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En lo que respecta a traumatismos físicos o enfermedades sufridas por un organismo, la curación implica la reparación de los tejidos , órganos y el sistema biológico dañados , así como la reanudación de su funcionamiento (normal). La medicina incluye el proceso mediante el cual las células del cuerpo se regeneran y reparan para reducir el tamaño de un área dañada o necrótica y reemplazarla con tejido vivo nuevo. El reemplazo puede ocurrir de dos maneras: por regeneración, en la que las células necróticas son reemplazadas por células nuevas que forman un tejido similar al original; o por reparación , en la que el tejido lesionado es reemplazado por tejido cicatricial . La mayoría de los órganos se curan mediante una combinación de ambos mecanismos. [ 1 ]
En cirugía , la curación se suele denominar recuperación, y la recuperación postoperatoria se ha considerado históricamente simplemente como la restitución de la función y la preparación para el alta. Más recientemente, se ha descrito como un proceso que requiere energía para disminuir los síntomas físicos, alcanzar un nivel de bienestar emocional, recuperar funciones y restablecer actividades. [ 2 ]
La sanación también se menciona en el contexto del proceso de duelo. [ 3 ]
En psiquiatría y psicología , la curación es el proceso mediante el cual las neurosis y psicosis se resuelven hasta el punto en que el paciente puede llevar una vida normal y plena sin verse abrumado por fenómenos psicopatológicos . Este proceso puede incluir psicoterapia , tratamiento farmacológico o enfoques alternativos como la sanación espiritual tradicional .
Regeneración
Para que una lesión se regenere, el tipo de célula destruida debe ser capaz de replicarse. Las células también necesitan una estructura de colágeno sobre la cual crecer. Junto a la mayoría de las células, existe una membrana basal o una red de colágeno formada por fibroblastos que guía su crecimiento. Dado que la isquemia y la mayoría de las toxinas no destruyen el colágeno, este continúa existiendo incluso cuando las células circundantes mueren.
Ejemplo
La necrosis tubular aguda (NTA) en el riñón es un caso en el que las células se curan completamente mediante regeneración. La NTA se produce cuando las células epiteliales que recubren el riñón se destruyen por falta de oxígeno (como en el choque hipovolémico , cuando el suministro de sangre a los riñones se reduce drásticamente) o por toxinas (como algunos antibióticos , metales tóxicos o tetracloruro de carbono ).
Aunque muchas de estas células epiteliales están muertas, suele haber necrosis irregular, lo que significa que quedan zonas con células epiteliales vivas. Además, la estructura de colágeno de los túbulos permanece completamente intacta.
Las células epiteliales existentes pueden replicarse y, utilizando la membrana basal como guía, lograr que el riñón vuelva a la normalidad. Una vez completada la regeneración, el daño es indetectable, incluso a nivel microscópico .
La curación debe producirse mediante la reparación en caso de lesión de células incapaces de regenerarse (por ejemplo, neuronas). Asimismo, el daño a la red de colágeno (por ejemplo, por enzimas o destrucción física) o su colapso total (como puede ocurrir en un infarto ) provocan que la curación se produzca mediante la reparación.
Genética
Muchos genes desempeñan un papel en la cicatrización. [ 4 ] Por ejemplo, en la cicatrización de heridas, se ha descubierto que P21 permite a los mamíferos cicatrizar espontáneamente. Incluso permite que algunos mamíferos (como los ratones) cicatricen heridas sin dejar marcas. [ 5 ] [ 6 ] El gen LIN28 también desempeña un papel en la cicatrización de heridas. Está inactivo en la mayoría de los mamíferos. [ 7 ] Además, las proteínas MG53 y TGF beta 1 desempeñan funciones importantes en la cicatrización de heridas. [ 8 ]
Cicatrización de heridas
En respuesta a una incisión o herida, se desencadena una cascada de cicatrización . Esta cascada se desarrolla en cuatro fases: formación de coágulos, inflamación, proliferación y maduración.
Fase de coagulación
La cicatrización de una herida comienza con la formación de un coágulo para detener el sangrado y reducir la infección por bacterias, virus y hongos . Tras la coagulación, se produce la infiltración de neutrófilos entre tres y veinticuatro horas después de que se haya producido la herida, y las mitosis comienzan en las células epiteliales entre veinticuatro y cuarenta y ocho horas después.
Fase de inflamación
En la fase inflamatoria, los macrófagos y otras células fagocíticas eliminan las bacterias, desbridan el tejido dañado y liberan factores químicos como las hormonas de crecimiento que estimulan a los fibroblastos, las células epiteliales y las células endoteliales, las cuales forman nuevos capilares que migran a la zona y se dividen.
Fase proliferativa
En la fase proliferativa, se forma tejido de granulación inmaduro que contiene fibroblastos voluminosos y activos. Los fibroblastos producen rápidamente abundante colágeno tipo III , que rellena el defecto dejado por la herida abierta. El tejido de granulación se desplaza, como una ola, desde el borde de la lesión hacia el centro.
A medida que el tejido de granulación madura, los fibroblastos producen menos colágeno y adquieren una apariencia más alargada. Comienzan a producir colágeno tipo I, mucho más resistente. Algunos fibroblastos maduran y se convierten en miofibroblastos, que contienen el mismo tipo de actina que el músculo liso , lo que les permite contraerse y reducir el tamaño de la herida.
Fase de maduración
Durante la fase de maduración de la cicatrización, los vasos sanguíneos innecesarios formados en el tejido de granulación se eliminan mediante apoptosis , y el colágeno tipo III se reemplaza en gran medida por colágeno tipo I. El colágeno, que originalmente estaba desorganizado, se reticula y se alinea siguiendo las líneas de tensión. Esta fase puede durar un año o más. Finalmente, queda una cicatriz compuesta de colágeno, que contiene una pequeña cantidad de fibroblastos.
Tejido dañado por la inflamación
Después de que la inflamación ha dañado el tejido (por ejemplo, al combatir una infección bacteriana) y los eicosanoides proinflamatorios han completado su función, la curación procede en 4 fases. [ 9 ]
Fase de recuerdo
En la fase de recuperación, las glándulas suprarrenales aumentan la producción de cortisol, lo que inhibe la producción de eicosanoides y la inflamación.
Fase de resolución
En la fase de resolución, los macrófagos (glóbulos blancos) eliminan los patógenos y el tejido dañado . Los macrófagos también eliminan los glóbulos rojos del tejido dañado. Si no se eliminan todas las células dañadas y los patógenos, puede reactivarse la inflamación. Los dos subtipos de macrófagos, M1 y M2, desempeñan un papel crucial en esta fase: el macrófago M1 es proinflamatorio, mientras que el M2 es regenerativo. La plasticidad entre ambos subtipos determina la inflamación o la reparación del tejido.
Fase de regeneración
En la fase de regeneración, los vasos sanguíneos se reparan y se forman nuevas células en la zona dañada, similares a las que fueron eliminadas. Algunas células, como las neuronas y las células musculares (especialmente en el corazón), tardan más en recuperarse.
Fase de reparación
En la fase de reparación, se genera tejido nuevo, lo que requiere un equilibrio entre eicosanoides antiinflamatorios y proinflamatorios. Los eicosanoides antiinflamatorios incluyen lipoxinas , epilipoxinas y resolvinas , que provocan la liberación de hormonas del crecimiento.
Véase también
Referencias
- ↑ Paul, Willi; Sharma, Chandra P. (2021-01-01), "Capítulo 1 - Regeneración de tejidos y órganos: Una introducción" , en Sharma, Chandra P. (ed.), Órganos regenerados , Academic Press, pp. 3–9 , ISBN 978-0-12-821085-7, recuperado el 3 de abril de 2024
- ↑ Allvin, Renée; Berg, Katarina; Idvall, Ewa; Nilsson, Ulrica (marzo de 2007). "Recuperación postoperatoria: un análisis conceptual". Journal of Advanced Nursing . 57 (5): 552– 558. doi : 10.1111/j.1365-2648.2006.04156.x . ISSN 0309-2402 . PMID 17284272 .
- ↑ "Trauma emocional y psicológico - HelpGuide.org" . www.helpguide.org . Consultado el 14 de julio de 2024 .
- ↑ McBrearty BA, Clark LD, Zhang XM, Blankenhorn EP, Heber-Katz E (1998). "Análisis genético de un rasgo de cicatrización de heridas en mamíferos" . Proc Natl Acad Sci USA . 95 (20): 11792– 7. Bibcode : 1998PNAS...9511792M . doi : 10.1073/pnas.95.20.11792 . PMC 21719. PMID 9751744 .
- ↑ "Un descubrimiento genético promete una curación sin cicatrices" . The Guardian . 15 de marzo de 2010.
- ↑ Bedelbaeva, Khamilia; Snyder, Andrew; Gourevitch, Dmitri; Clark, Lise; Zhang, Xiang-Ming; Leferovich, John; Cheverud, James M.; Lieberman, Paul; Heber-Katz, Ellen (30 de marzo de 2010). "La falta de expresión de p21 vincula el control del ciclo celular y la regeneración de apéndices en ratones" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 107 (13): 5845– 5850. Bibcode : 2010PNAS..107.5845B . doi : 10.1073/pnas.1000830107 . PMC 2851923. PMID 20231440 .
- ↑ Maron, Dina Fine. "Nuevo descubrimiento sobre la regeneración de extremidades sorprende a los científicos" . Scientific American .
- ↑ "Identifican un gen que ayuda a la cicatrización de heridas: Nueva investigación sobre un gen que regula la cicatrización y puede controlar la formación de cicatrices" . ScienceDaily .
- ↑ La zona antiinflamatoria , Barry Sears, páginas 230–233, 2005.
Enlaces externos
- Cómo cicatrizan las heridas y se forman los tumores. Con esta sencilla demostración interactiva, el profesor de Harvard Donald Ingber explica cómo cicatrizan las heridas, por qué se forman las cicatrices y cómo se desarrollan los tumores. Presentado por el Hospital Infantil de Boston.
- Cicatrización y reparación de heridas
- Lorenz HP y Longaker MT Heridas: Biología, Patología y Tratamiento . Centro Médico de la Universidad de Stanford.
- Romo T. y McLaughlin LA 2003. Cicatrización de heridas, piel . Emedicine.com.
- Rosenberg L. y de la Torre J. 2003. Cicatrización de heridas, factores de crecimiento . Emedicine.com.
- Después de la lesión - Hospital Infantil de Filadelfia
- Cicatrización
- Lesiones
- Fenómenos médicos
- Fisiología
- Terapia
