Redes MAPK

Las redes de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) son las vías y la señalización de la MAPK , que es un tipo de proteína quinasa específica de serina/treonina . ^{[ 1 ]} Las vías de la MAPK tienen una regulación tanto positiva como negativa en las plantas. Una regulación positiva de las redes de la MAPK es ayudar a afrontar el estrés ambiental. Una regulación negativa de las redes de la MAPK está relacionada con una alta cantidad de especies reactivas de oxígeno (ROS) en la planta. ^{[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]}

Las redes de quinasas de proteínas activadas por mitógenos (MAPK) se encuentran en células eucariotas . Se sabe que las vías MAPK en plantas regulan el crecimiento , el desarrollo y la muerte celular , así como las respuestas celulares a estímulos ambientales. Solo se conocen y han estudiado algunos de los componentes del mecanismo MAPK. Componentes como las MAPKKK de Arabidopsis YODA , ANP2 / ANP3 y MP3K6 / MP3K7 funcionan en el desarrollo celular. MEKK1 y ANP1 funcionan en la respuesta al estrés ambiental. Desafortunadamente, solo se han estudiado ocho de las veinte quinasas de proteínas activadas por mitógenos. Las MAPK más estudiadas son MPK3 , MPK4 y MPK6 , que se activan por diversos estímulos, incluyendo estrés abiótico, patógenos y estrés oxidativo . MPK4 regula negativamente la señalización del estrés biótico, mientras que MPK3 y MPK6 funcionan como mediadores positivos de las respuestas de defensa. La planta posee estos mediadores positivos y negativos que permiten un crecimiento y desarrollo normales, lo cual se ha demostrado mediante el fenotipo de enanismo severo de mpk4 y el fenotipo letal para el embrión de los mutantes mpk3 y mpk6 . ^{[ 2 ]}

Las plantas poseen numerosos mecanismos de protección para hacer frente a las tensiones ambientales, que incluyen la luz ultravioleta , el frío o el calor, los días ventosos y las heridas mecánicas. ^{[ 3 ]} Existen múltiples vías, pero una que las plantas han desarrollado es un mecanismo de autodefensa mediante el reconocimiento de patógenos a través de patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) mediante receptores de reconocimiento de patógenos ubicados en la superficie celular. Estos receptores inducen vías de señalización intracelular dentro de las células vegetales, lo que también resulta en una inmunidad desencadenada por PAMP. Las respuestas a los PAMP se dirigen de forma amplia en lugar de específica. Esta inmunidad requiere componentes posteriores a través de la cascada MAPK para activar las MAP quinasas. La flagelina, un péptido de flg22, desencadena una activación rápida y fuerte de MPK3, MPK4 y MPK6. MPK4 y MPK6 pueden ser activadas por proteínas harpin . MPK3 y MPK6 son proteínas muy similares y tienen una función como reguladores en la abscisión, el desarrollo estomático, la señalización de diversos estrés abióticos y las respuestas de defensa a ciertos patógenos. La experimentación ha propuesto que el módulo MAPK MEKK1-MKK4/MKK5-MPK3/MPK6 puede ser responsable de la transmisión de la señal flg22. Todos los módulos propuestos parecen ser correctos excepto MEKK1 porque las plantas con mekk1 mutado tienen una activación comprometida de MPK4 desencadenada por flg22, pero tienen una activación normal de MPK3 y MPK6. Los datos han demostrado que la cascada MAPK está compuesta por MKK4/MKK5 y MPK3/MPK6 en respuesta a patógenos fúngicos. La observación muestra que la activación de MPK3/MPK6 en plantas con ganancia de función condicional para MKK4/MKK5 o MEKK1/MKKKa es suficiente para inducir camalexina , que es una fitoalexina principal en Arabidopsis. Los estomas se consideran el punto de entrada para los invasores patógenos porque los microorganismos invasores ingresan a la planta a través de ellos. Un estudio reciente ha demostrado que las cascadas MAPK desempeñan un papel en las respuestas al estrés abiótico y biótico. Las principales vías en el desarrollo y la dinámica estomática son MPK3 y MPK6. Durante una sequía , los estomas se cierran y se cree que este proceso está mediado por la fitohormona ácido abscísico e involucra a MKK1 , MPK3 y MPK6. Otra forma de cierre de los estomas es mediante un proceso llamado cierre inducido por patógenos, que es una respuesta innata de la planta. Campestris (Xcc) excreta una sustancia química que revierte el cierre estomático causado por bacterias y ácido abscísico (ABA). La mayoría de los estomas se cierran en presencia de ABA, pero algunos no responden a las bacterias. En Arabidopsis XccNo revierte el cierre estomático inducido por bacterias o por ABA. Los científicos no están seguros de si las cascadas de MAPK son responsables de la señalización, por lo que se necesita más investigación al respecto. ^{[ 2 ]}

La identificación de MEKK1-MKK1/2-MPK4 en la señalización de patógenos ha sido un hallazgo trascendental. Las mutaciones Mekk1, mkk1/mkk2 dobles y mpk4 provocan enanismo y una acumulación excesiva de especies reactivas de oxígeno. Se considera que estas mutaciones se deben al aumento de los niveles de SA, que se revierte parcialmente mediante la hidrolasa de SA bacteriana . Las mutaciones Mekk1, mkk1/mkk2 dobles y mpk4 provocan muerte celular espontánea, genes relacionados con la patogénesis y una mayor resistencia a los patógenos. MEKK1 parece tener vías de desregulación desconocidas que no involucran a MKK1/MKK2 ni a MPK4. MEKK1 interactúa con WRKY53, responsable del conjunto de genes mekk1 , y altera la actividad de WRKY53, que es una porción corta de la señalización MAPK. Los sustratos de MPK4 son tres proteínas: WRKY33 , WRKY25 y MKS1. Los complejos ternarios MKS1-MPK4-WRKY33 han sido reconocidos por extractos nucleares. El reclutamiento de WRKY33 depende de la fosforilación de MPK4. Una vez activado, MPK3 fosforila MKS1, que libera WRKY33 del complejo ternario. Se cree que el WRKY33 libre induce la transcripción en genes diana, permitiendo una regulación negativa por MPK4. Los patógenos han desarrollado mecanismos que inactivan las vías de señalización inducidas por PAMP a través de las redes MAPK. Andrea Pitzschke y sus colegas afirman que “AvrPto y AvrPtoB interactúan con el receptor FLS2 y su correceptor BAK1. AvrPtoB cataliza la poliubiquitinación y la posterior degradación dependiente del proteasoma de FLS2 ” (Pitzschke 3). AvrPto interactúa con BAK1 e interrumpe la unión de FLS2. Pseudomonas syringae posee HopAI1, una fosfotreonina liasa que desfosforila el residuo de treonina en las MAPKK río arriba. HopAI1 interactúa con MPK3 y MPK6, permitiendo la activación de flg22. En ciertos patógenos transmitidos por el suelo que portan variantes de flagelina, FLS2 no puede detectarlas, pero aun así se desencadena una respuesta inmune innata. Se ha demostrado que esta respuesta inmune proviene de la proteína EF-Tu . Flg22 , elf18 , FLS2 y EFR poseen receptores que pertenecen a la misma subfamilia de LRR-RLK, LRRXII. Esto significa que elf18 y flg22 inducen alcalinización extracelular, activación rápida de MAPK y respuestas génicas similares entre sí. Si bien parece existir una relación importante entre las MAPK y la defensa desencadenada por EF-Tu, la evidencia aún no es concluyente. La razón de esta relación poco clara se debe a Agrobacterium tumefaciens ,que infecta segmentos del ADN vegetal. Los mutantes EFR1 no reconocen EF-Tu, pero no hay investigación sobre las actividades de MAPK y efr1. La iniciación de la señalización de defensa puede tener un efecto positivo para los patógenos vegetales porque la activación de MPK3 en respuesta a flg22 causa la fosforilación y translocación de la proteína 1 que interactúa con virE2 (VIP1). VIP1 actúa como transportador del T-ADN patógeno, pero también puede ocurrir la inducción de genes de defensa. Esto permite la propagación y la detención del patógeno en la planta, pero el patógeno puede superar el problema atacando VIP1 para su degradación por el proteasoma mediante VirF, que es un factor de virulencia que codifica una proteína F-box. ^{[ 2 ]}