Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

impronta genómica

La impronta genómica es un fenómeno epigenético que hace que los genes se expresen o no, dependiendo de si se heredan del progenitor femenino o masculino. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

La impronta genómica es un fenómeno epigenético que hace que los genes se expresen o no, dependiendo de si se heredan del progenitor femenino o masculino. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] Los genes también pueden estar parcialmente improntados. La impronta parcial ocurre cuando los alelos de ambos progenitores se expresan de manera diferente en lugar de la expresión completa y la supresión completa del alelo de uno de los progenitores. [ 6 ] Se han demostrado formas de impronta genómica en hongos, plantas y animales. [ 7 ] [ 8 ] Hasta 2019, se habían reportado 260 genes improntados en ratones y 228 en humanos. [ 9 ]

La impronta genómica es un proceso de herencia independiente de la herencia mendeliana clásica . [ 10 ] Es un proceso epigenético que implica la metilación del ADN y la metilación de las histonas sin alterar la secuencia genética. Estas marcas epigenéticas se establecen ("improntan") en la línea germinal (espermatozoides u óvulos) de los padres y se mantienen a través de las divisiones celulares mitóticas en las células somáticas de un organismo. [ 11 ]

La impronta adecuada de ciertos genes es importante para el desarrollo normal. Las enfermedades humanas que implican impronta genómica incluyen los síndromes de Angelman , Prader-Willi y Beckwith-Wiedemann . [ 12 ] Los defectos de metilación también se han asociado con la infertilidad masculina . [ 3 ]

Descripción general

En los organismos diploides (como los humanos), las células somáticas poseen dos copias del genoma , una heredada del padre y otra de la madre. Por lo tanto, cada gen autosómico está representado por dos copias, o alelos, heredándose una copia de cada progenitor en la fecundación . El alelo expresado depende de su origen parental. Por ejemplo, el gen que codifica el factor de crecimiento similar a la insulina 2 (IGF2/Igf2) solo se expresa a partir del alelo heredado del padre. Aunque la impronta genómica representa una pequeña proporción de los genes de los mamíferos, desempeña un papel importante en la embriogénesis, particularmente en la formación de las estructuras viscerales y el sistema nervioso. [ 13 ]

El término "impronta" se utilizó por primera vez para describir eventos en el insecto Pseudococcus nipae . [ 14 ] En los pseudocóccidos ( cochinillas harinosas ) ( Hemiptera , Coccoidea ) tanto el macho como la hembra se desarrollan a partir de un óvulo fecundado. En las hembras, todos los cromosomas permanecen eucromáticos y funcionales. En los embriones destinados a convertirse en machos, un conjunto haploide de cromosomas se vuelve heterocromatinizado después de la sexta división de segmentación y permanece así en la mayoría de los tejidos; por lo tanto, los machos son funcionalmente haploides. [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]

Genes improntados en mamíferos

Que la impronta podría ser una característica del desarrollo de los mamíferos se sugirió en experimentos de reproducción en ratones portadores de translocaciones cromosómicas recíprocas . [ 18 ] Los experimentos de trasplante de núcleo en cigotos de ratón a principios de la década de 1980 confirmaron que el desarrollo normal requiere la contribución de los genomas materno y paterno. La gran mayoría de los embriones de ratón derivados de la partenogénesis (llamados partenogenones, con dos genomas maternos o de óvulo) y la androgénesis (llamados androgenones, con dos genomas paternos o de esperma) mueren en la etapa de blastocisto/implantación o antes. En los raros casos en que se desarrollan hasta etapas posteriores a la implantación, los embriones ginogenéticos muestran un mejor desarrollo embrionario en relación con el desarrollo placentario, mientras que para los androgenones, es cierto lo contrario. Sin embargo, para estos últimos, solo se han descrito unos pocos (en un artículo de 1984). [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] Sin embargo, en 2018 la edición del genoma permitió la creación de ratones bipaternos y bimaternos viables [ 22 ] [ 23 ] e incluso (en 2022) partenogénesis, aunque esto aún está lejos de la reimpresión completa. [ 24 ] Finalmente, en marzo de 2023 se crearon embriones bipaternos viables. [ 25 ]

No existen casos naturales de partenogénesis en mamíferos debido a la impronta genética. Sin embargo, en 2004, la manipulación experimental realizada por investigadores japoneses de una impronta de metilación paterna que controla el gen Igf2 dio como resultado el nacimiento de una ratona (llamada Kaguya ) con dos conjuntos de cromosomas maternos, aunque no se trata de una verdadera partenogénesis, ya que se utilizaron células de dos ratonas diferentes. Los investigadores lograron este éxito utilizando un óvulo de un progenitor inmaduro, reduciendo así la impronta materna, y modificándolo para que expresara el gen Igf2, que normalmente solo se expresa mediante la copia paterna del gen.

Los embriones partenogenéticos/ginogenéticos tienen el doble del nivel normal de expresión de genes de origen materno y carecen de expresión de genes de origen paterno, mientras que ocurre lo contrario en los embriones androgenéticos. Actualmente se sabe que existen al menos 80 genes improntados en humanos y ratones, muchos de los cuales participan en el crecimiento y desarrollo embrionario y placentario. [ 11 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] La descendencia híbrida de dos especies puede presentar un crecimiento inusual debido a la combinación novedosa de genes improntados. [ 29 ]

Se han utilizado varios métodos para identificar genes improntados. En cerdos, Bischoff et al. compararon perfiles transcripcionales utilizando microarrays de ADN para analizar genes expresados ​​diferencialmente entre partenotes (2 genomas maternos) y fetos de control (1 genoma materno, 1 paterno). [ 30 ] Un estudio interesante que analizó el transcriptoma de tejidos cerebrales murinos reveló más de 1300 loci de genes improntados (aproximadamente 10 veces más que lo informado previamente) mediante secuenciación de ARN de híbridos F1 resultantes de cruces recíprocos. [ 31 ] Sin embargo, otros han cuestionado este resultado, afirmando que se trata de una sobreestimación de un orden de magnitud debido a un análisis estadístico defectuoso. [ 32 ] [ 33 ]

En el ganado doméstico, se ha demostrado que los polimorfismos de un solo nucleótido en genes improntados que influyen en el crecimiento y desarrollo fetal están asociados con rasgos de producción económicamente importantes en bovinos, ovinos y porcinos. [ 34 ] [ 35 ]

Mapeo genético de genes improntados

Al mismo tiempo que se generaban los embriones ginogenéticos y androgenéticos mencionados anteriormente, también se generaban embriones de ratón que contenían solo pequeñas regiones derivadas de una fuente paterna o materna. [ 36 ] [ 37 ] La generación de una serie de tales disomías uniparentales , que en conjunto abarcan todo el genoma, permitió la creación de un mapa de impronta. [ 38 ] Aquellas regiones que, al ser heredadas de un solo progenitor, dan como resultado un fenotipo discernible contienen genes improntados. Investigaciones posteriores mostraron que dentro de estas regiones a menudo había numerosos genes improntados. [ 39 ] Alrededor del 80% de los genes improntados se encuentran en grupos como estos, llamados dominios improntados, lo que sugiere un nivel de control coordinado. [ 5 ] Más recientemente, los análisis genómicos para identificar genes improntados han utilizado la expresión diferencial de ARNm de fetos de control y fetos partenogenéticos o androgenéticos hibridados con microarrays de perfil de expresión génica , [ 40 ] la expresión génica específica de alelos mediante microarrays de genotipado de SNP , [ 41 ] la secuenciación del transcriptoma, [ 42 ] y pipelines de predicción in silico. [ 43 ]

Mecanismos de impresión

La impronta genética es un proceso dinámico. Debe ser posible borrar y restablecer las improntas a través de cada generación para que los genes que se imprimen en un adulto puedan expresarse en su descendencia. (Por ejemplo, los genes maternos que controlan la producción de insulina se imprimen en un varón, pero se expresan en cualquiera de sus descendientes que hereden estos genes). Por lo tanto, la naturaleza de la impronta debe ser epigenética, en lugar de depender de la secuencia de ADN. En las células germinales , la impronta se borra y luego se restablece según el sexo del individuo; es decir, en el espermatozoide en desarrollo (durante la espermatogénesis ), se establece una impronta paterna, mientras que en los ovocitos en desarrollo ( oogénesis ), se establece una impronta materna. Este proceso de borrado y reprogramación [ 44 ] es necesario para que el estado de impronta de las células germinales sea relevante para el sexo del individuo. Tanto en plantas como en mamíferos, existen dos mecanismos principales que intervienen en el establecimiento de la impronta: la metilación del ADN y las modificaciones de las histonas .

Recientemente, un nuevo estudio [ 45 ] ha sugerido un nuevo mecanismo de impronta heredable en humanos que sería específico del tejido placentario e independiente de la metilación del ADN (el mecanismo principal y clásico de la impronta genómica). Esto se observó en humanos, pero no en ratones, lo que sugiere un desarrollo posterior a la divergencia evolutiva de humanos y ratones, hace aproximadamente 80 millones de años . Entre las explicaciones hipotéticas para este nuevo fenómeno, se han propuesto dos posibles mecanismos: una modificación de histonas que confiere impronta en nuevos loci improntados específicos de la placenta o, alternativamente, el reclutamiento de DNMT a estos loci por un factor de transcripción específico y desconocido que se expresaría durante la diferenciación temprana del trofoblasto.

Regulación

La agrupación de genes improntados en clústeres les permite compartir elementos reguladores comunes, como ARN no codificantes y regiones diferencialmente metiladas (DMR) . Cuando estos elementos reguladores controlan la impronta de uno o más genes, se denominan regiones de control de la impronta (ICR). Se ha demostrado que la expresión de ARN no codificantes , como el ARN antisentido Igf2r ( Air ) en el cromosoma 17 del ratón y KCNQ1OT1 en el cromosoma 11p15.5 humano, es esencial para la impronta de los genes en sus regiones correspondientes. [ 46 ]

Las regiones diferencialmente metiladas son generalmente segmentos de ADN ricos en nucleótidos de citosina y guanina , con los nucleótidos de citosina metilados en una copia pero no en la otra. Contrariamente a lo esperado, la metilación no implica necesariamente silenciamiento; en cambio, el efecto de la metilación depende del estado basal de la región. [ 47 ]

Funciones de los genes improntados

El control de la expresión de genes específicos mediante impronta genómica es exclusivo de los mamíferos terios ( mamíferos placentarios y marsupiales ) y las plantas con flores. Se ha informado de la impronta de cromosomas completos en cochinillas (género: Pseudococcus ) [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] y en un mosquito de los hongos ( Sciara ). [ 48 ] También se ha establecido que la inactivación del cromosoma X ocurre de manera improntada en los tejidos extraembrionarios de ratones y en todos los tejidos de los marsupiales, donde siempre es el cromosoma X paterno el que se silencia. [ 5 ] [ 49 ]

Se ha descubierto que la mayoría de los genes improntados en mamíferos desempeñan funciones en el control del crecimiento y desarrollo embrionario, incluido el desarrollo de la placenta. [ 26 ] [ 50 ] Otros genes improntados participan en el desarrollo posnatal, con funciones que afectan la lactancia y el metabolismo. [ 50 ] [ 51 ]

Hipótesis sobre los orígenes de la impronta

Una hipótesis ampliamente aceptada para la evolución de la impronta genómica es la "hipótesis del conflicto parental". [ 52 ] También conocida como la teoría del parentesco de la impronta genómica, esta hipótesis afirma que la desigualdad entre los genomas parentales debido a la impronta es el resultado de los diferentes intereses de cada progenitor en términos de la aptitud evolutiva de sus genes . [ 53 ] [ 54 ] Los genes del padre que codifican para la impronta obtienen una mayor aptitud a través del éxito de la descendencia, a expensas de la madre . El imperativo evolutivo de la madre a menudo es conservar recursos para su propia supervivencia mientras proporciona suficiente nutrición a las camadas actuales y posteriores. En consecuencia, los genes expresados ​​paternamente tienden a ser promotores del crecimiento, mientras que los genes expresados ​​maternamente tienden a ser limitantes del crecimiento. [ 52 ] En apoyo de esta hipótesis, se ha encontrado impronta genómica en todos los mamíferos placentarios, donde el consumo de recursos de la descendencia posterior a la fertilización a expensas de la madre es alto; Aunque también se ha encontrado en aves ovíparas [ 55 ] [ 56 ] donde hay relativamente poca transferencia de recursos post-fertilización y, por lo tanto, menos conflicto parental. Un pequeño número de genes improntados evolucionan rápidamente bajo selección darwiniana positiva, posiblemente debido a la coevolución antagónica. [ 57 ] La mayoría de los genes improntados muestran altos niveles de conservación de microsintenia y han sufrido muy pocas duplicaciones en los linajes de mamíferos placentarios. [ 57 ]

Sin embargo, nuestra comprensión de los mecanismos moleculares que subyacen a la impronta genómica muestra que es el genoma materno el que controla gran parte de la impronta tanto de sus propios genes como de los genes de origen paterno en el cigoto, lo que dificulta explicar por qué los genes maternos cederían voluntariamente su dominio al de los genes de origen paterno a la luz de la hipótesis del conflicto. [ 58 ]

Another hypothesis proposed is that some imprinted genes act coadaptively to improve both fetal development and maternal provisioning for nutrition and care.[59][58][60] In it, a subset of paternally expressed genes are co-expressed in both the placenta and the mother's hypothalamus. This would come about through selective pressure from parent-infant coadaptation to improve infant survival. Paternally expressed 3 (PEG3) is a gene for which this hypothesis may apply.[59]

Others have approached their study of the origins of genomic imprinting from a different side, arguing that natural selection is operating on the role of epigenetic marks as machinery for homologous chromosome recognition during meiosis, rather than on their role in differential expression.[61] This argument centers on the existence of epigenetic effects on chromosomes that do not directly affect gene expression, but do depend on which parent the chromosome originated from.[62] This group of epigenetic changes that depend on the chromosome's parent of origin (including both those that affect gene expression and those that do not) are called parental origin effects, and include phenomena such as paternal X inactivation in the marsupials, nonrandom parental chromatid distribution in the ferns, and even mating type switching in yeast.[62] This diversity in organisms that show parental origin effects has prompted theorists to place the evolutionary origin of genomic imprinting before the last common ancestor of plants and animals, over a billion years ago.[61]

Natural selection for genomic imprinting requires genetic variation in a population. A hypothesis for the origin of this genetic variation states that the host-defense system responsible for silencing foreign DNA elements, such as genes of viral origin, mistakenly silenced genes whose silencing turned out to be beneficial for the organism.[63] There appears to be an over-representation of retrotransposed genes, that is to say genes that are inserted into the genome by viruses, among imprinted genes. It has also been postulated that if the retrotransposed gene is inserted close to another imprinted gene, it may just acquire this imprint.[64]

Imprinted loci phenotypic signatures

Desafortunadamente, la relación entre el fenotipo y el genotipo de los genes improntados es puramente conceptual. La idea se basa en dos alelos en un único locus y alberga tres clases posibles de genotipos. [ 65 ] La clase de genotipo de heterocigotos recíprocos contribuye a comprender cómo la impronta afectará la relación genotipo-fenotipo. Los heterocigotos recíprocos tienen un equivalente genético, pero no son fenotípicamente equivalentes. [ 66 ] Su fenotipo puede no depender de la equivalencia del genotipo. Esto puede aumentar la diversidad en las clases genéticas, ampliando la flexibilidad de los genes improntados. [ 67 ] Este aumento también exigirá un mayor grado de capacidad de análisis y variedad de pruebas para determinar la presencia de impronta.

Cuando se identifica un locus como improntado, dos clases diferentes expresan alelos diferentes. [ 65 ] Se cree que los genes improntados heredados de la descendencia son expresiones monoalélicas. Un solo locus producirá completamente el fenotipo de una persona aunque se hereden dos alelos. Esta clase de genotipo se llama impronta parental, así como impronta dominante. [ 68 ] Los patrones fenotípicos son variantes de las posibles expresiones de los genotipos paternos y maternos. Diferentes alelos heredados de diferentes padres albergarán diferentes cualidades fenotípicas. Un alelo tendrá un valor fenotípico mayor y el otro alelo estará silenciado. [ 65 ] La subdominancia del locus es otra posibilidad de expresión fenotípica. Tanto el fenotipo materno como el paterno tendrán un valor pequeño en lugar de que uno albergue un valor grande y silencie al otro.

Se utilizan marcos estadísticos y modelos de mapeo para identificar efectos de impronta en genes y rasgos complejos. El origen parental alélico influye en la variación del fenotipo que se deriva de la impronta de las clases de genotipo. [ 65 ] Estos modelos de mapeo e identificación de efectos de impronta incluyen el uso de genotipos no ordenados para construir modelos de mapeo. [ 67 ] Estos modelos mostrarán la genética cuantitativa clásica y los efectos de dominancia de los genes improntados.

Trastornos humanos asociados con la impronta

La impronta genética puede causar problemas en la clonación , ya que los clones pueden tener ADN con metilación incorrecta. Es posible que esto se deba a la falta de tiempo para que la reprogramación se complete. Cuando se añade un núcleo a un óvulo durante la transferencia nuclear de células somáticas , el óvulo comienza a dividirse en minutos, en comparación con los días o meses que tarda la reprogramación durante el desarrollo embrionario . Si el tiempo es el factor determinante, podría ser posible retrasar la división celular en los clones, dando tiempo para que se produzca una reprogramación adecuada.

La fertilización in vitro , incluida la ICSI , se asocia con un mayor riesgo de trastornos de impronta, con una razón de probabilidades de 3,7 ( intervalo de confianza del 95 %: 1,4 a 9,7). [ 69 ]

infertilidad masculina

Se han observado desregulaciones epigenéticas en el gen improntado H19 en los espermatozoides asociadas con la infertilidad masculina . [ 70 ] De hecho, se ha observado pérdida de metilación en el gen improntado H19 asociada con hipermetilación del promotor del gen MTHFR en muestras de semen de varones infértiles . [ 70 ]

Prader-Willi/Angelman

Los primeros trastornos genéticos con impronta descritos en humanos fueron el síndrome de Prader-Willi y el síndrome de Angelman , ambos de herencia recíproca . Ambos síndromes se asocian con la pérdida de la región cromosómica 15q11-13 (banda 11 del brazo largo del cromosoma 15). Esta región contiene los genes SNRPN y NDN, de expresión paterna , y el gen UBE3A, de expresión materna .

Posible implicación en el autismo y la esquizofrenia

Bernard Crespi, el principal creador de la hipótesis, en 2016

La hipótesis del cerebro improntado es una hipótesis de la psicología evolutiva sobre las causas de los trastornos del espectro autista y de la esquizofrenia , presentada por primera vez por Bernard Crespi y Christopher Badcock en 2008. Esta hipótesis plantea que los efectos de la impronta genómica contribuyen, en cierta medida, a la naturaleza diametral (opuesta) del autismo y la psicosis (la hipótesis de los trastornos diametrales, que es mucho más general que la idea del cerebro improntado).

La hipótesis del cerebro improntado se basa en la impronta genómica, un proceso epigenético mediante el cual los genes se expresan de manera diferente según el progenitor del que se heredan. Específicamente, esta hipótesis propone que los trastornos del espectro autista se deben, en cierta medida, a sesgos hacia la expresión génica paterna, mientras que los trastornos del espectro psicótico se deben, en algunos casos, a sesgos hacia la expresión génica materna.

La hipótesis del cerebro improntado está respaldada por las altas tasas de autismo en el síndrome de Angelman (que se debe a sesgos genéticos improntados paternos) y las altas tasas de psicosis en el síndrome de Prader-Willi (que se debe a sesgos genéticos improntados maternos).

La hipótesis de los trastornos diametrales y la hipótesis del cerebro improntado han sido objeto de considerable investigación y pruebas, con un apoyo considerable y algunas evidencias que no las respaldan, por ejemplo, [ 71 ] [ 72 ] [ 73 ] .

DIRAS3 (NOEY2 o ARH1)

DIRAS3 es un gen de expresión paterna e impronta materna ubicado en el cromosoma 1 en humanos. La expresión reducida de DIRAS3 está relacionada con un mayor riesgo de cáncer de ovario y de mama; en el 41% de los cánceres de mama y ovario, la proteína codificada por DIRAS3 no se expresa, lo que sugiere que funciona como un gen supresor de tumores . [ 74 ] Por lo tanto, si ocurre disomía uniparental y una persona hereda ambos cromosomas de la madre, el gen no se expresará y el individuo tendrá un mayor riesgo de cáncer de mama y de ovario.

Otro

Otras afecciones que implican impronta incluyen el síndrome de Beckwith-Wiedemann , el síndrome de Silver-Russell y el pseudohipoparatiroidismo . [ 75 ]

La diabetes mellitus neonatal transitoria también puede implicar impronta genética. [ 76 ]

Genes improntados en otros animales

En los insectos, la impronta afecta a cromosomas completos. En algunos insectos, el genoma paterno completo se silencia en la descendencia masculina, y por lo tanto participa en la determinación del sexo. La impronta produce efectos similares a los mecanismos en otros insectos que eliminan los cromosomas heredados del padre en la descendencia masculina, incluida la arrenotoquia . [ 77 ]

En las abejas melíferas sociales, se han estudiado los genes de origen parental y los genes específicos de alelos a partir de cruces recíprocos para explorar los mecanismos epigenéticos que subyacen al comportamiento agresivo. [ 78 ]

En las especies placentarias, el conflicto entre padres e hijos puede dar lugar a la evolución de estrategias, como la impronta genómica, para que los embriones subviertan el suministro materno de nutrientes. A pesar de varios intentos por encontrarla, no se ha detectado impronta genómica en el ornitorrinco, los reptiles, las aves ni los peces. La ausencia de impronta genómica en un reptil placentario, el Pseudemoia entrecasteauxii , resulta interesante, ya que se creía que la impronta genómica estaba asociada a la evolución de la viviparidad y el transporte placentario de nutrientes. [ 79 ]

Estudios en ganado doméstico, como vacas lecheras y de carne, han implicado genes improntados (por ejemplo, IGF2) en una variedad de rasgos económicos, [ 80 ] [ 81 ] [ 34 ] incluyendo el rendimiento lechero en ganado Holstein-Friesian. [ 82 ]

En las ovejas, el gen CLPG ("callipyge" del griego , que significa "nalgas hermosas") produce unas nalgas grandes compuestas de músculo con muy poca grasa. El fenotipo de nalgas grandes solo se presenta cuando el alelo está presente en la copia del cromosoma 18 heredada del padre de la oveja y no en la copia del cromosoma 18 heredada de la madre. [ 83 ] El locus CLPG está incluido en Dlk1 -Gtl2, una región improntada del genoma de los mamíferos, y la presentación atípica de este gen es resultado de esta impronta. [ 84 ]

comportamiento de búsqueda de alimento del ratón

El comportamiento de búsqueda de alimento en los ratones estudiados está influenciado por una expresión alélica sexualmente dimórfica que implica una influencia de impronta de género cruzado que varía en todo el cuerpo y puede dominar la expresión y moldear un comportamiento. [ 85 ] [ 86 ]

Genes improntados en las plantas

Un fenómeno de impronta similar también se ha descrito en plantas con flores (angiospermas). [ 87 ] Durante la fecundación del óvulo, un segundo evento de fecundación separado da lugar al endospermo , una estructura extraembrionaria que nutre al embrión de manera análoga a la placenta de los mamíferos . A diferencia del embrión, el endospermo a menudo se forma a partir de la fusión de dos células maternas con un gameto masculino . Esto da como resultado un genoma triploide . La proporción 2:1 de genomas maternos a paternos parece ser crítica para el desarrollo de la semilla. Se ha descubierto que algunos genes se expresan a partir de ambos genomas maternos, mientras que otros se expresan exclusivamente a partir de la única copia paterna. [ 88 ] Se ha sugerido que estos genes improntados son responsables del efecto de bloqueo triploide en las plantas con flores que impide la hibridación entre diploides y autotetraploides. [ 89 ] Se han propuesto varios métodos computacionales para detectar genes improntados en plantas de cruces recíprocos. [ 90 ] [ 91 ] [ 92 ]

Véase también

Referencias

  1. ^ Ferguson-Smith AC (julio de 2011). " Impronta genómica: el surgimiento de un paradigma epigenético". Nature Reviews. Genetics . 12 (8): 565– 575. doi : 10.1038/nrg3032 . PMID  21765458. S2CID  23630392 .Closed access icon
  2. ^ Bartolomei MS (septiembre de 2009). "Impronta genómica: empleo y evitación de procesos epigenéticos" . Genes & Development . 23 (18): 2124– 2133. doi : 10.1101/gad.1841409 . PMC 2751984. PMID 19759261 .  
  3. ^ a b Rotondo JC, Selvatici R, Di Domenico M, Marci R, Vesce F, Tognon M, Martini F (septiembre de 2013). "La pérdida de metilación en el gen improntado H19 se correlaciona con la hipermetilación del promotor del gen de la metilentetrahidrofolato reductasa en muestras de semen de varones infértiles" . Epigenetics . 8 (9): 990– 997. doi : 10.4161/epi.25798 . PMC 3883776. PMID 23975186 .  
  4. ^ Patten MM, Ross L, Curley JP, Queller DC, Bonduriansky R, Wolf JB (agosto de 2014). "La evolución de la impronta genómica: teorías, predicciones y pruebas empíricas" . Heredity . 113 ( 2): 119– 128. Bibcode : 2014Hered.113..119P . doi : 10.1038/hdy.2014.29 . PMC 4105453. PMID 24755983 .  
  5. ^ a b c Reik W ; Walter J (enero de 2001). "Impronta genómica: influencia parental en el genoma". Nature Reviews. Genetics . 2 (1): 21– 32. doi : 10.1038/35047554 . PMID 11253064 . S2CID 12050251 .  
  6. ^ Morcos L, Ge B, Koka V, Lam KC, Pokholok DK, Gunderson KL, et al. (2011). " Evaluación a nivel genómico de la expresión improntada en células humanas" . Genome Biology . 12 (3) R25. doi : 10.1186/gb-2011-12-3-r25 . PMC 3129675. PMID 21418647 .  
  7. ^ Martienssen RA, Colot V (agosto de 2001). "Metilación del ADN y herencia epigenética en plantas y hongos filamentosos". Science . 293 (5532): 1070– 1074. doi : 10.1126/science.293.5532.1070 . PMID 11498574 . 
  8. ^ Feil R, Berger F (abril de 2007). "Evolución convergente de la impronta genómica en plantas y mamíferos" . Trends in Genetics . 23 (4): 192– 199. doi : 10.1016/j.tig.2007.02.004 . PMID 17316885 . 
  9. ^ Tucci V; Isles AR; Kelsey G; Ferguson-Smith AC (febrero de 2019). "Impronta genómica y procesos fisiológicos en mamíferos" . Cell . 176 (5): 952– 965. doi : 10.1016/j.cell.2019.01.043 . PMID 30794780 . 
  10. ^Preston, Elizabeth (13 February 2024). "Self-Love Is Important, but We Mammals Are Stuck With Sex - Some female birds, reptiles and other animals can make a baby on their own. But for mammals like us, eggs and sperm need each other". The New York Times. Retrieved 16 February 2024.{{cite news}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  11. ^ abWood AJ, Oakey RJ (November 2006). "Genomic imprinting in mammals: emerging themes and established theories". PLOS Genetics. 2 (11) e147. doi:10.1371/journal.pgen.0020147. PMC 1657038. PMID 17121465.
  12. ^"Can you generate offspring from two eggs?". 27 December 2021.
  13. ^Butler MG (October 2009). "Genomic imprinting disorders in humans: a mini-review". Journal of Assisted Reproduction and Genetics. 26 (9–10): 477–486. doi:10.1007/s10815-009-9353-3. PMC 2788689. PMID 19844787.
  14. ^ abSchrader F (1921). "The chromosomes in Pseudococcus nipæ". Biological Bulletin. 40 (5): 259–270. doi:10.2307/1536736. JSTOR 1536736. Retrieved 2008-07-01.
  15. ^ abBrown SW, Nur U (July 1964). "Heterochromatic Chromosomes in the Coccids". Science. 145 (3628): 130–136. Bibcode:1964Sci...145..130B. doi:10.1126/science.145.3628.130. PMID 14171547.
  16. ^ abHughes-Schrader S (1948). Cytology of Coccids (Coccoïdea-Homoptera). Advances in Genetics. Vol. 35. pp. 127–203. doi:10.1016/S0065-2660(08)60468-X. ISBN 978-0-12-017602-1. PMID 18103373.{{cite book}}:Incompatibilidad de ISBN/Fecha ( ayuda )
  17. ^ a b Nur U (1990). "Heterocromatización y eucromatización de genomas completos en cochinillas (Coccoidea: Homoptera)". Development . 108 : 29– 34. doi : 10.1242/dev.108.Supplement.29 . PMID 2090427 . 
  18. ^ Lyon MF, Glenister PH (febrero de 1977). "Factores que afectan el número observado de crías resultantes de la disyunción adyacente-2 en ratones portadores de una translocación" . Genetical Research . 29 (1): 83– 92. doi : 10.1017/S0016672300017134 . PMID 559611 . 
  19. ^ Barton SC, Surani MA , Norris ML (1984). "Papel de los genomas paterno y materno en el desarrollo del ratón". Nature . 311 (5984): 374–376 . Bibcode : 1984Natur.311..374B . doi : 10.1038/311374a0 . PMID 6482961. S2CID 4321070 .  Closed access icon
  20. ^ Mann JR, Lovell-Badge RH (1984). "La inviabilidad de las partenogenonas está determinada por los pronúcleos, no por el citoplasma del óvulo". Nature . 310 (5972): 66– 67. Bibcode : 1984Natur.310...66M . doi : 10.1038/310066a0 . PMID 6738704 . S2CID 4336389 .  
  21. ^ McGrath J, Solter D (mayo de 1984). "La finalización de la embriogénesis del ratón requiere tanto el genoma materno como el paterno" . Cell . 37 (1): 179– 183. doi : 10.1016/0092-8674(84)90313-1 . PMID 6722870 . 
  22. ^ Sagi I, Bar S, Benvenisty N (noviembre de 2018). "Ratones de padres del mismo sexo: eliminando las barreras para la reproducción unisexual con CRISPR" . Cell Stem Cell . 23 (5): 625– 627. doi : 10.1016/j.stem.2018.10.012 . PMID 30388415. S2CID 53252140 .  
  23. ^ Li ZK, Wang LY, Wang LB, Feng GH, Yuan XW, Liu C, et al. (noviembre de 2018). " Generación de ratones bimaternos y bipaternos a partir de ESC haploides hipometilados con deleciones de la región de impronta" . Cell Stem Cell . 23 (5): 665–676.e4. doi : 10.1016/j.stem.2018.09.004 . PMID 30318303. S2CID 205251810 .  
  24. ^ Wei Y, Yang CR, Zhao ZA (marzo de 2022). "Descendencia viable derivada de ovocitos mamíferos no fertilizados individuales" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 119 (12) e2115248119. Bibcode : 2022PNAS..11915248W . doi : 10.1073/pnas.2115248119 . PMC 8944925. PMID 35254875 .  
  25. ^ Ledford, Heidi; Kozlov, Max (2023-03-09). "Los ratones con dos padres: los científicos crean huevos a partir de células masculinas" . Nature . 615 ( 7952): 379– 380. Bibcode : 2023Natur.615..379L . doi : 10.1038/d41586-023-00717-7 . PMID 36894725. S2CID 257428648 .  
  26. ^ a b Isles AR, Holland AJ (enero de 2005). "Genes improntados e interacciones madre-descendencia". Early Human Development . 81 (1): 73– 77. doi : 10.1016/j.earlhumdev.2004.10.006 . PMID 15707717 . 
  27. ^ Morison IM, Ramsay JP, Spencer HG (agosto de 2005). "Un censo de la impronta genética en mamíferos". Trends in Genetics . 21 (8): 457– 465. doi : 10.1016/j.tig.2005.06.008 . PMID 15990197 . 
  28. ^ Reik W ; Lewis A (mayo de 2005). "Coevolución de la inactivación del cromosoma X y la impronta en mamíferos". Nature Reviews. Genetics . 6 (5): 403– 410. doi : 10.1038/nrg1602 . PMID 15818385. S2CID 21091004 .  
  29. ^ "La lucha genética da lugar a especies distintas" . Instituto Médico Howard Hughes . 30 de abril de 2000. Archivado del original el 28 de marzo de 2013. Consultado el 2 de julio de 2008 .
  30. ^ Bischoff SR, Tsai S, Hardison N, Motsinger-Reif AA, Freking BA, Nonneman D, et al. (noviembre de 2009). " Caracterización de genes improntados conservados y no conservados en cerdos" . Biology of Reproduction . 81 (5): 906– 920. doi : 10.1095/biolreprod.109.078139 . PMC 2770020. PMID 19571260 .  
  31. ^ Gregg C, Zhang J, Weissbourd B, Luo S, Schroth GP, Haig D, Dulac C (agosto de 2010). " Análisis de alta resolución de la expresión alélica de origen parental en el cerebro del ratón" . Science . 329 (5992): 643– 648. Bibcode : 2010Sci...329..643G . doi : 10.1126/science.1190830 . PMC 3005244. PMID 20616232 .  
  32. ^ Hayden EC (abril de 2012). "Estudios de ARN bajo fuego" . Nature . 484 (7395): 428. Bibcode : 2012Natur.484..428C . doi : 10.1038/484428a . PMID 22538578 . 
  33. ^ DeVeale B, van der Kooy D, Babak T (2012). "Evaluación crítica de la expresión de genes improntados mediante RNA-Seq: una nueva perspectiva" . PLOS Genetics . 8 (3) e1002600. doi : 10.1371/journal.pgen.1002600 . PMC 3315459. PMID 22479196 .  
  34. ^ a b Magee DA, Spillane C , Berkowicz EW, Sikora KM, MacHugh DE (agosto de 2014). "Loci improntados en especies de ganado doméstico como objetivos epigenómicos para la selección artificial de rasgos complejos". Animal Genetics . 45 (Supl. 1): 25– 39. doi : 10.1111/age.12168 . PMID 24990393 . 
  35. ^ Magee DA, Sikora KM, Berkowicz EW, Berry DP, Howard DJ, Mullen MP, et al. (octubre de 2010). " Polimorfismos de secuencia de ADN en un panel de ocho genes bovinos candidatos con impronta y su asociación con rasgos de rendimiento en ganado Holstein-Friesian irlandés" . BMC Genetics . 11 : 93. doi : 10.1186/1471-2156-11-93 . PMC 2965127. PMID 20942903 .  
  36. ^ Cattanach BM, Kirk M (1985). "Actividad diferencial de regiones cromosómicas derivadas de la madre y el padre en ratones". Nature . 315 (6019): 496– 498. Bibcode : 1985Natur.315..496C . doi : 10.1038/315496a0 . PMID 4000278 . S2CID 4337753 .  
  37. ^ McLaughlin KJ, Szabó P, Haegel H, Mann JR (enero de 1996). "Los embriones de ratón con duplicación paterna de una región improntada del cromosoma 7 mueren a mitad de la gestación y carecen de espongiotrofoblasto placentario". Development . 122 (1): 265– 270. doi : 10.1242/dev.122.1.265 . PMID 8565838 . 
  38. ^ Beechey C, Cattanach BM, Lake A, Peters J (2008). "Datos y referencias sobre la impronta del ratón" . MRC Harwell. Archivado del original el 3 de julio de 2012. Recuperado el 2 de julio de 2008 .
  39. ^ Bartolomei MS, Tilghman SM (1997). " Impronta genómica en mamíferos" . Annual Review of Genetics . 31 : 493–525 . doi : 10.1146/annurev.genet.31.1.493 . PMC 3941233. PMID 9442905 .  
  40. ^ Kobayashi H, Yamada K, Morita S, Hiura H, Fukuda A, Kagami M, et al. (mayo de 2009). "Identificación del gen improntado Zdbf2 expresado paternamente en el ratón en el cromosoma 1 y su homólogo humano improntado ZDBF2 en el cromosoma 2" . Genomics . 93 (5): 461–472 . doi : 10.1016/j.ygeno.2008.12.012 . PMID 19200453 . 
  41. ^ Bjornsson HT, Albert TJ, Ladd-Acosta CM, Green RD, Rongione MA, Middle CM, et al. (mayo de 2008). " Análisis de expresión alélica específica basado en matrices específicas de SNP" . Genome Research . 18 (5): 771– 779. doi : 10.1101/gr.073254.107 . PMC 2336807. PMID 18369178 .  
  42. ^ Babak T, Deveale B, Armour C, Raymond C, Cleary MA, van der Kooy D, et al. (noviembre de 2008). " Estudio global de la impronta genómica mediante secuenciación del transcriptoma" . Current Biology . 18 (22): 1735– 1741. Bibcode : 2008CBio...18.1735B . doi : 10.1016/j.cub.2008.09.044 . PMID 19026546. S2CID 10143690 .  
  43. ^ Luedi PP, Dietrich FS, Weidman JR, Bosko JM, Jirtle RL, Hartemink AJ (diciembre de 2007). "Identificación computacional y experimental de nuevos genes humanos con impronta genómica" . Genome Research . 17 (12): 1723– 1730. doi : 10.1101/gr.6584707 . PMC 2099581. PMID 18055845 .  
  44. ^ Reik W ; Dean W; Walter J (agosto de 2001). "Reprogramación epigenética en el desarrollo de mamíferos". Science . 293 (5532): 1089– 1093. doi : 10.1126/science.1063443 . PMID 11498579. S2CID 17089710 .  
  45. ^ Court F, Tayama C, Romanelli V, Martin-Trujillo A, Iglesias-Platas I, Okamura K, et al. (abril de 2014). "Análisis de metilación del ADN de origen parental en todo el genoma revela las complejidades de la impronta humana y sugiere un mecanismo de establecimiento independiente de la metilación de la línea germinal" . Genome Research . 24 (4): 554– 569. doi : 10.1101/gr.164913.113 . PMC 3975056. PMID 24402520 .  
  46. ^ Mancini-Dinardo D, Steele SJ, Levorse JM, Ingram RS, Tilghman SM (mayo de 2006). "La elongación del transcrito Kcnq1ot1 es necesaria para la impronta genómica de genes vecinos" . Genes & Development . 20 (10): 1268– 1282. doi : 10.1101/gad.1416906 . PMC 1472902. PMID 16702402 .  
  47. ^ Jin B, Li Y, Robertson KD (junio de 2011). "Metilación del ADN: ¿superior o subordinada en la jerarquía epigenética?" . Genes & Cancer . 2 (6): 607– 617. doi : 10.1177/1947601910393957 . PMC 3174260. PMID 21941617 .  
  48. ^ Metz CW (1938). "Comportamiento cromosómico, herencia y determinación del sexo en Sciara ". American Naturalist . 72 (743): 485– 520. Bibcode : 1938ANat...72..485M . doi : 10.1086/280803 . JSTOR 2457532. S2CID 83550755 .  
  49. ^ Alleman M, Doctor J (junio de 2000). "Impronta genómica en plantas: observaciones e implicaciones evolutivas". Plant Molecular Biology . 43 ( 2–3 ): 147–161 . Bibcode : 2000PMolB..43..147A . doi : 10.1023/ A :1006419025155 . PMID 10999401. S2CID 9499846 .  
  50. ^ a b Tycko B, Morison IM (septiembre de 2002). "Funciones fisiológicas de los genes improntados" . Journal of Cellular Physiology . 192 (3): 245– 258. doi : 10.1002/jcp.10129 . PMID 12124770. S2CID 42971427 .  
  51. ^ Constância M; Pickard B; Kelsey G; Reik W (septiembre de 1998). "Mecanismos de impronta" . Genome Research . 8 (9): 881– 900. doi : 10.1101/gr.8.9.881 . PMID 9750189 . 
  52. ^ a b Moore T, Haig D (febrero de 1991). "Impronta genómica en el desarrollo de los mamíferos: una lucha de poder entre padres". Trends in Genetics . 7 (2): 45– 49. doi : 10.1016/0168-9525(91)90230-N . PMID 2035190 . 
  53. ^ Haig D (noviembre de 1997). "Antagonismo parental, asimetrías de parentesco e impronta genómica" . Actas. Ciencias Biológicas . 264 (1388): 1657– 1662. Bibcode : 1997RSPSB.264.1657H . doi : 10.1098/rspb.1997.0230 . PMC 1688715. PMID 9404029 .  
  54. ^ Haig D (2000). "La teoría del parentesco de la impronta genómica". Annual Review of Ecology and Systematics . 31 (1): 9– 32. Bibcode : 2000AnRES..31....9H . doi : 10.1146/annurev.ecolsys.31.1.9 .
  55. ^ McElroy JP, Kim JJ, Harry DE, Brown SR, Dekkers JC, Lamont SJ (abril de 2006). "Identificación de loci de rasgos que afectan el porcentaje de carne blanca y otros rasgos de crecimiento y canal en pollos de engorde comerciales" . Poultry Science . 85 (4): 593– 605. doi : 10.1093/ps/85.4.593 . PMID 16615342 . 
  56. ^ Tuiskula-Haavisto M, Vilkki J (2007). "QTL específicos del origen parental: una posibilidad para comprender los efectos recíprocos en pollos y el origen de la impronta". Cytogenetic and Genome Research . 117 ( 1– 4): 305– 312. doi : 10.1159/000103192 . PMID 17675872 . S2CID 27834663 .  
  57. ^ a b O'Connell MJ, Loughran NB, Walsh TA, Donoghue MT, Schmid KJ, Spillane C (octubre de 2010). "Un enfoque filogenético para probar la evidencia de conflicto parental o duplicaciones de genes asociadas con genes ortólogos improntados que codifican proteínas en mamíferos placentarios". Mammalian Genome . 21 ( 9–10 ): 486–498 . doi : 10.1007/s00335-010-9283-5 . PMID 20931201. S2CID 6883377 .  
  58. ^ a b Keverne EB, Curley JP (junio de 2008). "Epigenética, evolución cerebral y comportamiento" ( PDF) . Frontiers in Neuroendocrinology . 29 (3): 398– 412. doi : 10.1016/j.yfrne.2008.03.001 . PMID 18439660. S2CID 10697086. Archivado del original (PDF) el 22 de junio de 2010. Recuperado el 6 de enero de 2011 .  
  59. ^ a b Peters J (agosto de 2014). "El papel de la impronta genómica en la biología y la enfermedad: una visión en expansión". Nature Reviews. Genetics . 15 (8): 517– 530. doi : 10.1038/nrg3766 . PMID 24958438. S2CID 498562 .  
  60. ^ Wolf JB (mayo de 2009). "Las interacciones citonucleares pueden favorecer la evolución de la impronta genómica". Evolution; International Journal of Organic Evolution . 63 (5): 1364– 1371. Bibcode : 2009Evolu..63.1364W . doi : 10.1111 / j.1558-5646.2009.00632.x . PMID 19425202. S2CID 29251471 .  
  61. ^ a b Pardo-Manuel de Villena F, de la Casa-Esperón E, Sapienza C (diciembre de 2000). "Selección natural y la función de la impronta genómica: más allá de la minoría silenciada". Trends in Genetics . 16 (12): 573– 579. doi : 10.1016/S0168-9525(00)02134-X . PMID 11102708 . 
  62. ^ a b de la Casa-Esperón E, Sapienza C (2003). "Selección natural y evolución de la impronta genómica". Annual Review of Genetics . 37 : 349– 370. doi : 10.1146/annurev.genet.37.110801.143741 . PMID 14616065 . 
  63. ^ Barlow DP (abril de 1993). "Metilación e impronta: ¿de la defensa del huésped a la regulación genética?". Science . 260 ( 5106): 309– 310. Bibcode : 1993Sci...260..309B . doi : 10.1126/science.8469984 . PMID 8469984. S2CID 6925971 .  
  64. ^ Chai JH, Locke DP, Ohta T, Greally JM, Nicholls RD (noviembre de 2001). "Los genes retrotranspuestos como Frat3 en la región del síndrome de Prader-Willi del cromosoma 7C del ratón adquieren el estado de impronta de su sitio de inserción". Genoma de mamíferos . 12 (11): 813– 821. doi : 10.1007/s00335-001-2083-1 . PMID 11845283. S2CID 13419814 .  
  65. ^ a b c d Lawson HA, Cheverud JM, Wolf JB (septiembre de 2013). "Impronta genómica y efectos del origen parental en rasgos complejos" . Nature Reviews. Genetics . 14 (9): 609– 617. doi : 10.1038/nrg3543 . PMC 3926806. PMID 23917626 .  
  66. ^ de Koning DJ, Rattink AP, Harlizius B, van Arendonk JA, Brascamp EW, Groenen MA (julio de 2000). "Análisis genómico de la composición corporal en cerdos revela un papel importante de la impronta" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 97 (14): 7947– 7950. Bibcode : 2000PNAS...97.7947D . doi : 10.1073 /pnas.140216397 . PMC 16650. PMID 10859367 .  
  67. ^ a b Hoeschele I (15 de julio de 2004). "Mapeo de loci de rasgos cuantitativos en pedigríes no endogámicos". Manual de genética estadística . John Wiley & Sons, Ltd. doi : 10.1002/0470022620.bbc17 . ISBN 0-470-02262-0.
  68. ^ Wolf JB, Cheverud JM, Roseman C, Hager R (junio de 2008). "Análisis de todo el genoma revela un patrón complejo de impronta genómica en ratones" . PLOS Genetics . 4 (6) e1000091. doi : 10.1371/journal.pgen.1000091 . PMC 2390766. PMID 18535661 .  
  69. ^ Lazaraviciute G, Kauser M, Bhattacharya S, Haggarty P, Bhattacharya S (2014). "Una revisión sistemática y metaanálisis de los niveles de metilación del ADN y los trastornos de impronta en niños concebidos mediante FIV/ICSI en comparación con niños concebidos espontáneamente" . Human Reproduction Update . 20 (6): 840– 852. doi : 10.1093/humupd/dmu033 . PMID 24961233 . 
  70. ^ abRotondo JC, Selvatici R, Di Domenico M, Marci R, Vesce F, Tognon M, Martini F (September 2013). "Methylation loss at H19 imprinted gene correlates with methylenetetrahydrofolate reductase gene promoter hypermethylation in semen samples from infertile males". Epigenetics. 8 (9): 990–997. doi:10.4161/epi.25798. PMC 3883776. PMID 23975186.
  71. ^Russell-Smith, Suzanna (2012). The Relationship Between the Autism and Schizophrenia Spectra: An Investigation at the Trait and Cognitive Levels (PhD). Perth: University of Western Australia.
  72. ^Ragsdale G, Foley RA (July 2012). "Testing the imprinted brain: parent-of-origin effects on empathy and systemizing". Evolution and Human Behavior. 33 (4): 402–410. Bibcode:2012EHumB..33..402R. doi:10.1016/j.evolhumbehav.2011.12.002.
  73. ^Dickins BJ, Dickins DW, Dickins TE (2008). "Is this conjectural phenotypic dichotomy a plausible outcome of genomic imprinting?"(PDF). Behavioral and Brain Sciences. 31 (3): 267–268. doi:10.1017/S0140525X08004287.{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  74. ^Yu Y, Xu F, Peng H, Fang X, Zhao S, Li Y, et al. (January 1999). "NOEY2 (ARHI), an imprinted putative tumor suppressor gene in ovarian and breast carcinomas". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 96 (1): 214–219. Bibcode:1999PNAS...96..214Y. doi:10.1073/pnas.96.1.214. PMC 15119. PMID 9874798.
  75. ^Allis CD, Jenuwein T, Reinberg D (2007). Epigenetics. CSHL Press. p. 440. ISBN 978-0-87969-724-2. Retrieved 10 November 2010.
  76. ^Scharfmann R (2007). Development of the Pancreas and Neonatal Diabetes. Karger Publishers. pp. 113–. ISBN 978-3-8055-8385-5. Retrieved 10 November 2010.
  77. ^ Herrick G, Seger J (1999). "Imprinting and Paternal Genome Elimination in Insects". En Ohlsson R (ed.). Genomic Imprinting . Results and Problems in Cell Differentiation. Vol. 25. Springer Berlin Heidelberg. pp.  41–71 . doi : 10.1007/978-3-540-69111-2_3 . ISBN 978-3-662-21956-0. PMID  10339741 .
  78. ^ Bresnahan et al., "Análisis de los efectos del origen parental en la transcripción y la metilación del ARN en la mediación del comportamiento agresivo en las abejas melíferas (Apis mellifera)", BMC Genomics 24: 315 (2023), https://bmcgenomics.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12864-023-09411-4
  79. ^ Griffith OW, Brandley MC, Belov K, Thompson MB (marzo de 2016). "Expresión alélica de genes improntados de mamíferos en un lagarto matrotrófico, Pseudemoia entrecasteauxii". Development Genes and Evolution . 226 (2): 79– 85. doi : 10.1007/s00427-016-0531-x . PMID 26943808. S2CID 14643386 .  
  80. ^ Magee DA, Berry DP, Berkowicz EW, Sikora KM, Howard DJ, Mullen MP, et al. (enero de 2011). "Los polimorfismos de un solo nucleótido dentro del dominio improntado DLK1-DIO3 bovino están asociados con rasgos de producción económicamente importantes en el ganado" . The Journal of Heredity . 102 (1): 94– 101. doi : 10.1093/jhered/esq097 . PMID 20817761 . 
  81. ^ Sikora KM, Magee DA, Berkowicz EW, Berry DP, Howard DJ, Mullen MP, et al. (enero de 2011). "Los polimorfismos de la secuencia de ADN dentro del dominio de impronta genómica que codifica la subunidad alfa (Gsα) de la proteína de unión a nucleótidos de guanina bovina (GNAS) están asociados con rasgos de rendimiento" . BMC Genetics . 12 4. doi : 10.1186/1471-2156-12-4 . PMC 3025900. PMID 21214909 .  
  82. ^ Berkowicz EW, Magee DA, Sikora KM, Berry DP, Howard DJ, Mullen MP, et al. (febrero de 2011). "Los polimorfismos de un solo nucleótido en el locus del factor de crecimiento similar a la insulina 2 (IGF2) bovino improntado están asociados con el rendimiento lechero en el ganado Holstein-Friesian irlandés". The Journal of Dairy Research . 78 (1): 1– 8. doi : 10.1017/S0022029910000567 . hdl : 11019/377 . PMID 20822563 . 
  83. ^Winstead ER (2001-05-07). "The Legacy of Solid Gold". Genome News Network.
  84. ^Lewis, Annabelle; Redrup, Lisa (26 April 2005). "Genetic Imprinting: Conflict at the Callipyge Locus". Current Biology. 15 (8): R291–R294. Bibcode:2005CBio...15.R291L. doi:10.1016/j.cub.2005.04.003. PMID 15854893 – via Science Direct.
  85. ^Bonthuis PJ, Steinwand S, Stacher Hörndli CN, Emery J, Huang WC, Kravitz S, et al. (March 2022). "Noncanonical genomic imprinting in the monoamine system determines naturalistic foraging and brain-adrenal axis functions". Cell Reports. 38 (10) 110500. doi:10.1016/j.celrep.2022.110500. PMC 9128000. PMID 35263575.
  86. ^Robitzski D (12 April 2022). "Mouse Foraging Behavior Shaped by Opposite-Sex Parent's Genes". The Scientist. Archived from the original on 8 December 2023. Retrieved 13 June 2022.
  87. ^Garnier O, Laoueillé-Duprat S, Spillane C (2008). "Genomic imprinting in plants". Epigenetics. 3 (1): 14–20. doi:10.4161/epi.3.1.5554. PMID 18259119.
  88. ^Nowack MK, Shirzadi R, Dissmeyer N, Dolf A, Endl E, Grini PE, Schnittger A (May 2007). "Bypassing genomic imprinting allows seed development". Nature. 447 (7142): 312–315. Bibcode:2007Natur.447..312N. doi:10.1038/nature05770. hdl:11858/00-001M-0000-0012-3877-6. PMID 17468744. S2CID 4396777.
  89. ^Köhler C, Mittelsten Scheid O, Erilova A (March 2010). "The impact of the triploid block on the origin and evolution of polyploid plants". Trends in Genetics. 26 (3): 142–148. doi:10.1016/j.tig.2009.12.006. PMID 20089326.
  90. ^ Picard CL, Gehring M (2020). "Identificación y comparación de genes improntados entre especies vegetales". En Spillane C, McKeown P (eds.). Epigenética y epigenómica vegetal . Métodos en biología molecular. Vol. 2093. Nueva York, NY: Springer US. pp.  173–201 . doi : 10.1007/978-1-0716-0179-2_13 . ISBN 978-1-0716-0178-5. PMID  32088897 . S2CID  211261218 .
  91. ^ Wyder S, Raissig MT, Grossniklaus U (febrero de 2019). "El reanálisis consistente de estudios de impronta genómica en plantas mediante modelos lineales generalizados aumenta la concordancia entre conjuntos de datos" . Scientific Reports . 9 (1) 1320. Bibcode : 2019NatSR...9.1320W . doi : 10.1038/s41598-018-36768-4 . PMC 6362150. PMID 30718537 .  
  92. ^ Anderson SN, Zhou P, Higgins K, Brandvain Y, Springer NM (abril de 2021). "Impronta generalizada de elementos transponibles y genes variables en el endospermo del maíz" . PLOS Genetics . 17 (4) e1009491. doi : 10.1371/journal.pgen.1009491 . PMC 8057601. PMID 33830994 .  
  • geneimprint.com
  • Base de datos de genes improntados y efectos del origen parental
  • Sitio web de J. Kimball sobre genes improntados
  • Genómica e impronta genómica en los Encabezamientos de Materias Médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
  • Mapa de impronta del ratón Harwell
  • Base de datos de improntas del Laboratorio Gehring (MIT)
Obtenido de " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Genomic_imprinting&oldid=1358394805 "