Messoud Ashina

Messoud Ashina (nacido el 29 de diciembre de 1965) es un neurólogo y neurocientífico danés-azerbaiyano . ^{[ 1 ] [ 2 ]} Actualmente es profesor de Neurología en la Universidad de Copenhague y consultor sénior de Neurología en el Hospital Universitario de Copenhague - Rigshospitalet . Es director del Centro de Descubrimientos en Migraña del Hospital Universitario de Copenhague - Rigshospitalet y director del Centro Nacional Danés de Conocimiento sobre Trastornos de Cefalea. ^{[ 1 ] [ 3 ]} Ashina también fue presidente de la Sociedad Internacional de Cefaleas . ^{[ 3 ] [ 4 ]} En 2024, Ashina fue clasificado como el principal experto mundial en trastornos de cefalea por Expertscape. ^{[ 5 ]}

Ashina obtuvo su título de médico a los 22 años en la Universidad Médica de Azerbaiyán en 1988. ^{[ 1 ] [ 6 ]} Posteriormente recibió sus títulos de Doctor en Filosofía (PhD) y Doctor en Ciencias Médicas (DMSc) en la Universidad de Copenhague y completó su residencia en neurología en el Hospital Universitario de Copenhague - Rigshospitalet. ^{[ 1 ]}

Messoud Ashina nació el 29 de diciembre de 1965 en Bakú , Azerbaiyán . ^{[ 6 ]} Su padre, Rustam Ashina, era arquitecto, mientras que su madre, Nelli Hajiyeva, es bióloga jubilada. ^{[ 1 ]} Su hermano, Sait Ashina, es profesor asociado de neurología en la Facultad de Medicina de Harvard. ^{[ 7 ]}

Vive en Copenhague y está casado con Camilla Ashina, que es dentista. ^{[ 6 ]} Tienen dos hijos, Hakan y Sara. Su hijo, Hakan Ashina, es científico sénior en el Hospital Universitario de Copenhague - Rigshospitalet y profesor asociado de neurología en la Universidad Técnica de Dinamarca. ^{[ 8 ]}

Ashina es un neurocientífico aclamado y considerado uno de los contribuyentes más prolíficos a las ciencias de la cefalea . ^{[ 5 ]} Sus trabajos académicos se centran en la migraña , ^{[ 9 ]} que es un trastorno neurológico ubicuo que afecta a más de mil millones de personas en todo el mundo. ^{[ 10 ]} Ashina y su laboratorio de investigación han sido figuras clave en el desarrollo y perfeccionamiento de modelos de provocación humana que pueden usarse para mapear las vías de señalización subyacentes a la patogénesis de la migraña e identificar nuevas dianas farmacológicas. ^{[ 9 ] [ 11 ] [ 12 ]} En estos modelos de provocación, se utilizan moléculas de señalización endógenas u otros agentes "desencadenantes" hipotéticos para inducir ataques de migraña en personas con migraña, mientras que los voluntarios sanos generalmente no desarrollan más que un leve dolor de cabeza. ^{[ 9 ]}

En sus primeros trabajos, Ashina y sus colegas descubrieron que la infusión intravenosa del polipéptido activador de la adenilato ciclasa hipofisaria-38 (PACAP-38) inducía ataques de migraña en personas con migraña. ^{[ 13 ]} Luego demostró que la infusión de PACAP causaba ataques de migraña acompañados de una dilatación prolongada de los vasos sanguíneos craneales. ^{[ 14 ]} Esto contrastaba con los hallazgos obtenidos con el polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), estrechamente relacionado, que provocaba un leve dolor de cabeza (pero no migraña) y solo una vasodilatación de corta duración. ^{[ 14 ]} Al prolongar la duración de la infusión de VIP, Ashina descubrió que ahora el VIP inducía ataques de migraña acompañados de una vasodilatación prolongada. ^{[ 15 ]} Esto llevó a la hipótesis de que la dilatación prolongada de las arterias craneales podría contribuir a la patogénesis de la migraña y otros trastornos de dolor de cabeza. ^{[ 16 ]} Cabe destacar que se han anunciado resultados prometedores de ensayos de fase II sobre la eficacia de un fármaco dirigido al PACAP para la prevención de la migraña. ^{[ 17 ]}

Ashina, además de PACAP y VIP, ha identificado otros objetivos farmacológicos peptídicos para la migraña y trastornos de cefalea relacionados. Estos incluyen la adrenomedulina, la amilina y prostaglandinas específicas; todas las cuales han demostrado inducir ataques de migraña en personas que la padecen. ^{[ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]} Se están realizando esfuerzos para desarrollar nuevos fármacos dirigidos contra la señalización de estos péptidos inductores de migraña.

Ashina también ha postulado que la acumulación de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) intracelular debe desempeñar un papel importante en la patogénesis de la migraña porque los efectos intracelulares de la unión del receptor PACAP están mediados por vías de señalización dependientes de AMPc . ^{[ 13 ]} Esto fue confirmado por el laboratorio de Ashina cuando la administración oral de cilostazol , un bloqueador de la degradación del AMPc, indujo ataques de migraña en personas con migraña sin aura. ^{[ 22 ]} Ashina posteriormente planteó la hipótesis de que los efectos posteriores de los ataques de migraña mediados por AMPc probablemente implicaban la apertura de canales de potasio. ^{[ 9 ]} Esta hipótesis ha sido respaldada por datos experimentales de estudios de provocación, en los que Ashina y colegas demostraron que los activadores de los canales de potasio sensibles al trifosfato de adenosina (ATP) y los canales de potasio activados por calcio de gran conductancia indujeron ataques de migraña en personas con migraña sin aura. ^{[ 11 ] [ 23 ] [ 24 ]} Además, Ashina y sus colegas también han descubierto que la infusión intravenosa de un activador de los canales de potasio sensibles al ATP parece ser un potente inductor de ataques de migraña con aura en personas con migraña con aura. ^{[ 25 ]}

Ashina ha publicado más de 450 artículos, resúmenes y capítulos de libros, incluyendo más de 400 publicaciones revisadas por pares en PubMed (1997-2025). ^{[ 26 ]} Es editor del libro « Fisiopatología de las cefaleas ». Su índice de citas general es de 33 048 (22 300 desde 2020) y tiene un índice H de 94 (72 desde 2020). ^{[ 27 ]}