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Articulo de referencia

Herpesvirus humano 7

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El herpesvirus humano 7 ( HHV-7 ) es uno de los nueve miembros conocidos de la familia Herpesviridae que infecta a los humanos. El HHV-7 es un miembro de Betaherpesvirinae , una subfamilia de Herpesviridae que también incluye el HHV-6 y el citomegalovirus (HHV-5 o HCMV). [ 3 ] [ 4 ] El HHV-7 a menudo actúa junto con el HHV-6, y a los virus juntos a veces se les denomina por su género , Roseolovirus . [ 5 ] El HHV-7 fue aislado por primera vez en 1990 a partir de células T CD4 + obtenidas de linfocitos de sangre periférica . [ 6 ]

Signos y síntomas

Tanto el HHV-6B como el HHV-7, así como otros virus, pueden causar una afección cutánea en lactantes conocida como exantema súbito , aunque el HHV-7 causa la enfermedad con menos frecuencia que el HHV-6B. [ 7 ] La infección por HHV-7 también produce o se asocia con una serie de otros síntomas, incluyendo enfermedad respiratoria febril aguda , fiebre, erupción cutánea, vómitos, diarrea, recuento bajo de linfocitos, [ 8 ] y convulsiones febriles , [ 9 ] aunque en la mayoría de los casos no se presenta ningún síntoma. [ 10 ]

Hay indicios de que el HHV-7 puede contribuir al desarrollo del síndrome de hipersensibilidad inducida por fármacos (DIHS), [ 11 ] encefalopatía , [ 12 ] síndrome de hemiconvulsión-hemiplejía-epilepsia , [ 13 ] infección por hepatitis , [ 14 ] mielorradiculoneuropatía postinfecciosa , [ 15 ] pitiriasis rosada , [ 16 ] y la reactivación del HHV-4 , que conduce a una " enfermedad similar a la mononucleosis ". [ 17 ] La reacción a fármacos con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS) es un tipo específico de DIHS que puede estar vinculado al HHV-7, ya que la condición puede desarrollarse en respuesta a antígenos de herpesvirus. En un estudio, el 76% de los 40 pacientes examinados con DRESS exhibieron alguna reactivación del virus de Epstein-Barr, HHV-6 o HHV-7. Además, actualmente se sospecha que el HHV-7 es un agente causal del liquen plano . En un estudio dermatológico, se realizaron 33 biopsias de piel y se encontró HHV-7 con mayor frecuencia en las lesiones de liquen plano. La remisión del liquen plano también se asoció con niveles más bajos de HHV-7. [ 18 ] El HHV-7 también se detectó en el 79,3 % del tejido cervical examinado, lo que indica que el contacto sexual puede ser una vía de transmisión del HHV-7. [ 19 ]

Cabe destacar que el HHV-7 y el HHV-6 se detectaron en el 56,3% de los casos de encefalopatía no especificada examinados, con más células positivas para HHV-7 en la sustancia gris de los lóbulos frontal y temporal. El HHV-7 está típicamente presente en astrocitos y oligodendrocitos en la corteza cerebral, núcleos profundos y cerebelo. [ 20 ] La infección por HHV-7, junto con HSV1, VZV y HHV-6, se asoció con un mayor riesgo de demencia. [ 21 ] Sin embargo, se necesita más investigación para dilucidar mejor los factores causales y correlativos entre el HHV-7 y la encefalopatía. [ 20 ]

Se ha demostrado que las complicaciones asociadas a la infección por HHV-7 son un factor en una gran variedad de tipos de trasplante. [ 10 ] En concreto, la infección por HHV-7 se ha relacionado con la reactivación de la infección por citomegalovirus (CMV) en pacientes con trasplante renal y podría estar relacionada con la enfermedad de injerto contra huésped. [ 18 ]

Virología

Estructura

Una partícula viral madura mide aproximadamente 170 nanómetros (1700 Å) de diámetro. [ 22 ] 

El genoma del HHV-7 es muy similar al del HHV-6, aunque es aproximadamente un 10 % más pequeño, [ 23 ] con un genoma de ADN de aproximadamente 145 000 pares de bases . [ 10 ] Existen varias diferencias clave entre el genoma del HHV-7 y el del HHV-6, pero aún se desconoce su importancia para la replicación del ADN viral. [ 10 ]

Además, el virión del HHV-7 parece compartir mucha similitud estructural con el virión del HHV-6. A pesar de esto, algunas características morfológicas de los virus difieren. [ 22 ]

Efectos celulares

El HHV-7 reside principalmente en células T CD4+ , [ 24 ] aunque solo en ciertas cepas de las mismas. [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] Para entrar en las células T CD4+, el HHV-7, a diferencia del HHV-6, utiliza CD4 y posiblemente algunas glicoproteínas de la superficie celular . [ 28 ] A pesar de esto, el HHV-7 puede entrar en células que no expresan el receptor CD46. [ 29 ] Aproximadamente una semana después de que el HHV-7 haya infectado una célula, comienza a regular negativamente la transcripción de CD4, [ 30 ] lo que interfiere con la infección por VIH -1 [ 31 ] pero puede reactivar la infección por HHV-6. [ 32 ] Sin embargo, no está claro exactamente qué efecto tiene el HHV-7 sobre la infección por VIH. [ 10 ]

Se ha investigado la relación entre los correceptores CXCR4 y CCR5 del HHV-7 y el VIH-1. Durante la infección, el HHV-7 provoca la pérdida de CXCR4 en las células T CD4+, además de disminuir el flujo intracelular de Ca2+ y la quimiotaxis en respuesta al factor 1 derivado de células Stroll (SDF-1). Asimismo, se demostró que un antagonista de CXCR4, eficaz contra el VIH, era ineficaz para inhibir el HHV-7. Esta información indica que CXCR4 y CCR5 no son proteínas receptoras esenciales para la infección por HHV-7. [ 29 ]

La característica distintiva de la infección por HHV-7 a nivel celular es la presencia de los sincitios mencionados. Se cree que estas células se forman mediante poliploidización, resultado de una desregulación de la cinasa dependiente de ciclina cdc2 y la ciclina B. Las células gigantes se forman cuando se interrumpe el ciclo celular y se acumulan entre las fases G2 y M. [ 29 ] Sin embargo, la formación de sincitios es más compleja de lo que se pensaba inicialmente. Algunas investigaciones han demostrado que la formación de sincitios en betaherpesvirus puede variar según el tipo de proteína de envoltura expresada por el virión, así como el tipo específico de célula que infecta el virus. [ 33 ]

El HHV-7 también activa notablemente la IL-15 tras la infección. La activación de la IL-15 conduce a una mayor respuesta de las células asesinas naturales (NK). Se cree que este es uno de los principales métodos del sistema inmunitario para responder a la infección por HHV-7. [ 29 ]

El HHV-7 también tiene otros efectos en las células. Entre ellos se incluyen la fuga de membrana, la presencia de sincitios líticos , [ 34 ] [ 35 ] apoptosis ocasional , [ 36 ] el mantenimiento de la infección latente , [ 37 ] y aumentos y disminuciones en los niveles de ciertas citocinas . [ 38 ] [ 39 ]

Entrada

El HHV-7, al igual que muchos otros herpesvirus, depende de glicoproteínas para su entrada. Específicamente, se sabe que el HHV-7 codifica las glicoproteínas B, H y L, pero no la C ni la D. En el caso específico de los betaherpesvirus, se cree que las glicoproteínas B, H y L son necesarias para la infección. [ 33 ] Además, el HHV-7 codifica un complejo de glicoproteínas (gp82-105) que es exclusivo del HHV-7 y del HHV-6. [ 40 ]

Detección y tratamiento

En adultos, los efectos del HHV-7 por separado del HHV-6 no se han investigado bien. [ 3 ] Una razón para esto es que la detección del HHV-7 fue inicialmente difícil de hacer rápidamente, ya que el proceso para hacerlo implica un procedimiento que es difícil de hacer en laboratorios comerciales y porque el aislamiento viral y las pruebas serológicas son procesos largos que no se prestan a terminar rápidamente. El HHV-7 se puede cultivar en varios linfocitos in vitro, pero los investigadores han observado que el virus no se propaga bien en condiciones de laboratorio. [ 41 ] Un proceso conocido como amplificación isotérmica mediada por bucle (LAMP) se ha aplicado recientemente para acelerar la detección del HHV-7, aunque primero se debe probar un tamaño de muestra más grande de pacientes para ver si la prueba seguirá funcionando en una amplia gama de sujetos. [ 42 ] No se ha desarrollado aún ninguna prueba serológica confiable para el HHV-7 solo, pero hay varias en proceso de desarrollo. [ 10 ] También se está explorando el uso de ensayos de PCR para detectar el HHV-7. [ 10 ] [ 43 ]

No existe un tratamiento específico para la infección por HHV-7. [ 10 ] Si bien el HHV-7 puede no estar vinculado a ninguna enfermedad específica, algunos investigadores enfatizan que el virus sigue siendo clínicamente relevante, ya que causa complicaciones significativas en pacientes inmunocomprometidos. Las opciones de tratamiento específicas para HHV-6, 7 y 8 se encuentran actualmente en las primeras etapas de desarrollo. Algunas investigaciones sugieren que el aciclovir y los fármacos anti-CMV, como el cidofovir y el foscarnet, pueden tener algún beneficio terapéutico en la infección por HHV-7. Además, algunos fármacos experimentales, como la ciclotriazadisulfonamida y la 9-R-2-fosfonometoxipropiladenina, pueden ser eficaces contra el HHV-7. Sin embargo, existe la necesidad de tratamientos específicos para el HHV-7, ya que los antivirales de amplio espectro suelen ser tóxicos y, por lo tanto, inadecuados para uso profiláctico. [ 18 ]

Epidemiología

Más del 95% de los adultos han sido infectados y son inmunes al HHV-7, [ 44 ] y más de tres cuartas partes de ellos fueron infectados antes de los seis años. [ 45 ] La infección primaria por HHV-7 en niños generalmente ocurre entre los 2 y los 5 años, lo que significa que ocurre después de la infección primaria por HHV-6. [ 46 ] Un análisis de 2014 de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington de 102 adultos sanos muestreados en hasta cinco hábitats corporales principales encontró que el HHV-7 estaba presente en el 98% de ellos, especialmente en la boca. [ 47 ] Un estudio de 2017 que examinó el viroma de sangre humana en 8240 humanos entre los 2 meses y los 102 años encontró que el 20,37% de ellos eran positivos para HHV-7. [ 48 ]

Referencias

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Lecturas adicionales

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