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Circulación fetal

En los seres humanos, el sistema circulatorio es diferente antes y después del nacimiento. La circulación fetal está compuesta por la placenta , los vasos sanguíneos umbilicales...

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En los seres humanos, el sistema circulatorio es diferente antes y después del nacimiento. La circulación fetal está compuesta por la placenta , los vasos sanguíneos umbilicales encapsulados por el cordón umbilical , el corazón y los vasos sanguíneos sistémicos . Una diferencia importante entre la circulación fetal y la posnatal es que los pulmones no se utilizan durante la etapa fetal, lo que da lugar a la presencia de derivaciones para transportar sangre oxigenada y nutrientes desde la placenta al tejido fetal. Al nacer, el inicio de la respiración y la rotura del cordón umbilical provocan diversos cambios que transforman rápidamente la circulación fetal en circulación posnatal. [ 1 ] [ 2 ]

Oxigenación, intercambio de nutrientes y desechos

Placenta

La placenta funciona como punto de intercambio de nutrientes y desechos entre la circulación materna y fetal. [ 3 ] El agua, la glucosa, los aminoácidos, las vitaminas y las sales inorgánicas se difunden libremente a través de la placenta junto con el oxígeno. Dos arterias umbilicales transportan sangre arterial sistémica desde el feto hasta la placenta, donde los desechos se intercambian por oxígeno y nutrientes. La sangre oxigenada regresa al feto desde la placenta a través de la vena umbilical .

Transporte de oxígeno en el feto

La hemoglobina es una estructura que se encuentra dentro de los glóbulos rojos y que se une al oxígeno y lo transporta. La hemoglobina fetal mejora la capacidad del feto para obtener oxígeno de la placenta. Esto se facilita gracias a la molécula de hemoglobina, que está compuesta por dos cadenas alfa y dos cadenas gamma (2α2γ). Su curva de disociación de oxígeno-hemoglobina está desplazada hacia la izquierda, lo que significa que puede absorber oxígeno a concentraciones más bajas que la hemoglobina adulta. Esto permite que la hemoglobina fetal absorba oxígeno de la hemoglobina adulta en la placenta, donde la presión de oxígeno es menor que en los pulmones. Alrededor de los 6 meses de edad después del nacimiento, las cadenas gamma se reemplazan gradualmente por cadenas beta . Esta nueva estructura de hemoglobina se conoce como hemoglobina A, compuesta por dos cadenas alfa y dos cadenas beta (2α2β). [ 4 ] La hemoglobina A es la forma predominante que se encuentra en los adultos.

Antes del nacimiento

Diagrama del sistema circulatorio fetal humano.

La sangre oxigenada de la placenta es transportada al feto por la vena umbilical, que drenará en la vena cava inferior (VCI) a través del conducto venoso o el hígado. [ 5 ] Cuando la sangre oxigenada entra en la VCI, se mueve en paralelo con la sangre desoxigenada de las venas sistémicas fetales, estableciendo un flujo sanguíneo bilaminar al entrar en la aurícula derecha. [ 2 ]

El corazón fetal contiene dos aurículas superiores y dos ventrículos inferiores . También contiene dos estructuras adicionales, el foramen oval y el conducto arterioso , que funcionan como derivaciones para la sangre oxigenada. [ 2 ] La función de estas derivaciones es evitar los pulmones y mantener una circulación adecuada a los tejidos fetales importantes. En la etapa fetal, los pulmones se llenan de líquido y colapsan porque el feto se encuentra dentro del saco amniótico y la placenta le proporciona el oxígeno que necesita para crecer. Con el pulmón colapsado, la resistencia vascular pulmonar permanece alta durante la etapa fetal para evitar el flujo sanguíneo hacia los pulmones. [ 2 ] Cuando la sangre oxigenada llega a la aurícula derecha, la válvula de Eustaquio ayuda a dirigirla hacia el foramen oval, una abertura entre la aurícula derecha e izquierda. A medida que la sangre fluye a través de la aurícula izquierda, pasará por la válvula mitral hacia el ventrículo izquierdo y será bombeada a través de la aorta hacia el resto del cuerpo. La derivación de sangre oxigenada de la aurícula derecha a la izquierda suministrará sangre con alto contenido de oxígeno y nutrientes a las extremidades superiores, incluido el cerebro, de vital importancia. Parte de la sangre se desplaza desde la aorta a través de las arterias ilíacas internas hasta las arterias umbilicales, y vuelve a entrar en la placenta, donde el dióxido de carbono y otros productos de desecho del feto son absorbidos e ingresan a la circulación materna. [ 1 ] [ 2 ]

Parte de la sangre que ingresa a la aurícula derecha no pasa directamente a la aurícula izquierda a través del foramen oval, sino que ingresa al ventrículo derecho. Esta sangre se compone de sangre placentaria oxigenada y sangre desoxigenada que regresa de la circulación fetal. [ 2 ] Esta sangre es bombeada a la arteria pulmonar . En la arteria pulmonar, encuentra una alta resistencia vascular pulmonar como resultado del colapso de los pulmones y los capilares pulmonares. En el feto, existe una conexión especial entre la arteria pulmonar y la aorta, llamada conducto arterioso. [ 2 ] Debido a que la aorta tiene menor presión que la arteria pulmonar, la mayor parte de la sangre fluye a través del conducto arterioso, alejándose de los pulmones. [ 1 ] Una vez que la sangre pasa por el conducto arterioso, se mezcla con la sangre de la aorta. Esto da como resultado una saturación de oxígeno sanguínea mixta que irriga la mayor parte de las estructuras de la mitad inferior del cuerpo fetal. [ 6 ]

Después del nacimiento

Al obliterarse los vasos umbilicales y comenzar a respirar el bebé al nacer, la fuente de oxígeno cambia de la placenta a los pulmones. Este importante factor facilitará la transición de la circulación fetal a la posnatal de diversas maneras.

Tras el nacimiento, tres derivaciones fetales se cierran de forma permanente, permitiendo el flujo sanguíneo al hígado y a los pulmones.

Primero, el conducto venoso se mantenía abierto gracias al flujo sanguíneo de la vena umbilical. La disminución del flujo sanguíneo a través de la vena umbilical al nacer provocará el colapso y cierre del conducto venoso. Por lo tanto, la vena cava inferior solo transportará sangre desoxigenada desde los órganos y las extremidades inferiores del bebé. Segundo, a medida que el bebé respira, los pulmones se expanden y llenan los alvéolos de oxígeno. El aumento del contenido de oxígeno dilata los capilares pulmonares y también desencadena la liberación de óxido nítrico , que dilata aún más los vasos sanguíneos dentro de los pulmones. En conjunto, estas fuerzas disminuirán la resistencia vascular pulmonar. [ 7 ]

Con una menor resistencia en los pulmones, aumentará el flujo sanguíneo hacia ellos desde el ventrículo derecho del corazón a través de las arterias pulmonares, estableciendo así la circulación pulmonar del recién nacido. Con cada respiración, la sangre irriga los lechos capilares pulmonares y se oxigena antes de salir de los pulmones por las venas pulmonares y regresar al corazón. De este modo, a medida que aumenta el flujo sanguíneo a través de la circulación pulmonar, mayor será el volumen de sangre que regresa a la aurícula izquierda desde los pulmones. El aumento del retorno venoso elevará la presión de la aurícula izquierda hasta superar la de la aurícula derecha. La diferencia de presión entre estas dos cavidades del corazón provocará el cierre del foramen oval.

Por último, debido a la disminución de la resistencia vascular pulmonar, la presión de la arteria pulmonar disminuirá hasta ser menor que la presión de la aorta. Dado que la sangre fluye de sistemas de alta a baja presión, la dirección del flujo sanguíneo a través del conducto arterioso se invierte. A medida que la sangre rica en oxígeno de la aorta fluye a través del conducto arterioso hacia la arteria pulmonar, el conducto arterioso se contrae en respuesta al alto contenido de oxígeno de la sangre. Si bien el oxígeno actúa como vasoconstrictor del conducto arterioso, las prostaglandinas pueden mantenerlo abierto para mantener el flujo sanguíneo a las extremidades inferiores en casos de síndrome de hipoplasia del ventrículo izquierdo donde la válvula mitral está cerrada. La extracción de la placenta, una fuente de prostaglandina, es otro mecanismo por el cual el conducto arterioso se cierra al nacer. [ 8 ] En las siguientes 2 a 3 semanas, la constricción produce una disminución del flujo sanguíneo a la estructura, lo que induce la muerte del tejido para mantener la estructura permanentemente cerrada. [ 9 ]

Como resultado de estos cambios, la circulación posnatal dirigirá la sangre desoxigenada de las venas cavas superior e inferior hacia el corazón derecho, desde donde fluirá a los pulmones a través de la circulación pulmonar. En los pulmones, la sangre se oxigenará y regresará al corazón izquierdo, que bombeará sangre rica en oxígeno a través de la aorta para irrigar el resto del cuerpo mediante la circulación sistémica.

En ciertos casos, la transición de la circulación fetal a la posnatal puede no ocurrir como se describió anteriormente debido a complicaciones que conducen a una resistencia vascular pulmonar persistentemente alta. Los bebés prematuros nacen sin pulmones completamente maduros, careciendo del compuesto surfactante que permite que los alvéolos permanezcan abiertos al superar la tensión superficial del agua. [ 10 ] La dificultad resultante en la expansión pulmonar impide la reducción necesaria de la resistencia vascular pulmonar para que el bebé realice la transición cardiopulmonar normal, lo que resulta en el síndrome de dificultad respiratoria del lactante . [ 10 ] Además, ocasionalmente durante el parto, los bebés pueden inhalar restos de su materia fecal, conocidos como meconio , lo que impide una respiración adecuada. [ 11 ] La presencia de meconio en los pulmones, conocida como síndrome de aspiración de meconio , puede obstruir las vías respiratorias y también desactivar el surfactante del recién nacido. La inflamación que también resulta de la inhalación de meconio también causa constricción de las vías respiratorias, lo que resulta en una ventilación deficiente de los alvéolos y una oxigenación inadecuada de los lechos capilares pulmonares. [ 11 ] Con una falta de oxígeno que llega a los pulmones, la resistencia vascular pulmonar permanecerá alta y la sangre del recién nacido ya no se oxigenará, lo que impedirá el cierre del cortocircuito fetal.

Tanto en el síndrome de dificultad respiratoria neonatal como en el síndrome de aspiración de meconio, los cortocircuitos fetales permanecerán abiertos debido a la alta resistencia vascular pulmonar hasta que se tomen las medidas adecuadas, como la administración de surfactante o la ventilación mecánica, para ayudar al lactante a respirar por sí mismo. Si el problema no se corrige, el lactante sufrirá hipoxia, acidosis y otras complicaciones graves, como convulsiones.

restos adultos

En el adulto se pueden encontrar restos de la circulación fetal. [ 12 ] [ 13 ]

Fisiología

El concepto central detrás de la circulación fetal es que la hemoglobina fetal (HbF) [ 14 ] tiene una mayor afinidad por el oxígeno que la hemoglobina adulta , lo que, junto con la diferencia en la presión parcial de oxígeno, permite una difusión de oxígeno desde el sistema circulatorio de la madre al feto.

Presión arterial

Es el corazón del feto, y no el de la madre, el que genera la presión sanguínea fetal para impulsar la sangre a través de la circulación fetal.

La presión intracardíaca permanece idéntica entre los ventrículos derecho e izquierdo del feto humano. [ 15 ]

La presión arterial en la aorta fetal es de aproximadamente 30 mmHg a las 20 semanas de gestación y aumenta a aproximadamente 45 mmHg a las 40 semanas de gestación. [ 16 ] La presión del pulso fetal es de aproximadamente 20 mmHg a las 20 semanas de gestación y aumenta a aproximadamente 30 mmHg a las 40 semanas de gestación. [ 16 ]

La presión arterial disminuye al pasar por la placenta. En la arteria umbilical , es de aproximadamente 50 mmHg. Baja a 30 mmHg en los capilares de las vellosidades. Posteriormente, la presión es de 20  mmHg en la vena umbilical, al regresar al corazón. [ 17 ]

Fluir

El flujo sanguíneo a través del cordón umbilical es de aproximadamente 35 mL/min a las 20 semanas y de 240 mL/min a las 40 semanas de gestación . [ 18 ] Adaptado al peso del feto, esto corresponde a 115 mL/min/kg a las 20 semanas y a 64 mL/min/kg a las 40 semanas. [ 18 ] Corresponde al 17 % del gasto cardíaco combinado del feto a las 10 semanas y al 33 % a las 20 semanas de gestación. [ 18 ]

La endotelina y los prostanoides provocan vasoconstricción en las arterias placentarias, mientras que el óxido nítrico provoca vasodilatación . [ 18 ] Por otro lado, no existe regulación vascular neural y las catecolaminas tienen poco efecto. [ 18 ]

Imágenes adicionales

Referencias

  1. 1 2 3 "Atención respiratoria perinatal y pediátrica integral" . Biblioteca digital R2 . Consultado el 12 de septiembre de 2022 .
  2. 1 2 3 4 5 6 7 Marty, Makenna; Kerndt, Connor C.; Lui, Forshing (2022), "Embriología, circulación fetal" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30725834 , consultado el 12 de septiembre de 2022 
  3. ↑ Burton, Graham J.; Fowden, Abigail L. (2015-03-05). "La placenta: un órgano transitorio y multifacético" . Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences . 370 (1663) 20140066. doi : 10.1098 / rstb.2014.0066 . PMC 4305167. PMID 25602070 .  
  4. ↑ Schechter, Alan N. (15 de noviembre de 2008). " Investigación sobre la hemoglobina y los orígenes de la medicina molecular" . Blood . 112 (10): 3927–3938 . doi : 10.1182/blood-2008-04-078188 . ISSN 0006-4971 . PMC 2581994. PMID 18988877 .   
  5. ↑ Bellotti, Maria; Pennati, Giancarlo; De Gasperi, Camilla; Battaglia, Frederick C.; Ferrazzi, Enrico (2000-09-01). "Rol del conducto venoso en la distribución del flujo sanguíneo umbilical en fetos humanos durante la segunda mitad del embarazo" . American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology . 279 (3): H1256– H1263. doi : 10.1152 / ajpheart.2000.279.3.H1256 . ISSN 0363-6135 . PMID 10993792. S2CID 25412093 .   
  6. ↑ Vu, Eric L.; Quiñónez, Zoel A. (2019). «Circulación de transición». En Adler, Adam C.; Chandrakantan, Arvind; Litman, Ronald S. (eds.). Estudios de casos en anestesia pediátrica . Cambridge University Press. pp. 264–268 . doi : 10.1017/9781108668736.059 . ISBN  978-1-108-66873-6. S2CID 243702991 . 
  7. ↑ Gao, Yuansheng; Raj, J. Usha (octubre de 2010). "Regulación de la circulación pulmonar en el feto y el recién nacido" . Physiological Reviews . 90 (4): 1291– 1335. doi : 10.1152/physrev.00032.2009 . ISSN 0031-9333 . PMID 20959617 .  
  8. ↑ Crockett, Stacey L.; Berger, Courtney D.; Shelton, Elaine L.; Reese, Jeff (23 de noviembre de 2018). " Factores moleculares y mecánicos que contribuyen a la permeabilidad y el cierre del conducto arterioso" . Enfermedad cardíaca congénita . 14 (1): 15– 20. doi : 10.1111/chd.12714 . PMC 6393200. PMID 30468303 .  
  9. ↑ Hung, Yu-Chi; Yeh, Jwu-Lai; Hsu, Jong-Hau (2018-06-25). "Mecanismos moleculares para regular el cierre posnatal del conducto arterioso" . Revista Internacional de Ciencias Moleculares . 19 (7): 1861. doi : 10.3390/ijms19071861 . ISSN 1422-0067 . PMC 6073350. PMID 29941785 .   
  10. 1 2 Speer, CP (2011). Síndrome de dificultad respiratoria neonatal: ¿una enfermedad inflamatoria? Neonatología, 99(4), 316-319
  11. ^ Monfredini , C., Cavallin, F., Villani, PE, Paterlini, G., Allais, B. y Trevisanuto, D. (2021). Síndrome de aspiración de meconio: una revisión narrativa. Niños, 8(3), 230.
  12. ↑ Dudek, Ronald y Fix, James. Serie de repaso para exámenes de certificación en embriología (Lippincott 2004). Consultado el 4 de marzo de 2007.
  13. ↑ Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan, Circulación fetal y cambios al nacer. Archivado el 27 de mayo de 2007 en Wayback Machine . Consultado el 4 de marzo de 2007.
  14. ↑ Edoh D, Antwi-Bosaiko C, Amuzu D (marzo de 2006). "Hemoglobina fetal durante la infancia y en adultos con anemia falciforme" . African Health Sciences . 6 (1): 51– 54. PMC 1831961. PMID 16615829 .  
  15. ↑ Johnson P, Maxwell DJ, Tynan MJ, Allan LD (2000). " Presiones intracardíacas en el feto humano" . Heart . 84 (1): 59– 63. doi : 10.1136/heart.84.1.59 . ISSN 0007-0769 . PMC 1729389. PMID 10862590 .   
  16. 1 2 Struijk, PC; Mathews, VJ; Loupas, T.; Stewart, PA; Clark, EB; Steegers, EAP; Wladimiroff, JW (2008). " Estimación de la presión arterial en la aorta descendente fetal humana" . Ultrasound in Obstetrics and Gynecology . 32 (5): 673– 81. doi : 10.1002/uog.6137 . hdl : 1765/30025 . PMID 18816497. S2CID 23575926 .  
  17. ↑ "Sistemas de circulación sanguínea fetal y materna" . Campus Virtual Suizo. Archivado del original el 4 de julio de 2017. Recuperado el 29 de junio de 2011 .
  18. 1 2 3 4 5 Kiserud, Torvid; Acharya, Ganesh (2004). "La circulación fetal". Diagnóstico prenatal . 24 (13): 1049– 59. doi : 10.1002/pd.1062 . PMID 15614842 . S2CID 25040285 .