Efecto Haldane

El efecto Haldane es una propiedad de la hemoglobina (Hb) que describe su capacidad para transportar mayores cantidades de dióxido de carbono (CO₂ ₎ en estado desoxigenado en comparación con el estado oxigenado. Por lo tanto, el efecto Haldane promueve la captación de CO₂ _por la Hb en los tejidos periféricos, donde libera oxígeno al tejido, y, a la inversa, promueve la liberación de CO₂ _de la Hb en los pulmones, donde el oxígeno del aire inspirado se une nuevamente a la Hb.

El efecto Haldane es el resultado de una diferencia en la acidez de las formas oxigenadas y desoxigenadas (reducidas) de la Hb, de modo que la forma desoxigenada menos ácida favorece la unión directa de CO ₂ a los residuos de aminoácidos de la Hb para formar compuestos carbamino (el componente más significativo), así como la unión de los iones H ⁺ formados durante la disociación del ácido carbónico (en el que el CO ₂ es convertido por la anhidrasa carbónica de los eritrocitos ) (y viceversa).

_{El efecto Haldane duplica aproximadamente la capacidad de transporte (unión y liberación) de CO₂} de la sangre . Es mucho más importante para promover el transporte de CO₂ _que el efecto Bohr, relacionado con este , para promover el transporte de _O₂ . ^{[ 1 ]}

Fue descrito por primera vez por John Scott Haldane .

Mecanismo

El dióxido de carbono se transporta en la sangre en tres formas: como gas disuelto, como ácido carbónico disociado ( H₂ CO₃ ), o unido a proteínas en forma de compuestos carbamino. La gran mayoría del CO₂_setransporta como^HCO₃⁻ ,_con una contribución mínima de las otras dos formas; sin embargo, esto no refleja la importancia de estas formas para la carga y descarga de CO₂_:de la diferencia venosa-arterial total, ~60% es atribuible aHCO₃⁻^,₃₀ % a compuestos carbamino y 10% a CO₂_disuelto.^{[ 2 ]}

Carbaminohemoglobin

La unión del dióxido de carbono a los grupos amino da como resultado la formación de compuestos carbamino (-NH-COOH). Los grupos amino están disponibles para la unión en los extremos N y en las cadenas laterales de los residuos de arginina y lisina de la hemoglobina. Cuando el dióxido de carbono se une a estos residuos, se forma carbaminohemoglobina . ^{[ 3 ]} La capacidad de la Hb para unirse al CO ₂ en forma de grupos carbamino es inversamente proporcional al estado de oxigenación de la hemoglobina. ^{[ 4 ]}

Casi todo el transporte de carbaminos en la sangre lo realiza la hemoglobina (Hb ₎ , y la Hb desoxigenada tiene una capacidad 3,5 veces mayor para transportar carbaminos que la Hb oxigenada. Por el contrario, el transporte de carbaminos por las proteínas plasmáticas es bastante insignificante y tampoco se ve favorecido debido a la ausencia de anhidrasa carbónica en el plasma. ^{[ 5 ]}

Amortiguación de iones

Capacidad amortiguadora de la hemoglobina

La Hb desoxigenada es menos ácida que la Hb oxigenada y, por lo tanto, tiene una mayor afinidad por los iones H ⁺ (es decir, es un mejor aceptor de protones). ^{[ 2 ]}

El grupo imidazol de los residuos de histidina es prácticamente el único aminoácido capaz de actuar como amortiguador de pH dentro del rango fisiológico, y representa la mayor parte del poder amortiguador de la Hb, ya que cada tetrámero de Hb contiene 38 residuos de histidina (el poder amortiguador de las proteínas plasmáticas es mucho menor y también se debe casi por completo a los residuos de histidina). Los grupos hemo se unen a las globulinas en los grupos imidazol de los residuos de histidina, y la constante de disociación de los imidazoles depende en gran medida del estado de (des)oxigenación de la Hb. La desoxigenación hace que los grupos imidazol se vuelvan más básicos y, a la inversa, la forma ácida de los grupos imidazol debilita la unión de la Hb al _O₂ . ^{[ 5 ]}

Disociación iónica del _CO2 amortiguador

Cuando se disuelve en agua, el CO₂ _está sujeto al siguiente equilibrio químico dinámico :

CO ₂ + H ₂ O ⇌ H₂ CO₃ ⇌ H⁺+HCO⁻₃

_El CO₂ normalmente tarda en combinarse con el agua para formar _ácido carbónico ^, mientras que este se disocia inmediatamente en H⁺ ^y HCO₃⁻ . Sin embargo, los eritrocitos contienen la enzima anhidrasa carbónica ^, que cataliza la formación de ácido carbónico. ^[₂^]^{El HCO₃⁻} se transporta activamente fuera de la célula a cambio de aniones Cl⁻ ^para mantener la electroneutralidad celular ( desplazamiento del cloruro ), mientras que el H⁺ ^se retiene dentro de la célula y se une a la Hb desoxigenada. De acuerdo con el principio de Le Chatelier , la eliminación de los productos del lado derecho del equilibrio químico anterior permitirá la formación posterior de estos productos. De hecho, la velocidad catalítica máxima de la anhidrasa carbónica es tan rápida que está limitada efectivamente por la velocidad con la que los tampones eliminan el H⁺ ^de las proximidades de la enzima. ^{[ 5 ]}

Al oxigenarse la Hb en los pulmones, su acidez aumenta, liberando H ⁺ que se recombina con HCO ⁻₃ para reconstituir CO ₂ gaseoso que puede difundirse desde la sangre hacia los alvéolos. ^{[ 1 ]}

El CO2 _también aumenta el contenido osmolar del eritrocito, de modo que los eritrocitos en la sangre desoxigenada son, de hecho, algo más voluminosos. ^{[ 2 ]}

Importancia clínica

En pacientes con enfermedades pulmonares, es posible que los pulmones no puedan aumentar la ventilación alveolar ante el aumento de la cantidad de CO2 _disuelto .

Esto explica parcialmente la observación de que algunos pacientes con enfisema podrían tener un aumento en la P _a CO ₂ (presión parcial de dióxido de carbono arterial disuelto) después de la administración de oxígeno suplementario incluso si el contenido de CO ₂ permanece igual. ^{[ 6 ]}

Véase también

Referencias

1 2 Hall, John E.; Hall, Michael E. (2021). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology (14.ª ed.). Filadelfia, PA: Elsevier. pág. 529. ISBN 978-0-323-59712-8.
1 2 3 4 West, John B.; Luks, Andrew (2016). Fisiología respiratoria de West: Lo esencial (10.ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer. págs. 93–95 . ISBN 978-1-4963-1011-8.
↑ Lumb, AB (2000). Fisiología respiratoria aplicada de Nunn (5.ª ed.). Butterworth Heinemann. págs. 227–229 . ISBN 0-7506-3107-4.
↑ Teboul, Jean-Louis; Scheeren, Thomas (2017-01-01). "Comprender el efecto Haldane" . Medicina de cuidados intensivos . 43 ( 1): 91– 93. doi : 10.1007/s00134-016-4261-3 . ISSN 1432-1238 . PMID 26868920. S2CID 31191748 .
1 2 3 Lumb, Andrew B.; Thomas, Caroline R. (2021). Fisiología respiratoria aplicada de Nunn y Lumb (9.ª ed.). Elsevier. págs. 124–127 . ISBN 978-0-7020-7933-7.
↑ Hanson, CW; Marshall BE; Frasch HF; Marshall C (enero de 1996). "Causas de hipercapnia con oxigenoterapia en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica" . Critical Care Medicine . 24 (1): 23– 28. doi : 10.1097/00003246-199601000-00007 . PMID 8565533 .

Enlaces externos

Nosek, Thomas M. "Sección 4/4ch5/s4ch5_31" . Fundamentos de fisiología humana . Archivado del original el 9 de diciembre de 2015.

[:023-1] 1 2 Hall, John E.; Hall, Michael E. (2021). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology (14.ª ed.). Filadelfia, PA: Elsevier. pág. 529. ISBN 978-0-323-59712-8.

[:02-2] 1 2 3 4 West, John B.; Luks, Andrew (2016). Fisiología respiratoria de West: Lo esencial (10.ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer. págs. 93–95 . ISBN 978-1-4963-1011-8.

[Nunn-3] Lumb, AB (2000). Fisiología respiratoria aplicada de Nunn (5.ª ed.). Butterworth Heinemann. págs. 227–229 . ISBN 0-7506-3107-4.

[4] Teboul, Jean-Louis; Scheeren, Thomas (2017-01-01). "Comprender el efecto Haldane" . Medicina de cuidados intensivos . 43 ( 1): 91– 93. doi : 10.1007/s00134-016-4261-3 . ISSN 1432-1238 . PMID 26868920. S2CID 31191748 .

[:0-5] 1 2 3 Lumb, Andrew B.; Thomas, Caroline R. (2021). Fisiología respiratoria aplicada de Nunn y Lumb (9.ª ed.). Elsevier. págs. 124–127 . ISBN 978-0-7020-7933-7.

[Hanson-6] Hanson, CW; Marshall BE; Frasch HF; Marshall C (enero de 1996). "Causas de hipercapnia con oxigenoterapia en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica" . Critical Care Medicine . 24 (1): 23– 28. doi : 10.1097/00003246-199601000-00007 . PMID 8565533 .

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