocisteína tóxica arterial , un efecto que puede contrarrestarse consumiendo también un multivitamínico con cantidades relativamente altas de vitaminas B, pero múltiples ensayos europeos de los cócteles de vitaminas B más populares, que mostraron una reducción promedio del 30 % en la homocisteína, si bien no mostraron problemas, tampoco han demostrado ningún beneficio en la reducción de las tasas de eventos cardiovasculares. Un estudio de 2011 sobre niacina de liberación prolongada (Niaspan) se detuvo prematuramente porque los pacientes que añadieron niacina a su tratamiento con estatinas no mostraron una mejora en la salud cardíaca, pero sí experimentaron un aumento en el riesgo de accidente cerebrovascular. [ 69 ]

Por el contrario, si bien el uso de estatinas es eficaz contra los niveles altos de colesterol LDL , la mayoría tiene poco o ningún efecto en el aumento del colesterol HDL. [ 65 ] Sin embargo, se ha demostrado que la rosuvastatina y la pitavastatina aumentan significativamente los niveles de HDL. [ 70 ]

Se ha demostrado que Lovaza aumenta el HDL-C. [ 71 ] Sin embargo, la mejor evidencia hasta la fecha sugiere que no tiene ningún beneficio para la prevención primaria o secundaria de enfermedades cardiovasculares.

El modulador de PPAR GW501516 ha demostrado un efecto positivo sobre el HDL-C [ 72 ] y un efecto antiaterogénico en casos de LDL [ 73 ] . Sin embargo, la investigación sobre este fármaco se interrumpió tras descubrirse que provocaba un rápido desarrollo de cáncer en varios órganos de ratas [ 74 ] [ 75 ] .

Véase también

Referencias

  1. ↑ "LDL y HDL: Colesterol malo y bueno" . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . CDC. Archivado del original el 12 de septiembre de 2017. Consultado el 11 de septiembre de 2017 .
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Deng S, Xu Y, Zheng L (2022). "Estructura de HDL". Metabolismo de HDL y enfermedades . Avances en Medicina Experimental y Biología. Vol. 1377. págs. 1–11 . doi : 10.1007/978-981-19-1592-5_1 . ISBN   978-981-19-1591-8. PMID 35575917 . 
  3. 1 2 "HDL (bueno), LDL (malo) Colesterol y triglicéridos" . Asociación Americana del Corazón . 2021. Archivado del original el 28 de julio de 2018. Consultado el 31 de mayo de 2021 .
  4. ↑ Kontush A, Lindahl M, Lhomme M, Calabresi L, Chapman MJ, Davidson WS (2015). "Estructura de las HDL: subclases de partículas y componentes moleculares". Lipoproteínas de alta densidad . Manual de farmacología experimental. Vol. 224. págs. 3–51 . doi : 10.1007/978-3-319-09665-0_1 . ISBN   978-3-319-09664-3. PMID 25522985 . 
  5. ↑ Casula M, Colpani O, Xie S, Catapano AL, Baragetti A (julio de 2021). "HDL en la enfermedad cardiovascular aterosclerótica: en busca de un papel" . Cells . 10 ( 8): 1869. doi : 10.3390/cells10081869 . PMC 8394469. PMID 34440638 .  
  6. ↑ Toth PP (febrero de 2005). "Página para pacientes de cardiología. El "colesterol bueno": lipoproteína de alta densidad" . Circulation . 111 (5): e89– e91. doi : 10.1161/01.CIR.0000154555.07002.CA . PMID 15699268 . 
  7. 1 2 Sirtori CR (2006). "HDL y la progresión de la aterosclerosis: nuevas perspectivas" . Suplementos del European Heart Journal . 8 (supl. F): F4– F9. doi : 10.1093/eurheartj/sul034 . Archivado del original el 1 de febrero de 2015.
  8. ^ Franczyk B, Rysz J, Ławiński J, Rysz-Górzyńska M, Gluba-Brzózka A (agosto de 2021). "¿Es siempre beneficioso un nivel alto de colesterol HDL?" . Biomedicinas . 9 (9): 1083. doi : 10.3390/biomedicines9091083 . PMC 8466913 . PMID 34572269 .  
  9. ↑ Trimarco V, Izzo R, Morisco C, Mone P, Maria Virginia M, Falco A, Pacella D, Gallo P, Lembo M, Santulli G, Trimarco B (agosto de 2022). "El colesterol HDL (lipoproteína de alta densidad) elevado aumenta el riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos" . Hypertension . 79 ( 10): 2355– 2363. doi : 10.1161/HYPERTENSIONAHA.122.19912 . PMC 9617028. PMID 35968698 .  
  10. ↑ Toth PP (febrero de 2005). "Página para pacientes de cardiología. El "colesterol bueno": lipoproteína de alta densidad" . Circulation . 111 (5): e89– e91. doi : 10.1161/01.CIR.0000154555.07002.CA . PMID 15699268 . 
  11. ↑ Sorrentino MJ (2011). "Pruebas avanzadas de lípidos". Hiperlipidemia en atención primaria . Humana Press. págs. 86–87 . doi : 10.1007/978-1-60327-502-6 . ISBN  978-1-60327-502-6.
  12. ↑ Bibow S, Polyhach Y, Eichmann C, Chi CN, Kowal J, Albiez S, et al. (2017). "Estructura en solución de partículas de lipoproteínas de alta densidad discoidales con una apolipoproteína AI acortada". Nature Structural & Molecular Biology . 24 (2): 187– 193. doi : 10.1038/nsmb.3345 . PMID 28024148 . S2CID 27875177 .   
  13. ↑ Huang CX, Zhang YL (2013). "El objetivo de la regulación de la proteína de casete de unión a ATP A1 (ABCA1): promoción del eflujo de colesterol mediado por ABCA1 en diferentes células". Current Pharmaceutical Biotechnology . 14 (6): 623– 31. doi : 10.2174/138920101131400228 . PMID 24016265 . 
  14. ↑ Bailey A, Mohiuddin SS (2026). "Bioquímica, lipoproteína de alta densidad" . StatPearls . Treasure Island, FL: StatPearls Publishing. PMID 31747209 . 
  15. ↑Stephens NA, Kieft R, Macleod A, Hajduk SL (Dec 2012). "Trypanosome resistance to human innate immunity: targeting Achilles' heel". Trends in Parasitology. 28 (12): 539–45. doi:10.1016/j.pt.2012.09.002. PMC 4687903. PMID 23059119.
  16. ↑Kwiterovich PO (Dec 2000). "The metabolic pathways of high-density lipoprotein, low-density lipoprotein, and triglycerides: a current review". The American Journal of Cardiology. 86 (12A): 5L–10L. doi:10.1016/S0002-9149(00)01461-2. PMID 11374859.
  17. ↑Salonen, J. T.; Salonen, R.; Seppänen, K.; Rauramaa, R.; Tuomilehto, J. (1991). "HDL, HDL2, and HDL3 subfractions, and the risk of acute myocardial infarction. A prospective population study in eastern Finnish men". Circulation. 84 (1): 129–139. doi:10.1161/01.CIR.84.1.129. PMID 2060089. Archived from the original on 2012-06-18. Retrieved 2012-06-11.
  18. ↑Ahmed HM, Miller M, Nasir K, McEvoy JW, Herrington D, Blumenthal RS, Blaha MJ (2016-05-15). "Primary Low Level of High-Density Lipoprotein Cholesterol and Risks of Coronary Heart Disease, Cardiovascular Disease, and Death: Results From the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis". American Journal of Epidemiology. 183 (10): 875–883. doi:10.1093/aje/kwv305. ISSN 0002-9262. PMC 4867155. PMID 27189327.
  19. ↑Rahilly-Tierney CR, Spiro A, Vokonas P, Gaziano JM (Apr 2011). "Relation between high-density lipoprotein cholesterol and survival to age 85 years in men (from the VA normative aging study)". The American Journal of Cardiology. 107 (8): 1173–7. doi:10.1016/j.amjcard.2010.12.015. PMID 21296318.
  20. ↑ Rubins HB, Robins SJ, Collins D, Nelson DB, Elam MB, Schaefer EJ, Faas FH, Anderson JW (2002). "Diabetes, insulina plasmática y enfermedad cardiovascular: análisis de subgrupos del ensayo de intervención con lipoproteínas de alta densidad del Departamento de Asuntos de Veteranos (VA-HIT)" . Archives of Internal Medicine . 162 (22): 2597– 604. doi : 10.1001/archinte.162.22.2597 . PMID 12456232 . 
  21. ↑ Barter P, Gotto AM, LaRosa JC, Maroni J, Szarek M, Grundy SM, Kastelein JJ, Bittner V, Fruchart JC (septiembre de 2007). "Colesterol HDL, niveles muy bajos de colesterol LDL y eventos cardiovasculares" . The New England Journal of Medicine . 357 (13): 1301–10 . doi : 10.1056/NEJMoa064278 . PMID 17898099. S2CID 44794291 .  
  22. ↑ Razavi, AC; Jain, V; Grandhi, GR; Patel, P; Karagiannis, A; Patel, N; Dhindsa, DS; Liu, C; Desai, SR; Almuwaqqat, Z; Sun, YV; Vaccarino, V; Quyyumi, AA; Sperling, LS; Mehta, A (18 de enero de 2024). "¿Protege el colesterol de lipoproteínas de alta densidad elevado contra la enfermedad cardiovascular?" . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 109 (2): 321– 332. doi : 10.1210/clinem/dgad406 . PMC 11032254 . PMID 37437107 .  
  23. ↑ "Sistema Nacional de Referencia para el Colesterol – Red de Laboratorios de Métodos de Referencia de Colesterol – Protocolo de Certificación de Colesterol HDL para Fabricantes" (PDF) . CDC. 2002. Archivado del original (PDF) el 10 de noviembre de 2013. Consultado el 10 de noviembre de 2013 .
  24. ↑ Warnick GR, Nauck M, Rifai N (septiembre de 2001). "Evolución de los métodos para la medición del colesterol HDL: de la ultracentrifugación a los ensayos homogéneos" . Química Clínica . 47 (9): 1579–1596 . doi : 10.1093/clinchem/47.9.1579 . PMID 11514391. Archivado del original el 13 de marzo de 2014. Recuperado el 10 de noviembre de 2013 . 
  25. ↑ Okazaki M, Sasamoto K, Muramatsu T, Hosaki S (octubre de 1997). "Evaluación de métodos de precipitación y directos para el análisis de colesterol HDL mediante HPLC" . Química Clínica . 43 (10): 1885–90 . doi : 10.1093/clinchem/43.10.1885 . PMID 9342008. Archivado del original el 24 de julio de 2008. Consultado el 8 de octubre de 2009 . 
  26. ↑ Hirano T, Nohtomi K, Koba S, Muroi A, Ito Y (mayo de 2008). "Un método simple y preciso para medir las subfracciones de colesterol HDL mediante una precipitación única seguida de un ensayo homogéneo de colesterol HDL" . Journal of Lipid Research . 49 (5): 1130–6 . doi : 10.1194/jlr.D700027-JLR200 . PMID 18223297 . 
  27. ↑ Superko HR, Pendyala L, Williams PT, Momary KM, King SB 3rd, Garrett BC (2012). "Subclases de lipoproteínas de alta densidad y su relación con la enfermedad cardiovascular". Journal of Clinical Lipidology . 6 (6): 496– 523. doi : 10.1016/j.jacl.2012.03.001 . PMID 23312047 . 
  28. ↑ "Niveles de colesterol" . Asociación Americana del Corazón. Archivado del original el 8 de febrero de 2010. Consultado el 14 de noviembre de 2009 .
  29. ↑ "¿Qué significan mis niveles de colesterol?" (PDF) . Asociación Americana del Corazón. Septiembre de 2007. Archivado del original (PDF) el 3 de diciembre de 2008. Consultado el 14 de noviembre de 2009 .
  30. ↑ "Tercer Informe del Panel de Expertos del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol (NCEP) sobre la Detección, Evaluación y Tratamiento del Colesterol Alto en Adultos (Panel de Tratamiento para Adultos III) Resumen Ejecutivo" (PDF) . Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI) . Institutos Nacionales de Salud. Mayo de 2001. Archivado (PDF) del original el 2 de agosto de 2009. Consultado el 3 de diciembre de 2009 .
  31. ↑ Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE, Sawyer BG (2008). Fundamentos de química clínica de Tietz (6.ª ed.). St. Louis, MO: Saunders/Elsevier. pág. 415. ISBN   978-0-7216-3865-2.
  32. ↑ Gotto, Antonio M (septiembre de 1999). "Importancia del HDL según ensayos clínicos recientes: ¿qué tan buena es la evidencia?" . Aterosclerosis . 146 : S17– S18. doi : 10.1016/S0021-9150(99)00235-X .
  33. ↑ Jeyarajah EJ, Cromwell WC, Otvos JD (2006). "Análisis de partículas de lipoproteínas mediante espectroscopia de resonancia magnética nuclear". Clin. Lab. Med . 26 (4): 847– 70. doi : 10.1016/j.cll.2006.07.006 . PMID 17110242 . 
  34. ↑ "Estudio multiétnico de la aterosclerosis" . mesa-nhlbi.org . Archivado del original el 15 de diciembre de 2016. Consultado el 7 de diciembre de 2016 .
  35. ↑ Keene D, Price C, Shun-Shin MJ, Francis DP (18 de julio de 2014). "Efecto sobre el riesgo cardiovascular de los tratamientos farmacológicos dirigidos a las lipoproteínas de alta densidad: niacina, fibratos e inhibidores de CETP: metaanálisis de ensayos controlados aleatorios que incluyen 117.411 pacientes" . BMJ . 349 g4379 . doi : 10.1136/bmj.g4379 . PMC 4103514. PMID 25038074 .  
  36. ↑ Sacks FM, Zheng C, Cohn JS (2011). "Complejidades del metabolismo de la apolipoproteína C-III plasmática" . Journal of Lipid Research . 52 (6): 1067– 1070. doi : 10.1194/jlr.E015701 . PMC 3090227. PMID 21421846 .  
  37. ↑ Fogoros RN (15 de septiembre de 2009). "Aumentar los niveles de HDL incrementa el colesterol BUENO" . About.com . Archivado del original el 14 de julio de 2006. Consultado el 8 de octubre de 2009 .
  38. ↑ Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB (2003). "Efectos de los ácidos grasos y carbohidratos de la dieta sobre la relación entre el colesterol total y el colesterol HDL séricos y sobre los lípidos y apolipoproteínas séricas: un metaanálisis de 60 ensayos controlados" . The American Journal of Clinical Nutrition . 77 (5). Ajcn.org: 1146– 1155. doi : 10.1093/ajcn/77.5.1146 . PMID 12716665. Archivado del original el 14 de agosto de 2012. Recuperado el 5 de noviembre de 2015 . 
  39. ↑ Ma Y, Li Y, Chiriboga DE, Olendzki BC, Hebert JR, Li W, Leung K, Hafner AR, Ockene IS (abril de 2006). " Asociación entre la ingesta de carbohidratos y los lípidos séricos" . Journal of the American College of Nutrition . 25 (2): 155– 163. doi : 10.1080/07315724.2006.10719527 . PMC 1479303. PMID 16582033. Archivado del original el 15 de enero de 2012. Recuperado el 1 de septiembre de 2012 .  
  40. ↑ Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM (marzo de 2010). "Grasas saturadas, carbohidratos y enfermedad cardiovascular" . The American Journal of Clinical Nutrition . 91 (3): 502– 9. doi : 10.3945/ajcn.2008.26285 . PMC 2824150. PMID 20089734 .  
  41. ↑ Krauss RM, Blanche PJ, Rawlings RS, Fernstrom HS, Williams PT (mayo de 2006). "Efectos separados de la reducción de la ingesta de carbohidratos y la pérdida de peso sobre la dislipidemia aterogénica" . The American Journal of Clinical Nutrition . 83 (5): 1025– 1031. doi : 10.1093/ajcn/83.5.1025 . PMID 16685042 . 
  42. ↑ Spate-Douglas T, Keyser RE (junio de 1999). "Intensidad del ejercicio: su efecto en el perfil de lipoproteínas de alta densidad". Archives of Physical Medicine and Rehabilitation . 80 (6): 691– 5. doi : 10.1016/S0003-9993(99)90174-0 . PMID 10378497 . 
  43. 1 2 Hausenloy DJ, Yellon DM (junio de 2008). "Abordar el riesgo cardiovascular residual: aumentar los niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad". Heart . 94 (6): 706– 14. doi : 10.1136/hrt.2007.125401 . PMID 18480348. S2CID 743920 .  
  44. ↑ Mahmassani HA, Avendano EE, Raman G, Johnson EJ (abril de 2018). "Consumo de aguacate y factores de riesgo de enfermedad cardíaca: una revisión sistemática y metaanálisis" . The American Journal of Clinical Nutrition . 107 (4): 523– 536. doi : 10.1093/ajcn/nqx078 . PMID 29635493 . 
  45. ↑ Rosanoff A, Seelig MS (octubre de 2004). "Comparación del mecanismo y los efectos funcionales del magnesio y los fármacos estatinas" . Journal of the American College of Nutrition . 23 (5): 501S– 505S. doi : 10.1080/07315724.2004.10719389 . PMID 15466951. S2CID 13156080. Archivado del original el 31 de agosto de 2010. Recuperado el 13 de diciembre de 2010. La HMG CoA reductasa es una enzima importante en el metabolismo de los lípidos y el colesterol, pero no es la única. Las estatinas actúan inhibiendo, temporalmente, la enzima, en una relación dosis-respuesta, mientras que el ion magnesio (Mg2+) es una parte importante de un control y regulación complejos de esta importante vía. Si bien ambas reducen el colesterol LDL, algunas estatinas pueden aumentar el colesterol HDL y reducir los triglicéridos, pero los suplementos de magnesio logran ambos efectos de manera bastante confiable.  
  46. ↑ Hermansen K, Dinesen B, Hoie LH, Morgenstern E, Gruenwald J (2003). "Efectos de la soja y otros productos naturales sobre la relación LDL:HDL y otros parámetros lipídicos: una revisión de la literatura". Advances in Therapy . 20 (1): 50– 78. doi : 10.1007/bf02850119 . PMID 12772818. S2CID 41025973 .  
  47. ↑ "El poder del pescado" . Instituto Cardiovascular de la Clínica Cleveland. Archivado del original el 17 de septiembre de 2009. Consultado el 8 de octubre de 2009 .
  48. ↑ "Guía de estilo de vida sobre vitaminas y suplementos: linaza" . WebMD . Archivado del original el 9 de junio de 2016. Consultado el 12 de agosto de 2013 .
  49. ↑ Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB (mayo de 2003). "Efectos de los ácidos grasos y carbohidratos de la dieta sobre la relación entre el colesterol total y el colesterol HDL séricos y sobre los lípidos y apolipoproteínas séricas: un metaanálisis de 60 ensayos controlados" . The American Journal of Clinical Nutrition . 77 (5): 1146– 55. doi : 10.1093/ajcn/77.5.1146 . PMID 12716665 . 
  50. ↑ "Grasas trans: Evite este doble golpe para el colesterol" . Fundación Mayo para la Educación e Investigación Médica (MFMER). Archivado del original el 6 de enero de 2014. Consultado el 25 de junio de 2010 .
  51. ↑ Thijssen, MA; Mensink, RP (2005). «Ácidos grasos y riesgo de aterosclerosis» . En von Eckardstein, Arnold (ed.). Aterosclerosis: Dieta y fármacos . Springer. pp. 171–172 . ISBN  978-3-540-22569-0Archivado del original el 25 de octubre de 2019.
  52. ↑ Baer DJ, Judd JT, Clevidence BA, Muesing RA, Campbell WS, Brown ED, Taylor PR (marzo de 2002). "El consumo moderado de alcohol reduce los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular en mujeres posmenopáusicas alimentadas con una dieta controlada" . The American Journal of Clinical Nutrition . 75 (3): 593– 599. doi : 10.1093/ajcn/75.3.593 . PMID 11864868 . 
  53. ^ van der Gaag MS, van Tol A, Vermunt SH, Scheek LM, Schaafsma G, Hendriks HF (diciembre de 2001). "El consumo de alcohol estimula los primeros pasos en el transporte inverso del colesterol" . Revista de investigación de lípidos . 42 (12): 2077–2083.doi : 10.1016 / S0022-2275(20)31537-6 . PMID 11734581 . 
  54. ^ Hendriks HF, Veenstra J, van Tol A, Groener JE, Schaafsma G (1998). «Dosis moderadas de bebidas alcohólicas con la cena y composición posprandial de lipoproteínas de alta densidad» . Alcohol y alcoholismo . 33 (4): 403– 410. doi : 10.1093/oxfordjournals.alcalc.a008410 . PMID 9719399 . 
  55. ↑ Clevidence BA, Reichman ME, Judd JT, Muesing RA, Schatzkin A, Schaefer EJ, Li Z, Jenner J, Brown CC, Sunkin M (febrero de 1995). "Efectos del consumo de alcohol en las lipoproteínas de mujeres premenopáusicas. Un estudio de dieta controlada" . Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology . 15 (2): 179– 184. doi : 10.1161/01.ATV.15.2.179 . PMID 7749823 . 
  56. ↑ Cuvelier I, Steinmetz J, Mikstacki T, Siest G (mayo de 1985). "Variaciones en los fosfolípidos totales y los fosfolípidos de lipoproteínas de alta densidad en plasma de una población general: intervalos de referencia e influencia de los xenobióticos" . Química Clínica . 31 (5): 763–766 . doi : 10.1093/clinchem/31.5.763 . PMID 3987006 . 
  57. ↑ Brenn T (septiembre de 1986). " El estudio cardíaco de Tromsø: bebidas alcohólicas y factores de riesgo coronario" . Journal of Epidemiology and Community Health . 40 (3): 249– 256. doi : 10.1136/jech.40.3.249 . PMC 1052533. PMID 3772283 .  
  58. 1 2 Penner EA, Buettner H, Mittleman MA (julio de 2013). "El impacto del consumo de marihuana en la glucosa, la insulina y la resistencia a la insulina en adultos estadounidenses" . The American Journal of Medicine . 126 (7): 583– 9. doi : 10.1016/j.amjmed.2013.03.002 . PMID 23684393 . 
  59. ↑ Rader DJ, deGoma EM (octubre de 2012). "Abordaje del paciente con colesterol HDL extremadamente bajo" . The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 97 (10): 3399– 3407. doi : 10.1210 / jc.2012-2185 . PMC 3462950. PMID 23043194 .  
  60. ↑ Choi SM, Lee BM (2 de noviembre de 2015). "Evaluación comparativa de la seguridad de los moduladores selectivos del receptor de andrógenos y los esteroides anabólicos androgénicos". Expert Opinion on Drug Safety . 14 ( 11): 1773– 1785. doi : 10.1517/14740338.2015.1094052 . PMID 26401842. S2CID 8104778 .  
  61. ↑ Benatar JR, Stewart RA (2007). "¿Es hora de dejar de tratar la dislipidemia con fibratos?" . The New Zealand Medical Journal . 120 (1261): U2706. PMID 17853928 . Archivado del original el 6 de julio de 2009 . Consultado el 29 de abril de 2009 . 
  62. ↑ Meyers CD, Kamanna VS, Kashyap ML (dic. 2004). "Terapia con niacina en la aterosclerosis". Current Opinion in Lipidology . 15 (6): 659– 65. doi : 10.1097/00041433-200412000-00006 . PMID 15529025 . 
  63. ^ Soudijn W, van Wijngaarden I, Ijzerman AP (mayo de 2007). "Subtipos de receptores de ácido nicotínico y sus ligandos". Reseñas de investigaciones medicinales . 27 (3): 417– 33. doi : 10.1002/med.20102 . PMID 17238156 . S2CID 20876888 .  
  64. ↑ Rader, Daniel J. (2004). "Aumento del HDL en la práctica clínica" . Aumento del HDL en la práctica clínica: estrategias clínicas para elevar el HDL . Archivado del original el 12 de septiembre de 2019. Recuperado el 8 de octubre de 2009 .
  65. 1 2 Brewer, H. Bryan (27 de diciembre de 2005). "Aumentar el colesterol HDL y reducir el riesgo cardiovascular: una entrevista con el Dr. H. Bryan Brewer, Jr." Archivado del original el 12 de septiembre de 2019. Recuperado el 8 de octubre de 2009 .
  66. ↑ Chapman MJ, Assmann G, Fruchart JC, Shepherd J, Sirtori C, Panel de Consenso Europeo sobre HDL-C (agosto de 2004). "Aumento del colesterol de lipoproteínas de alta densidad con reducción del riesgo cardiovascular: el papel del ácido nicotínico: un documento de posición elaborado por el Panel de Consenso Europeo sobre HDL-C". Current Medical Research and Opinion . 20 (8): 1253– 68. doi : 10.1185/030079904125004402 . PMID 15324528. S2CID 1009560 .  
  67. ↑ Drexel, H. (2006). "Reducción del riesgo mediante el aumento del colesterol HDL: la evidencia" . Suplementos del European Heart Journal . 8 : F23– F29. doi : 10.1093/eurheartj/sul037 .
  68. ↑ Meyers CD, Carr MC, Park S, Brunzell JD (dic. 2003). "Costo variable y contenido de ácido nicotínico libre en preparaciones de niacina de venta libre para la dislipidemia". Annals of Internal Medicine . 139 (12): 996– 1002. doi : 10.7326/0003-4819-139-12-200312160-00009 . PMID 14678919. S2CID 23980567 .  
  69. ↑ Hensley, Scott (26 de mayo de 2011). "Estudio: Aumentar el colesterol bueno con niacina no redujo los riesgos cardíacos" . Shots – Health News . NPR. Archivado del original el 27 de marzo de 2015. Recuperado el 5 de noviembre de 2015 .
  70. ↑ "¿Cuándo está indicado el tratamiento para el colesterol alto?" . Archivado del original el 30 de julio de 2012.
  71. ↑ "Información de prescripción de Lovaza" (PDF) . GSK.com . 2010. Archivado del original (PDF) el 1 de marzo de 2012.
  72. ↑ Wallace JM, Schwarz M, Coward P, Houze J, Sawyer JK, Kelley KL, Chai A, Rudel LL (2005). "Efectos de los agonistas del receptor alfa/delta activado por proliferadores de peroxisomas sobre el colesterol HDL en monos vervet" . J Lipid Res . 46 (5): 1009–16 . doi : 10.1194/jlr.M500002-JLR200 . PMID 15716581 . 
  73. ↑ Hwang JS, Ham SA, Yoo T, Lee WJ, Paek KS, Lee CH, Seo HG (2016). "La sirtuina 1 media las acciones del receptor δ activado por proliferadores de peroxisomas en la migración y proliferación de células musculares lisas vasculares desencadenadas por lipoproteínas de baja densidad oxidadas" . Mol Pharmacol . 90 (5): 522– 529. doi : 10.1124/mol.116.104679 . PMID 27573670 . 
  74. ↑ Geiger LE, Dunsford WS, Lewis DJ, Brennan C, Liu KC, Newsholme SJ (2009). PS 895 - Estudio de carcinogenicidad en ratas con GW501516, un agonista del receptor PPAR delta (PDF) . 48.ª Reunión Anual de la Sociedad de Toxicología. Baltimore: Sociedad de Toxicología . pág. 105. Archivado del original (PDF) el 4 de mayo de 2015. 
  75. ↑ Newsholme SJ, Dunsford WS, Brodie T, Brennan C, Brown M, Geiger LE (2009). PS 896 - Estudio de carcinogenicidad en ratones con GW501516, un agonista del receptor PPAR delta (PDF) . 48.ª Reunión Anual de la Sociedad de Toxicología. Baltimore: Sociedad de Toxicología . pág. 105. Archivado del original (PDF) el 4 de mayo de 2015. 
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