Articulo de referencia

Enfermedad renal hipertensiva

La nefropatía hipertensiva es una afección médica que se refiere al daño renal causado por la hipertensión arterial crónica . Se manifiesta como nefroesclerosis hipertensiva (es...

La nefropatía hipertensiva es una afección médica que se refiere al daño renal causado por la hipertensión arterial crónica . Se manifiesta como nefroesclerosis hipertensiva (esclerosis que se refiere al endurecimiento de los componentes renales). [ 2 ] Debe distinguirse de la hipertensión renovascular , que es una forma de hipertensión secundaria y, por lo tanto, tiene una dirección causal opuesta.

Signos y síntomas

Pueden desarrollarse signos y síntomas de enfermedad renal crónica , como pérdida de apetito, náuseas , vómitos , picazón , somnolencia o confusión, pérdida de peso y un sabor desagradable en la boca. [ 3 ]

Causas

En patología macroscópica , la nefroesclerosis se manifiesta como una superficie finamente granular. [ 4 ]

"Hipertensión" se refiere a la presión arterial alta y "nefropatía" significa daño al riñón; por lo tanto, esta afección se produce cuando la presión arterial alta crónica causa daños al tejido renal, incluyendo los pequeños vasos sanguíneos, los glomérulos, los túbulos renales y los tejidos intersticiales. El tejido se endurece y engrosa, lo que se conoce como nefroesclerosis. [ 2 ] El estrechamiento de los vasos sanguíneos significa que llega menos sangre al tejido y, por lo tanto, menos oxígeno llega al tejido, lo que provoca la muerte del tejido (isquemia). [ 5 ]

Los factores de riesgo para la HN incluyen hipertensión moderada a grave mal controlada, edad avanzada, otros trastornos renales y ascendencia afrocaribeña, cuya causa exacta no está clara, ya que puede deberse a una susceptibilidad genética o a una mala gestión de la salud entre las personas de ascendencia afrocaribeña. [ 2 ]

Mecanismo

En los riñones, como resultado de la hipertensión arterial benigna , se acumula hialina (material rosado, amorfo y homogéneo) en las paredes de las pequeñas arterias y arteriolas, produciendo el engrosamiento de sus paredes y el estrechamiento de las aberturas arteriales , un proceso conocido como arteriolosclerosis . El flujo sanguíneo inadecuado resultante produce atrofia tubular , fibrosis intersticial y alteraciones glomerulares ( glomérulos más pequeños con diferentes grados de hialinización, desde leve hasta esclerosis de los glomérulos) y cicatrización alrededor de los glomérulos (fibrosis periglomerular). En etapas avanzadas, se producirá insuficiencia renal . Las nefronas funcionales [ 6 ] tienen túbulos dilatados, a menudo con cilindros hialinos en la abertura de los túbulos. Las complicaciones adicionales frecuentemente asociadas con la nefropatía hipertensiva incluyen daño glomerular que resulta en proteínas y sangre en la orina .

La nefropatía hipertensiva se refiere a la insuficiencia renal que puede atribuirse a antecedentes de hipertensión [ 7 ]. Es una afección crónica y un factor de riesgo grave para el desarrollo de enfermedad renal terminal (ERT). Sin embargo, a pesar de la conocida asociación entre hipertensión y enfermedad renal crónica, el mecanismo subyacente sigue sin estar claro. Los dos mecanismos propuestos para la fisiopatología de la nefropatía hipertensiva [ 8 ] se centran en cómo se ve afectado el glomérulo, una red de capilares densos que lleva a cabo el proceso de filtración renal; una teoría identifica la isquemia glomerular como el principal contribuyente a la nefropatía hipertensiva y la otra identifica la hipertensión glomerular y la hiperfiltración glomerular como el centro de la patogénesis de la nefropatía hipertensiva [ 7 ] .

isquemia glomerular

La hipertensión arterial a largo plazo puede dañar el endotelio , comúnmente conocido como el revestimiento de los vasos sanguíneos. Esto provoca la acumulación de placas que pueden depositarse en las arterias renales, causando estenosis y nefropatía isquémica. En esta situación, el riñón irrigado por la arteria renal estrechada sufre un flujo sanguíneo insuficiente, lo que a su vez provoca una disminución del tamaño de los riñones. Otras consecuencias incluyen el endurecimiento arterial, que implica una degradación gradual de las fibras elásticas, y el engrosamiento de la íntima (la capa más interna del vaso sanguíneo).

Hipertensión glomerular e hiperfiltración glomerular

Un mecanismo alternativo de nefropatía hipertensiva es la hipertensión glomerular prolongada y, por consiguiente, la hiperfiltración glomerular. Ambos procesos pueden ocurrir simultáneamente, pero no necesariamente. La hipótesis es que la hipertensión produce esclerosis de los glomérulos, lo que en última instancia reduce la función renal. Como mecanismo compensatorio, las nefronas no afectadas (específicamente, las arteriolas preglomerulares) se vasodilatan para aumentar el flujo sanguíneo hacia la perfusión renal e incrementar la filtración glomerular a través de los glomérulos intactos.

Diagnóstico

El diagnóstico de HN se basa en la historia clínica y las pruebas bioquímicas. La hipertensión crónica con enfermedad renal progresiva evoluciona a lo largo del tiempo. El daño a los glomérulos permite que se filtren proteínas que normalmente son demasiado grandes para pasar a la nefrona . Esto provoca una concentración elevada de albúmina en la orina (albuminuria). Esta albuminuria generalmente no causa síntomas, pero puede ser indicativa de diversos trastornos renales . La presencia de proteínas en la orina (proteinuria) se detecta mejor mediante una muestra de orina de 24 horas. [ 9 ]

La estenosis bilateral de la arteria renal siempre debe considerarse como diagnóstico diferencial en la presentación de la hidronefrosis. La enfermedad renal con esta etiología puede revertirse tras una intervención vascular.

Histología

En la nefroesclerosis benigna, los cambios que se producen son graduales y progresivos; sin embargo, puede haber suficiente capacidad de reserva renal para mantener una función renal adecuada durante muchos años. [ 10 ] Las grandes arterias renales presentan engrosamiento de la íntima , hipertrofia de la media y duplicación de la capa elástica. Los cambios en las arteriolas pequeñas incluyen arteriolosclerosis hialina (depósito de material hialino y colágeno), que causa colapso glomerular (arrugas y engrosamiento de las membranas basales capilares y colapso de la luz capilar) y solidificación (los glomérulos presentan esclerosis y aumento de la matriz mesangial ). El grado de cicatrización se correlaciona con el grado de déficit de filtración glomerular .

La nefroesclerosis maligna se produce cuando la nefroesclerosis hipertensiva se presenta en presencia de hipertensión maligna (cuando la PAD > 130 mmHg). [ 11 ] Los vasos presentan engrosamiento de la íntima , necrosis fibrinoide , fragmentación de glóbulos rojos , extravasación y trombosis . Estos cambios crean una apariencia estratificada exagerada (en capas de cebolla). [ 12 ]

Análisis de orina

La microalbuminuria (aumento moderado de los niveles de albúmina en la orina) es un hallazgo inespecífico en pacientes con enfermedad vascular que se asocia con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares. La mayoría de los pacientes con nefroesclerosis benigna presentan proteinuria en el rango de 0,5 a 1  g/24 h. En caso de daño glomerular en la nefropatía hipertensiva, también puede presentarse hematuria .

Diagnóstico definitivo

El diagnóstico definitivo de la hidronefrosis requiere un examen morfológico. Se pueden identificar características histológicas comunes en la vasculatura renal y glomerular. La glomeruloesclerosis, focal o global, suele estar presente y se caracteriza por el endurecimiento de las paredes vasculares, así como por el estrechamiento de la luz de las arterias y arteriolas del sistema renal. Sin embargo, este procedimiento suele ir precedido de un diagnóstico provisional basado en análisis de laboratorio.

Enfoques diagnósticos futuros

El mayor acceso y uso del perfil genómico puede brindar la oportunidad de realizar diagnósticos basados ​​en la presentación y los factores de riesgo genéticos, mediante la identificación de variantes del gen ApoL1 en el cromosoma 22. [ 13 ]

Gestión

El objetivo del tratamiento médico es ralentizar la progresión de la enfermedad renal crónica mediante la reducción de la presión arterial y los niveles de albúmina . [ 14 ] Las guías publicadas actualmente definen una PA ideal de <130/80 mmHg para pacientes con nefropatía hipertensiva; los estudios muestran que cualquier valor superior o inferior a este puede aumentar el riesgo cardiovascular. Según el ensayo del Estudio Afroamericano de Enfermedad Renal (AASK), después de un seguimiento adicional de 5 años tras la finalización del ensayo de 10 años, hasta el 65 % de la cohorte presentó nefropatía progresiva a pesar de haber controlado el nivel medio de PA sistólica por debajo de 135 mmHg. [ 15 ]

Los inhibidores de la ECA , los bloqueadores de los receptores de angiotensina , los inhibidores directos de la renina y los antagonistas de la aldosterona son tratamientos farmacológicos que pueden utilizarse para reducir la presión arterial a niveles objetivo, disminuyendo así la progresión de la neuropatía y la proteinuria . El plan de tratamiento debe individualizarse según la condición del paciente, incluyendo las comorbilidades y los antecedentes médicos. [ 16 ] Además, se pueden realizar cambios en el estilo de vida. La reducción de peso, el ejercicio y la disminución de la ingesta de sal pueden contribuir al manejo de la nefropatía hipertensiva.

Pronóstico

Según el Sistema de Datos Renales de los Estados Unidos (USRDS), la nefropatía hipertensiva afecta a más de un tercio de los pacientes en hemodiálisis, y la tasa de mortalidad anual en estos pacientes es del 23,3 %. La hemodiálisis se recomienda para pacientes que desarrollan enfermedad renal terminal (ERT), y la nefropatía hipertensiva es la segunda causa más común de ERT después de la diabetes. El pronóstico del paciente depende de numerosos factores, como la edad, la etnia, la presión arterial y la tasa de filtración glomerular. Se ha demostrado que los cambios en el estilo de vida, como la reducción del consumo de sal y el aumento de la actividad física, mejoran los resultados, pero son insuficientes sin tratamiento farmacológico.

Epidemiología

La incidencia de nefropatía hipertensiva varía en todo el mundo. Por ejemplo, representa hasta el 25 % y el 17 % de los pacientes que inician diálisis por enfermedad renal terminal en Italia y Francia, respectivamente. En contraste, Japón y China reportan solo el 6 % y el 7 %, respectivamente. Desde el año 2000, la incidencia de nefropatía causada por hipertensión ha aumentado un 8,7 % [ 17 ]. En realidad, estas cifras podrían ser incluso mayores, ya que la hipertensión no siempre se reporta como la causa específica de la enfermedad renal [ 18 ] .

Se ha reconocido que la incidencia de nefropatía hipertensiva varía según la etnia. En comparación con los caucásicos, los afroamericanos en los EE. UU. tienen una probabilidad mucho mayor de desarrollar nefropatía hipertensiva. [ 19 ] De quienes la desarrollan, la proporción que posteriormente llega a desarrollar insuficiencia renal terminal es 3,5 veces mayor que en la población caucásica. Además, los afroamericanos tienden a desarrollar nefropatía hipertensiva a una edad más temprana que los caucásicos (de 45 a 65 años, en comparación con >65). [ 7 ]

Véase también

Referencias

  1. Fervenza, Fernando C (8 de septiembre de 2016). Batuman, Vecihi (ed.). "Nefroesclerosis: antecedentes, fisiopatología, epidemiología" .
  2. 1 2 3 Zhang, Zhiwei. "Nefroesclerosis arteriolar hipertensiva benigna" . Merck Manuals Consumer Version . Consultado el 12 de noviembre de 2016 .
  3. "Nefroesclerosis arteriolar hipertensiva benigna" . Manual MSD, versión para el consumidor . Consultado el 12 de noviembre de 2016 .
  4. Guenevere Rae, Ph.D., William Newman, MD, Supriya Donthamsetty, MD, Robin McGoey, MD "The Cadaver's Kidney PG" (PDF) . Consultado el 18 de mayo de 2021 .{{cite web}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  5. "Nefropatía hipertensiva, síntomas, tratamiento, dieta y causas – Síntomas y tratamiento de la enfermedad renal" . www.kidney-symptom.com . Archivado del original el 7 de junio de 2019. Consultado el 12 de noviembre de 2016 .
  6. "nefrona: definición de nefrona en el diccionario Oxford (inglés americano) (EE. UU.)" . www.oxforddictionaries.com . Archivado del original el 27 de abril de 2016. Consultado el 15 de abril de 2016 .
  7. 1 2 3 "Nefroesclerosis: Antecedentes, fisiopatología, epidemiología" . 8 de septiembre de 2016.
  8. ^ Suneel Udani; Ivana Lazich; George L. Bakris. "Epidemiología de la enfermedad renal hipertensiva" .
  9. Rowe, DJ; Bagga, H; Betts, PB (14 de septiembre de 1985). "Variaciones normales en la tasa de excreción de albúmina y las proporciones de albúmina a creatinina en muestras de orina nocturnas y diurnas en niños no diabéticos" . British Medical Journal ( Edición de Investigación Clínica) . 291 (6497): 693–694 . doi : 10.1136/bmj.291.6497.693 . ISSN 0267-0623 . PMC 1416648. PMID 3929903 .   
  10. MD, Edward C. Klatt. "Patología renal" . library.med.utah.edu . Consultado el 12 de noviembre de 2016 .
  11. "Nefroesclerosis maligna" . Diccionario médico Farlex, citando el Diccionario conciso de medicina moderna de McGraw-Hill .
  12. "Patología renal" .
  13. Parsa, Afshin; Kao, WH Linda; Xie, Dawei; Astor, Brad C.; Li, Man; Hsu, Chi-yuan; Feldman, Harold I.; Parekh, Rulan S. ; Kusek, John W. (2013-12-05). "Variantes de riesgo de APOL1, raza y progresión de la enfermedad renal crónica" . The New England Journal of Medicine . 369 (23): 2183– 2196. doi : 10.1056/NEJMoa1310345 . ISSN 1533-4406 . PMC 3969022 . PMID 24206458 .   
  14. "Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la nefroesclerosis hipertensiva" . www.uptodate.com . Consultado el 12 de noviembre de 2016 .
  15. Hart, Peter D.; Bakris, George L. (1 de noviembre de 2010). "Nefropatía hipertensiva: recomendaciones de prevención y tratamiento". Expert Opinion on Pharmacotherapy . 11 (16): 2675– 2686. doi : 10.1517/14656566.2010.485612 . ISSN 1744-7666 . PMID 20718588. S2CID 21605880 .   
  16. "Hipertensión" . Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . Consultado el 25 de julio de 2021 .
  17. Fervenza, Fernando (30-03-2015). "Nefroesclerosis" . Medscape . Consultado el 12-11-2016 .
  18. Yarnell, John; O'Reilly, Dermot (23 de mayo de 2013). Epidemiología y prevención de enfermedades: un enfoque global . OUP Oxford. ISBN 978-0-19-966053-7.
  19. Fogo, Agnes B. (1 de febrero de 2003). "Factores de riesgo de hipertensión en la enfermedad renal en afroamericanos" . Kidney International . Enfermedad renal en grupos raciales y étnicos minoritarios. 63, Suplemento 83 (83): S17– S21. doi : 10.1046/j.1523-1755.63.s83.5.x . PMID 12864869 . 

Lecturas adicionales

  • Tylicki L, Rutkowski B (2003). "Nefropatía hipertensiva: patogenia, diagnóstico y tratamiento". Pol. Merkur. Lekarski (en polaco). 14 (80): 168– 73. PMID 12728683 . 
  • Luft FC (octubre de 2000). "¿Nefroesclerosis hipertensiva: una causa de enfermedad renal terminal?" . Nephrol Dial Transplant . 15 (10): 1515–7 . doi : 10.1093/ndt/15.10.1515 . PMID 11007815 .