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Conflicto intragenómico

El conflicto intragenómico se refiere al fenómeno evolutivo donde los genes tienen efectos fenotípicos que promueven su propia transmisión en detrimento de la transmisión de otr...

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El conflicto intragenómico se refiere al fenómeno evolutivo donde los genes tienen efectos fenotípicos que promueven su propia transmisión en detrimento de la transmisión de otros genes que residen en el mismo genoma . [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] La teoría del gen egoísta postula que la selección natural aumentará la frecuencia de aquellos genes cuyos efectos fenotípicos causan su transmisión a nuevos organismos, y la mayoría de los genes logran esto cooperando con otros genes en el mismo genoma para construir un organismo capaz de reproducirse y/o ayudar a los parientes a reproducirse. [ 5 ] La suposición de la prevalencia de la cooperación intragenómica subyace al concepto centrado en el organismo de aptitud inclusiva . Sin embargo, el conflicto entre genes del mismo genoma puede surgir tanto en eventos relacionados con la reproducción (un gen egoísta puede "engañar" y aumentar su propia presencia en gametos o descendientes por encima de lo esperado según la segregación mendeliana justa y la gametogénesis justa ) como en el altruismo (los genes del mismo genoma pueden discrepar sobre cómo valorar a otros organismos en el contexto de ayudar a parientes porque los coeficientes de parentesco divergen entre genes del mismo genoma). [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]

Genes nucleares

Los genes autosómicos suelen tener el mismo modo de transmisión en las especies de reproducción sexual debido a la equidad de la segregación mendeliana , pero pueden surgir conflictos entre alelos de genes autosómicos cuando un alelo se desvía durante la gametogénesis (distorsión de la segregación) o elimina embriones que no lo contienen (efectos maternos letales). Un alelo también puede convertir directamente a su alelo rival en una copia de sí mismo (endonucleasas de homing). Finalmente, los elementos genéticos móviles eluden por completo la segregación mendeliana, pudiendo insertar nuevas copias de sí mismos en nuevas posiciones del genoma (transposones).

Distorsión de la segregación

En principio, los dos alelos parentales tienen la misma probabilidad de estar presentes en el gameto maduro . Sin embargo, existen varios mecanismos que conducen a una transmisión desigual de los alelos parentales de padres a hijos. Un ejemplo es un complejo de impulso genético, llamado Distorsionador de Segregación (SD) [ 9 ] , que "hace trampa" durante la meiosis o la gametogénesis y, por lo tanto, está presente en más de la mitad de los gametos funcionales. Los ejemplos más estudiados son SD en Drosophila melanogaster ( mosca de la fruta ), el haplotipo t en Mus musculus ( ratón ) [ 10 ] y sk en Neurospora spp. ( hongo ) [ 11 ] . También se han reportado posibles ejemplos en humanos. [ 12 ] Los distorsionadores de la segregación que están presentes en los cromosomas sexuales (como es el caso del cromosoma X en varias especies de Drosophila [ 13 ] [ 14 ] ) se denominan distorsionadores de la proporción sexual, ya que inducen un sesgo en la proporción sexual en la descendencia del individuo portador.

Eliminación de gametos

Los gameto killers, un tipo de driver meiótico , son el tipo de distorsionador de segregación más comúnmente identificado [ 15 ] . Los gameto killers a menudo se denominan espermatozoides killers, polen killers o esporas killers dependiendo del clado en el que se encuentren. Se expresan más comúnmente en machos [ 16 ] aunque hay un sistema en ratones que parece actuar a través del sabotaje del óvulo durante la gametogénesis femenina [ 17 ] . La mayoría de los sistemas gameto killer se pueden agrupar en dos subgrupos: sistemas Driver-Target y sistemas Toxina-Antidote. En los sistemas Driver-Target, el cromosoma driver (que contiene el locus driver principal y el locus target insensible) apunta a cromosomas de tipo silvestre que contienen un locus target sensible. Es importante destacar que en este tipo de sistema, la recombinación entre driver y target a menudo se suprime para evitar la formación de un "cromosoma suicida" [ 18 ] . Un ejemplo de un sistema de impulsor-objetivo es el complejo génico coadaptado en Drosophila melanogaster llamado Segregation Distorter (SD) . El locus impulsor principal, una duplicación en tándem truncada del gen RanGAP en el cromosoma 2L ( Sd-RanGAP) apunta a una matriz repetitiva de ADN satélite en el cromosoma 2R llamada Responder . El mecanismo de SD es desconocido, pero a través de alguna interacción con Responder , Sd-RanGAP induce un defecto de condensación de la cromatina en los espermatozoides de tipo silvestre que resulta en su eliminación [ 9 ] . Los sistemas toxina-antídoto por otro lado consisten en un locus impulsor que produce tanto una toxina como un antídoto. La toxina es fatal para los gametos que no contienen el antídoto, lo que resulta en la muerte de esos gametos. Los asesinos de esporas, como sk [ 11 ] y wtf [ 19 ] , son frecuentemente sistemas toxina-antídoto.

Verdadera impulsión meiótica

Otros sistemas no implican la destrucción de gametos, sino que aprovechan la asimetría de la meiosis en las hembras: el alelo impulsor termina en el ovocito en lugar de en los cuerpos polares con una probabilidad superior a la mitad. Esto se denomina impulso meiótico verdadero , ya que no depende de un mecanismo postmeiótico. Los ejemplos mejor estudiados incluyen los neocentrómeros (nódulos) del maíz, así como varios reordenamientos cromosómicos en mamíferos. Es probable que la evolución molecular general de los centrómeros involucre mecanismos similares.

Efectos maternos letales

El gen Medea causa la muerte de la descendencia de una madre heterocigota que no lo hereda. Ocurre en el escarabajo de la harina ( Tribolium castaneum ). [ 20 ] Se han sintetizado con éxito en el laboratorio genes egoístas de efecto materno. [ 21 ]

transposones

Los transposones son genes autónomos que se replican y que codifican la capacidad de moverse a nuevas posiciones en el genoma, acumulándose así en él. Se replican a pesar de ser perjudiciales para el resto del genoma. A menudo se les denomina «genes saltarines» o ADN parásito, y fueron descubiertos por Barbara McClintock en 1944.

genes de la endonucleasa de homing

Los genes de la endonucleasa de homing (HEG) convierten su alelo rival en una copia de sí mismos, y por lo tanto son heredados por casi todas las células hijas meióticas de una célula heterocigota . Logran esto codificando una endonucleasa que rompe el alelo rival. Esta ruptura se repara utilizando la secuencia del HEG como plantilla. [ 22 ]

Los HEG codifican endonucleasas específicas de secuencia. La secuencia de reconocimiento (SR) tiene una longitud de 15 a 30 pb y suele aparecer una sola vez en el genoma. Los HEG se localizan en el centro de sus propias secuencias de reconocimiento. La mayoría de los HEG están codificados por intrones  de autoempalme (grupos I y II) e inteínas . Las inteínas son fragmentos proteicos internos producidos por el empalme de proteínas y suelen contener actividad endonucleasa y de empalme. El alelo sin los HEG es escindido por la endonucleasa de homing y la rotura de doble cadena se repara mediante recombinación homóloga (conversión génica) utilizando el alelo que contiene los HEG como molde. Ambos cromosomas contendrán los HEG después de la reparación. [ 23 ]

cromosoma B

Los cromosomas B son cromosomas no esenciales ; no son homólogos a ningún miembro del conjunto normal de cromosomas (A); son morfológica y estructuralmente diferentes de los A; y se transmiten con frecuencias más altas de lo esperado, lo que lleva a su acumulación en la descendencia. En algunos casos, hay evidencia sólida que respalda la afirmación de que son simplemente egoístas y que existen como cromosomas parásitos . [ 24 ] Se encuentran en todos los grupos taxonómicos principales tanto de plantas como de animales .

Genes citoplasmáticos

Dado que los genes nucleares y citoplasmáticos suelen tener diferentes modos de transmisión, pueden surgir conflictos intragenómicos entre ellos. [ 25 ] Las mitocondrias y los cloroplastos son dos ejemplos de conjuntos de genes citoplasmáticos que comúnmente tienen herencia materna exclusiva, similar a los parásitos endosimbiontes en artrópodos, como Wolbachia . [ 26 ]

Los varones como callejones sin salida para los genes citoplasmáticos

La anisogamia generalmente produce cigotos que heredan elementos citoplasmáticos exclusivamente del gameto femenino. Por lo tanto, los varones representan callejones sin salida para estos genes. Debido a esto, los genes citoplasmáticos han desarrollado diversos mecanismos para aumentar la producción de descendientes femeninos y eliminar la descendencia que no los contiene. [ 27 ]

Feminización

Los organismos masculinos se convierten en femeninos por acción de protistas citoplasmáticos ( Microsporidia ) o bacterias ( Wolbachia ), independientemente de los factores nucleares determinantes del sexo. Esto ocurre en crustáceos anfípodos e isópodos y en lepidópteros .

Asesinato de hombres

Los embriones machos (en el caso de bacterias heredadas citoplasmáticas) o las larvas machos (en el caso de Microsporidia) mueren. En el caso de la muerte embrionaria, esto desvía la inversión de los machos a las hembras que pueden transmitir estos elementos citoplasmáticos (por ejemplo, en las mariquitas, las hembras infectadas comen a sus hermanos machos muertos, lo cual es positivo desde el punto de vista de la bacteria). En el caso de la muerte larvaria inducida por microsporidios, el agente se transmite fuera del linaje masculino (a través del cual no puede transmitirse) al medio ambiente, donde puede ser absorbido nuevamente de forma infecciosa por otros individuos. La muerte de machos ocurre en muchos insectos . En el caso de la muerte embrionaria masculina, se han implicado diversas bacterias, incluida Wolbachia .

Esterilidad masculina

En algunos casos, el tejido de la antera ( gametofito masculino ) es destruido por las mitocondrias en las angiospermas monoicas , lo que aumenta la energía y los materiales necesarios para el desarrollo de los gametofitos femeninos. Esto conlleva una transición de la monoecia a la ginodioecia , donde una parte de las plantas de la población son estériles masculinas.

Inducción de la partenogénesis

En ciertos himenópteros y ácaros haplodiploides , en los que los machos se producen asexualmente, Wolbachia y Cardinium pueden inducir la duplicación de los cromosomas y, por lo tanto, convertir a los organismos en hembras. La bacteria citoplasmática fuerza a las células haploides a experimentar una mitosis incompleta para producir células diploides que, por consiguiente, serán hembras. Esto genera una población exclusivamente femenina. Si se administran antibióticos a poblaciones que se han vuelto asexuales de esta manera, revierten instantáneamente a la sexualidad, ya que se eliminan las bacterias citoplasmáticas que les imponen este comportamiento.

Incompatibilidad citoplasmática

En muchos artrópodos , los cigotos producidos por el esperma de machos infectados y los óvulos de hembras no infectadas pueden ser asesinados por Wolbachia o Cardinium . [ 26 ]

Evolución del sexo

Se ha propuesto el conflicto entre cromosomas como un elemento en la evolución del sexo . [ 28 ]

Véase también

Referencias

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Lecturas adicionales