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dicotomía kraepeliniana

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Emil Kraepelin (1856–1926)

La dicotomía kraepeliniana es la división de las principales psicosis endógenas en los conceptos de enfermedad de demencia precoz , que fue reformulada como esquizofrenia por Eugen Bleuler hacia 1908, [ 1 ] [ 2 ] y psicosis maníaco-depresiva, que ahora se ha reconceptualizado como trastorno bipolar . [ 3 ] Esta división se introdujo formalmente en la sexta edición del libro de texto de psiquiatría de Emil Kraepelin , Psychiatrie. Ein Lehrbuch für Studierende und Aerzte , publicado en 1899. [ 3 ] Ha tenido una gran influencia en los sistemas de clasificación psiquiátrica modernos, el DSM y la CIE , y se refleja en la separación taxonómica de la esquizofrenia de la psicosis afectiva . [ 4 ] Sin embargo, también existe un diagnóstico de trastorno esquizoafectivo para abarcar los casos que parecen mostrar síntomas de ambos. [ 5 ]

Historia

Karl Ludwig Kahlbaum (1828–1899)

El sistema kraepeliniano y la clasificación moderna de las psicosis se derivan en última instancia de las ideas de Karl Kahlbaum . [ 6 ] En 1863, el psiquiatra prusiano publicó su tesis de habilitación titulada Die Gruppierung der psychischen Krankheiten (La clasificación de las enfermedades psiquiátricas). [ 7 ] En este texto revisó el estado entonces heterogéneo de las taxonomías médicas de las enfermedades mentales y enumeró la existencia de unas treinta nosologías desde principios del siglo XVII hasta mediados del siglo XIX. [ 8 ] La principal contribución de su disertación publicada, que aún constituye la base de la nosología psiquiátrica moderna, [ 8 ] fue formular por primera vez el método clínico para la clasificación de la psicosis según los síntomas, el curso y el desenlace. [ 9 ]

Kahlbaum también diferenció entre dos grupos principales de enfermedades mentales que denominó vecordia y vesania . [ 8 ]

Emil Kraepelin presentó por primera vez su propuesta de dicotomía entre las psicosis endógenas de la enfermedad maníaco-depresiva y la demencia precoz durante una conferencia pública en Heidelberg, Alemania, el 27 de noviembre de 1898. [ 10 ]

Descripción general del concepto

Un aspecto central de la teoría de Kraepelin era la idea de que la evolución longitudinal de una enfermedad era más fiable, en comparación con la presentación transversal de los síntomas, a la hora de clasificarla [ 11 ] . Un elemento clave de este cambio fue la quinta edición de Psychiatrie (1896) de Kraepelin, escrita bajo la influencia de Karl Ludwig Kahlbaum [ 12 ] . En esta obra, Kraepelin se alejó de los síndromes clínicos y clasificó los diagnósticos psiquiátricos según la progresión de la enfermedad.

La demencia precoz en sí misma se caracterizó como un funcionamiento intelectual desordenado con deterioro progresivo y sin esperanzas de recuperación [ 11 ] . Por otro lado, la enfermedad maníaco-depresiva se consideró un trastorno del afecto, con períodos de exacerbación y remisión, y algunos relatos de recuperación completa [ 11 ] .

Aunque Kraepelin fue un defensor de esta teoría, reconoció que el límite no estaba claro. Cerca del final de su carrera, en su introducción a la psiquiatría clínica de 1912, Kraepelin no definió la demencia precoz únicamente por su curso crónico y sus malos resultados. De hecho, reconoció que la remisión y la recuperación completa podrían ser posibles (de forma similar a la enfermedad maníaco-depresiva), y en cambio se centró en cómo los delirios extraños y los síntomas pasivos son características clínicas definitorias de la demencia precoz [ 11 ] .

Perspectivas críticas

Análisis posteriores indicaron que la teoría de Kraepelin se basaba en la población clínica con la que trabajaba principalmente, aquellos con largas estancias hospitalarias [ 13 ] . Este sesgo en la población y, por lo tanto, en la gravedad, probablemente lo llevó a sobreestimar el deterioro progresivo en la demencia precoz. Eugen Bleuler, quien más tarde acuñó el término esquizofrenia, señaló que no todos los pacientes presentaban un deterioro progresivo, una perspectiva que amplió el diagnóstico con respecto a la formulación original de Kraepelin [ 14 ] .

De hecho, análisis estadísticos posteriores de los casos que Kraepelin y colaboradores estudiaron en 1908 en una clínica de Múnich encontraron un sesgo de muestreo. Como analizó 53 casos de demencia precoz y 134 casos de locura maníaco-depresiva, se sugirió que su concepto de demencia precoz tenía criterios clínicos estrechos en comparación con la esquizofrenia, y que su comprensión de la enfermedad maníaco-depresiva probablemente incluía casos caracterizados como trastorno esquizoafectivo [ 15 ] .

Limitaciones

En el siglo pasado, el trabajo clínico en psiquiatría se desarrolló bajo la premisa de que la esquizofrenia y el trastorno bipolar son entidades distintas con procesos patológicos y tratamientos separados. Sin embargo, muchas personas con enfermedades psiquiátricas graves presentan síntomas tanto del estado de ánimo como psicóticos. Durante la década de 1980, se cuestionó la fiabilidad de los criterios diagnósticos, aunque nunca se abandonaron. [ 16 ]

Hipótesis del continuo de la psicosis

Algunos investigadores han propuesto que las psicosis funcionales se comprenden mejor dentro de un espectro. Según Craddock y Owen, el continuo se extiende desde la depresión unipolar, el trastorno afectivo bipolar y el trastorno esquizoafectivo, hasta la esquizofrenia, con una frecuencia creciente de déficit neuropsicológico. [ 17 ] Los estudios empíricos han arrojado resultados mixtos; aquellos que utilizan la escala esquizo-bipolar encuentran que, si bien la mayoría de los casos se sitúan cerca de los extremos, aproximadamente el 45 % se encuentra en el continuo, lo que indica que no existe una dicotomía clara. [ 18 ]

Evidencia genética y neurobiológica

Un estudio realizado en 2009 por Lichtenstein examinó a más de 2 millones de familias en Suecia y halló que los familiares de primer grado de personas con esquizofrenia o trastorno bipolar tenían un mayor riesgo de padecer cualquiera de los dos trastornos. [ 19 ] También en 2009, el Consorcio Internacional de Esquizofrenia compartió los resultados de un estudio de asociación de genoma completo que confirmó la superposición de la variación poligénica entre ambos diagnósticos. [ 20 ]

Además, la disfunción prenatal e inmunológica también se ha identificado como un factor de riesgo para ambos diagnósticos, con cierta exposición gestacional presente en ambos y específica de uno de ellos. [ 21 ]

Impacto clínico

Influencia en el DSM

La dicotomía se puede observar en la separación taxonómica del DSM entre la esquizofrenia y la psicosis afectiva, donde el trastorno esquizoafectivo abarca los casos que presentan síntomas de ambas. Dentro del marco del DSM-5 y la CIE-10, el trastorno esquizoafectivo parece funcionar como una categoría de "no especificado de otra manera", ya que se utiliza cuando la presentación clínica no coincide en absoluto ni con la esquizofrenia ni con el trastorno bipolar. [ 22 ]

Implicaciones del tratamiento

La farmacología ha aportado evidencia que apoya y refuta la dicotomía. El uso de estabilizadores del estado de ánimo, como el litio, el valproato y la carbamazepina , específicamente para tratar el trastorno bipolar, respalda la distinción. Por otro lado, el beneficio terapéutico de los antipsicóticos, como la olanzapina, en ambas afecciones, la refuta. Los críticos han argumentado que el marco categórico dificulta la investigación del tratamiento, ya que los casos con características tanto psicóticas como bipolares suelen quedar excluidos de los ensayos o se combinan con otras clasificaciones diagnósticas. [ 23 ]

Contexto más amplio

Marco alternativo

Se han compartido varios otros marcos nosológicos. Algunos ejemplos incluyen el modelo continuo de Crow, Angst y Akiskal, el enfoque de Marnero en la enfermedad esquizoafectiva y el sistema diagnóstico policotómico de Leonhard. [ 24 ] También se han defendido otras perspectivas, incluido un enfoque dimensional. En esta teoría, los síntomas continuos están influenciados por dos factores principales: un factor de deterioro del neurodesarrollo y un factor afectivo-socialmente reactivo. El factor de deterioro del neurodesarrollo se asocia típicamente con síntomas psicóticos negativos, antecedentes familiares de esquizofrenia y malos resultados. Por otro lado, el factor afectivo-socialmente reactivo se asocia con síntomas psicóticos positivos, antecedentes familiares de trastorno afectivo y mejores resultados. [ 25 ]

Relevancia contemporánea

Numerosas evidencias genéticas sugieren que la esquizofrenia y el trastorno bipolar comparten un riesgo genético común, lo que implica aspectos similares de su patogénesis, algo incompatible con la teoría de Kraepelin. A fecha de 2026, la dicotomía kraepeliniana aún se considera parcialmente válida, si bien los resultados de los estudios no muestran un consenso claro.

Véase también

Notas

  1. ↑ Jablensky 2007 , pág. 383 ; Greene 2007 , pág. 362  
  2. ↑ Yuhas, Daisy (marzo de 2013). "A lo largo de la historia, definir la esquizofrenia ha seguido siendo un desafío" . Scientific American Mind (marzo de 2013) . Consultado el 2 de marzo de 2013 .
  3. 1 2 Decker 2007 , pág. 399.
  4. ↑ Greene 2007 , pág. 361 ; Palm y Möller 2011 , pág. 318  
  5. ↑ Pavlichenko, Aleksey V.; Petrova, Natalia N.; Stolyarov, Andrey R. (2024-10-08). "El concepto moderno del trastorno esquizoafectivo: una revisión narrativa" . Consortium Psychiatricum . 5 (3): 42– 55. doi : 10.17816/CP15513 . ISSN 2713-2919 . PMID 39526012 .  
  6. ↑ Jablensky 1999 , pág. 96 ; Berríos, Luque & Villagrán 2003 , p. 126  
  7. ↑ Noll 2007 , pág. 242 ; Kahlbaum 1863 
  8. 1 2 3 Angst 2002 , pág. 6.
  9. ↑ Angustia 2002 , p. 6 ; Möller 2008 , pág. 60  
  10. ↑ Noll 2007 , pág. 262.
  11. 1 2 3 4 Heckers, Stephan; Kendler, Kenneth S. (octubre de 2020). "La evolución de los principios nosológicos de Kraepelin" . World Psychiatry . 19 (3): 381– 388. doi : 10.1002/wps.20774 . ISSN 1723-8617 . PMC 7491624. PMID 32931122 .   
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