Hispanopedia WikiLa evaluación del modelo homeostático ( HOMA ) es un método utilizado para cuantificar la resistencia a la insulina y la función de las células beta . Fue descrito por primera vez con el nombre de HOMA por Matthews et al. en 1985.
Derivación
Los autores del estudio HOMA utilizaron datos de estudios fisiológicos para desarrollar ecuaciones matemáticas que describen la regulación de la glucosa como un ciclo de retroalimentación. [1] Publicaron un software informático que resuelve las ecuaciones, de modo que la resistencia a la insulina y la función de las células β se pueden estimar a partir de los niveles de glucosa e insulina en ayunas. También publicaron una ecuación (ver más abajo) que dio aproximadamente las mismas respuestas que una versión anterior del software informático. [2]
Desde entonces, el modelo informático se ha mejorado hasta convertirse en un modelo HOMA2 [3] para reflejar mejor la fisiología humana y se ha recalibrado para los ensayos de insulina modernos. En esta versión actualizada, es posible determinar la sensibilidad a la insulina y la función de las células β a partir de la glucosa plasmática en ayunas y las concentraciones de insulina por radioinmunoensayo , insulina específica o péptido C. Los autores recomiendan que se utilice el software informático siempre que sea posible. [4] [5]
Notas
El modelo HOMA fue diseñado originalmente como un caso especial de un modelo estructural más general (HOMA-CIGMA) que incluye la infusión continua de glucosa con un enfoque de evaluación del modelo (CIGMA); ambas técnicas utilizan ecuaciones matemáticas para describir el funcionamiento de los principales órganos efectores que influyen en las interacciones glucosa/insulina. [6]
La ecuación de aproximación para la resistencia a la insulina, en el modelo inicial, utilizó una muestra de plasma en ayunas y se derivó mediante el uso del producto insulina - glucosa , dividido por una constante: (asumiendo sujetos normales de peso normal, < 35 años, con una función de células β del 100% y una resistencia a la insulina de 1)
IR es la resistencia a la insulina y %β es la función de las células β (más precisamente, un índice de tolerancia a la glucosa, es decir, una medida de la capacidad para contrarrestar la carga de glucosa). La insulina se administra en μU/mL . [7] La glucosa y la insulina se miden durante el ayuno. [2]
Este modelo se correlacionó bien con las estimaciones realizadas utilizando el método de pinza euglucémica (r = 0,88). [2]
Los autores han probado HOMA y HOMA2 ampliamente frente a otras medidas de resistencia a la insulina (o su recíproco, la sensibilidad a la insulina) y la función de las células β. [4] [8] [9]
Las fórmulas de aproximación anteriores se refieren a HOMA y son estimaciones aproximadas del modelo cerca de los niveles normales de glucosa e insulina en el hombre. El modelo compartimental HOMA2 calculado real se publicó [10] y está disponible en línea.
Véase también
Referencias
- ^ Turner RC, Holman RR, Matthews D, Hockaday TD, Peto J (1979). "Interacción entre la deficiencia de insulina y la resistencia a la insulina en la diabetes: estimación de su contribución relativa mediante análisis de retroalimentación a partir de las concentraciones plasmáticas basales de insulina y glucosa". Metabolism . 28 (11): 1086– 96. doi :10.1016/0026-0495(79)90146-X. PMID 386029.
- ^ abc Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC (1985). "Evaluación del modelo de homeostasis: resistencia a la insulina y función de las células beta a partir de las concentraciones plasmáticas de glucosa e insulina en ayunas en el hombre". Diabetologia . 28 (7): 412– 9. doi : 10.1007/BF00280883 . PMID 3899825.
- ^ AS Rudenski; DR Matthews; JC Levy; RC Turner (septiembre de 1991). "Entender la resistencia a la insulina: se requieren tanto la resistencia a la glucosa como la resistencia a la insulina para modelar la diabetes humana". Metabolism . 40 (9): 908– 917. doi :10.1016/0026-0495(91)90065-5. ISSN 0026-0495. PMID 1895955.
- ^ ab Wallace TM, Levy JC, Matthews DR (2004). "Uso y abuso del modelado HOMA". Diabetes Care . 27 (6): 1487– 95. doi : 10.2337/diacare.27.6.1487 . PMID 15161807.
- ^ Levy JC, Matthews DR, Hermans MP (1998). "La evaluación correcta del modelo de homeostasis (HOMA) utiliza el programa informático". Diabetes Care . 21 (12): 2191– 2. doi :10.2337/diacare.21.12.2191. PMID 9839117. S2CID 38671677.
- ^ Turner et al. (1993) Medición de la resistencia a la insulina y la función de las células β: el enfoque HOMA y CIGMA. Temas actuales en la investigación sobre diabetes (eds) F. Belfiore, R. Bergman y G. Molinatti Front Diabetes. Basel, Karger 12: 66-75
- ^ Singh B, Saxena A (mayo de 2010). "Marcadores sustitutos de la resistencia a la insulina: una revisión". World J Diabetes . 1 (2): 36– 47. doi : 10.4239/wjd.v1.i2.36 . PMC 3083884 . PMID 21537426.
- ^ Hermans MP, Levy JC, Morris RJ, Turner RC (1999). "Comparación de pruebas de función de células beta en un rango de tolerancia a la glucosa desde normal a diabetes". Diabetes . 48 (9): 1779– 86. doi :10.2337/diabetes.48.9.1779. PMID 10480608.
- ^ Hermans MP, Levy JC, Morris RJ, Turner RC (1999). "Comparación de pruebas de sensibilidad a la insulina en un rango de tolerancia a la glucosa desde normal a diabetes". Diabetologia . 42 (6): 678– 87. doi : 10.1007/s001250051215 . PMID 10382587.
- ^ Hill NR, Levy JC, Matthews DR (2013). "Expansión de la evaluación del modelo de homeostasis de la función de las células β y la resistencia a la insulina para permitir el modelado de resultados de ensayos clínicos a través del ajuste interactivo de la fisiología y los efectos del tratamiento: iHOMA2". Diabetes Care . 36 (8): 2324– 30. doi :10.2337/dc12-0607. PMC 3714535 . PMID 23564921.
Enlaces externos
- iHOMA - Nathan R Hill - Universidad de Oxford
- iHOMA2 — Departamento Nuffield de Ciencias de la Salud de Atención Primaria, Universidad de Oxford