Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

HLA-A24

2 -microglobulin}}, and {{color|#EEC700|telomerase peptide}}."},"protein_type":{"wt":"[[transmembrane receptor]]/[[ligand]]"},"structure":{"wt":"αβ [[heterodimer]]"},"subunit_ge...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

HLA-A24 (A24) es un serotipo de antígeno leucocitario humano dentro del grupo de serotipos HLA-A . El serotipo está determinado por el reconocimiento de anticuerpos del subconjunto α 24 de las cadenas α de HLA-A. Para A24, la cadena alfa, "A", está codificada por el grupo de alelos HLA-A *24 y la cadena β está codificada por el locus B2M . [ 1 ] Este grupo está actualmente dominado por A*24:02. A24 y A *24 son casi sinónimos en significado. A24 es un antígeno dividido del antígeno amplio HLA-A9 y es un serotipo hermano de HLA-A23 .

El haplogrupo A*24:02 presenta una de las frecuencias "A" más altas identificadas en diversos pueblos, como los papúes de Nueva Guinea , los indígenas taiwaneses (tribus orientales), los yupik y los groenlandeses (aleutianos). Es común en gran parte del sudeste asiático. En Eurasia, es menos frecuente en Irlanda, y el A24 es relativamente infrecuente en África, excepto en el norte de África y Kenia.

Serotipo

Se conocen más de 90 alelos A*24; 69 codifican isoformas diferentes y 7 son nulos. El alelo A*24:03 también puede detectarse como el serotipo A2403.

Enfermedad asociada

A24 tiene un factor de riesgo secundario para la miastenia gravis , [ 3 ] la enfermedad de Buerger . [ 4 ] También está asociado con la diabetes tipo 1 (DT1) [ 5 ] [ 6 ] y el lupus eritematoso sistémico (LES) [ 7 ] .

Alelos

A*24:02 es un factor de riesgo secundario, [ 9 ] altera el riesgo de diabetes tipo 1, [ 10 ] [ 11 ] y es un alelo asociado con la miastenia gravis inducida por timoma .

Haplotipos

A24-Cw7-B39 A24-Cw10-B60 A24-Cw10-B61 A24-B48

A24-Cw4-B35

Este haplotipo en particular es común en una región bastante extensa, posiblemente el haplotipo A-Cw-B más extendido en humanos. Cw4-B35 tiene un nodo dentro de la región que antes se conocía como Tracia/Dacia.

A24-Cw*14-B51

Referencias

  1. ↑ Arce-Gomez B, Jones EA, Barnstable CJ, Solomon E, Bodmer WF (febrero de 1978). "El control genético de los antígenos HLA-A y B en híbridos de células somáticas: requerimiento de la beta2 microglobulina". Tissue Antigens . 11 (2): 96– 112. doi : 10.1111/j.1399-0039.1978.tb01233.x . PMID 77067 . 
  2. ↑ Formulario de consulta de alelos IMGT/HLA - Instituto Europeo de Bioinformática
  3. ↑ Machens A, Löliger C, Pichlmeier U, Emskötter T, Busch C, Izbicki JR (junio de 1999). "Correlación de la patología tímica con HLA en la miastenia gravis". Clinical Immunology . 91 (3): 296– 301. doi : 10.1006/clim.1999.4710 . PMID 10370374 . 
  4. ^ Numano F, Sasazuki T, Koyama T, Shimokado K, Takeda Y, Nishimura Y, Mutoh M (1986). "HLA en la enfermedad de Buerger". Inmunogenética Experimental y Clínica . 3 (4 ) : 195–200.PMID 3274054 . 
  5. ↑ Adamashvili I, McVie R, Gelder F, Gautreaux M, Jaramillo J, Roggero T, McDonald J (julio de 1997). "Antígenos solubles de clase I del HLA en pacientes con diabetes tipo I y sus familiares". Inmunología Humana . 55 (2): 176– 83. doi : 10.1016/S0198-8859(97)00096-7 . PMID 9361970 . 
  6. ↑ Kronenberg D, Knight RR, Estorninho M, Ellis RJ, Kester MG, de Ru A, Eichmann M, Huang GC, Powrie J, Dayan CM, Skowera A, van Veelen PA, Peakman M (julio de 2012). "Las células T CD8 circulantes específicas del péptido señal de preproinsulina restringidas por la molécula de susceptibilidad HLA-A24 se expanden al inicio de la diabetes tipo 1 y matan las células β" . Diabetes . 61 (7): 1752– 9. doi : 10.2337/db11-1520 . PMC 3379678. PMID 22522618 .  
  7. ↑ Adamashvili I, Wolf R, Aultman D, Milford EL, Jaffe S, Hall V, Pressly T, Minagar A, Kelley R (noviembre de 2003). "Síntesis de HLA-I soluble (s-HLA-I) en el lupus eritematoso sistémico". Rheumatology International . 23 (6): 294– 300. doi : 10.1007/s00296-003-0306-3 . PMID 12879264 . 
  8. ↑ Middleton, D.; Menchaca, L.; Rood, H.; Komerofsky, R. (2003). "Nueva base de datos de frecuencias alélicas: http://www.allelefrequencies.net". Tissue Antigens . 61 (5): 403– 407. doi : 10.1034/j.1399-0039.2003.00062.x . PMID 12753660 . 
  9. ↑ de Juan MD, Reta A, Belzunegui J, Figueroa M, Maruri N, Cuadrado E (febrero de 2004). "HLA-A*2402 y un microsatélite (D6S248) son marcadores de susceptibilidad secundarios independientes a la espondilitis anquilosante en pacientes vascos". Human Immunology . 65 (2): 175– 80. doi : 10.1016/j.humimm.2003.11.006 . PMID 14969772 . 
  10. ↑ Noble JA, Valdes AM, Bugawan TL, Apple RJ, Thomson G, Erlich HA (agosto de 2002). "El locus HLA de clase IA afecta la susceptibilidad a la diabetes tipo 1" . Human Immunology . 63 (8): 657– 64. doi : 10.1016/S0198-8859(02)00421-4 . PMC 4049513. PMID 12121673 .  
  11. ↑ Nakanishi K, Inoko H (junio de 2006). "La combinación de HLA-A24, -DQA1*03 y -DR9 contribuye a la aparición aguda y a la destrucción completa temprana de las células beta en la diabetes tipo 1: estudio longitudinal de la función residual de las células beta" . Diabetes . 55 (6): 1862–8 . doi : 10.2337/db05-1049 . PMID 16731854 . 
  12. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 Sasazuki, Takehiko; Tsuji, Kimiyoshi; Aizawa, Miki (1992). HLA 1991: actas del undécimo Taller y Conferencia Internacional de Histocompatibilidad, celebrados en Yokohama, Japón, del 6 al 13 de noviembre de 1991. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-262390-4.