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precursor del microARN mir-181

En biología molecular, el precursor del microARN miR-181 es una pequeña molécula de ARN no codificante . Los microARN (miARN) se transcriben como precursores de ~70 nucleótidos ...

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En biología molecular, el precursor del microARN miR-181 es una pequeña molécula de ARN no codificante . Los microARN (miARN) se transcriben como precursores de ~70 nucleótidos y posteriormente son procesados ​​por la enzima Dicer, de tipo RNasa III, para dar un producto maduro de ~22 nucleótidos. En este caso, la secuencia madura proviene del brazo 5' del precursor. Se dirigen a la expresión de proteínas y la modulan inhibiendo la traducción y/o induciendo la degradación de los ARN mensajeros diana. Recientemente se ha demostrado que esta nueva clase de genes desempeña un papel central en la transformación maligna. Los miARN están regulados a la baja en muchos tumores y, por lo tanto, parecen funcionar como genes supresores de tumores. [ 1 ] Se cree que los productos maduros miR-181a, miR-181b, miR-181c o miR-181d tienen funciones reguladoras a nivel postranscripcional, a través de la complementariedad con los ARNm diana. [ 2 ] Se ha predicho o confirmado experimentalmente la presencia de miR-181 en una amplia variedad de especies de vertebrados, como ratas , peces cebra y peces globo (ver más abajo) ( MIPF0000007 [ enlace eliminado ] ).

Expresión

Se ha demostrado que miR-181 se expresa preferentemente en las células linfoides B de la médula ósea del ratón , [ 3 ] pero también en la retina y el cerebro . [ 4 ] En humanos, este microARN está involucrado en los mecanismos de inmunidad, y en muchos tipos de cáncer (véase más adelante) se ha encontrado que se expresa a un nivel particularmente bajo. [ 5 ]

Ubicación del genoma

Los microARN humanos miR-181a1 y miR-181b1 se agrupan y se localizan en el cromosoma 1 (37.p5), mientras que los microARN miR-181a2 y miR-181b2 se agrupan y se localizan en el cromosoma 9 (37.p5). [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] Los microARN miR-181c y miR-181d se agrupan y se localizan en el cromosoma 19 (37.p5). [ 2 ] [ 9 ] [ 10 ]

Organismos

La familia miR-181 está presente en vertebrados y nematodos (esta lista no es exhaustiva):

miR-181

leucemia linfocítica crónica

miR-181 podría tener una función reguladora con los genes supresores de tumores del cromosoma 1 humano. [ 5 ] Se ha demostrado que el oncogén Tcl1 es un objetivo de miR-181a en una relación de inhibición (regulación negativa) que resultaría en una acción sobre el proceso de crecimiento de las células tumorales. La expresión de miR-181 tiene una correlación inversa con la expresión de la proteína Tcl1. [ 31 ]

Neuroblastoma

mir-181 a y b se sobreexpresan y actúan como marcadores de mal pronóstico en el neuroblastoma agresivo (estadio 4) en comparación con los estadios de bajo grado (estadios 1, 2, 3 y 4S), mientras que las isoformas mir-181 c y d no lo hacen. En estas condiciones, regulan el gen supresor de tumores CDON. [ 32 ]

Diferenciación de mioblastos

Se ha demostrado que miR-181 actúa sobre la proteína homeobox Hox-A11 y participa en el establecimiento del tejido muscular regulándola negativamente (un represor del proceso de diferenciación en mamíferos y organismos inferiores). [ 33 ]

Cáncer de mama

miR-181a, miR-181b, miR-181c y miR-181d son activados por el gen humano ERBB2 , ubicado en el cromosoma 17. La expresión de miR-181c es relevante para caracterizar una forma de cáncer de mama, el HER2/neu. [ 34 ] miR-181 también es activado por la molécula pequeña tamoxifeno . [ 35 ] Un modulador selectivo del receptor de estrógeno con actividades tisulares específicas. El tamoxifeno actúa como un antiestrógeno (inhibidor) en el tejido mamario, pero como un estrógeno (agente estimulante) en el metabolismo del colesterol, la densidad ósea y la proliferación de células endometriales. miR-181 podría adquirir resistencia al tamoxifeno, fármaco que se utiliza con éxito para tratar a mujeres con cáncer de mama con receptores de estrógeno positivos. [ 35 ]

leucemia mieloide aguda

La regulación negativa de la familia miR-181 contribuye al fenotipo agresivo de la leucemia a través de mecanismos relacionados con las vías de activación de la inmunidad innata mediadas por los receptores tipo Toll TLR2 , TLR4 , TLR7 y TLR8 y la interleucina-1β IL1B (humanos en el cromosoma 2). [ 1 ]

Glioblastoma

miR-181a, miR-181b y miR-181c, que se encuentran regulados a la baja en el glioblastoma . [ 36 ] miR-181b se encuentra regulado a la baja en muestras de glioma en comparación con el tejido cerebral normal. Se sugiere que la regulación a la baja de miR-181 puede desempeñar un papel en el desarrollo del cáncer. Se ha demostrado que la transfección de miR-181a y miR-181b desencadena la inhibición del crecimiento, la apoptosis e inhibe la invasión. Además, se encontró que la expresión de miR-181a se correlacionaba inversamente con el grado tumoral, mientras que miR-181b se encontraba uniformemente regulado a la baja en gliomas con diferentes grados de malignidad. [ 37 ]

Glioma

Se ha demostrado que la disminución de la expresión de miR-181a y miR-181b también está implicada en la oncogénesis de los gliomas. miR-181a y miR-181b funcionan como supresores tumorales que inhiben el crecimiento, inducen la apoptosis e inhiben la invasión de las células de glioma. Además, el efecto supresor tumoral de miR-181b en las células de glioma fue más evidente que el efecto de miR-181a. Estos resultados aberrantes sugieren que la disminución de la expresión de miR-181a y miR-181b podría ser un factor clave que contribuye a la aparición de gliomas malignos en humanos . [ 38 ]

Mieloma múltiple

Se ha descrito una firma de miRNA para el mieloma múltiple (MM), que incluye miR-181a y miR-181b, los cuales modulan la expresión de proteínas esenciales para la patogénesis del mieloma. Estudios de xenoinjerto con líneas celulares de MM humanas tratadas con antagonistas de miR-181a y miR-181b dieron como resultado una supresión significativa del crecimiento tumoral en ratones desnudos. [ 39 ]

Carcinoma papilar de tiroides

Se descubrió que miR-181a y miR-181c se sobreexpresan en tumores de carcinoma papilar de tiroides , lo suficiente como para predecir con éxito el estado del cáncer. [ 40 ]

carcinoma hepatocelular

Se ha demostrado que la familia conservada de miR-181 se encuentra sobreexpresada en células de carcinoma hepatocelular (CHC) EpCAM+ AFP+ y en CHC EpCAM+ aisladas de tumores AFP+. Además, los miembros de la familia miR-181 se expresan en altos niveles en el hígado embrionario y en células madre hepáticas aisladas. En particular, la inhibición de miR-181 conduce a una reducción de EpCAM+, de la cantidad de células de CHC y de la capacidad de iniciar tumores, mientras que la expresión exógena de miR-181 en células de CHC resultó en un enriquecimiento de células de CHC EpCAM+. miR-181 podría dirigirse directamente a reguladores transcripcionales hepáticos de la diferenciación (como las proteínas homeobox 2 CDX2 y 6 GATA que se unen a GATA6 ) y a un inhibidor de Wnt / beta-catenina . Esto sugiere que miR-181 podría erradicar el CHC. [ 41 ]

miR-181a

Sensibilidad de las células T

La mayor expresión de miR-181a en linfocitos T maduros aumenta la susceptibilidad a los antígenos peptídicos, mientras que la inhibición de la expresión de miR-181a en linfocitos T inmaduros reduce la sensibilidad y altera tanto la selección positiva como la negativa. Además, la regulación cuantitativa de la sensibilidad de los linfocitos T por miR-181a permite que los linfocitos T maduros reconozcan antagonistas de inhibidores peptídicos, como agonistas. Estos efectos se logran en parte mediante la regulación negativa de múltiples fosfatasas , lo que conduce a altos niveles de intermediarios fosforilados en estado estacionario y reduce el umbral de señalización del receptor de linfocitos T. La expresión de miR-181a se correlaciona con una mayor sensibilidad de los linfocitos T inmaduros en los linfocitos T, lo que sugiere que miR-181a actúa como un "reóstato" de sensibilidad intrínseca al antígeno durante el desarrollo de los linfocitos T. [ 42 ]

Desarrollo vascular

Se ha demostrado que miR-181a se une a la región 3' UTR de Prox1 , lo que provoca la represión de la traducción y la degradación del transcrito. Prox1 es un factor de transcripción homeobox implicado en el desarrollo del endotelio linfático. [ 43 ]

Neurodegeneración cerebelosa

miR-181a tiene un patrón de expresión relativamente amplio y está presente en neuronas de numerosas partes del cerebro del ratón. miR-181a es esencial para la supervivencia de las células de Purkinje y su ausencia conduce a una degeneración lenta de estas células. [ 44 ]

Diabetes mellitus

Se ha demostrado que existen correlaciones significativas entre la expresión de miR-181a y la morfología del tejido adiposo, así como parámetros metabólicos clave, como el área de grasa visceral, la HbA1c , la glucosa plasmática en ayunas y los niveles circulantes de leptina , adiponectina e interleucina-6 . La expresión de miR-181a podría contribuir a las diferencias intrínsecas entre el tejido adiposo omental y el subcutáneo. [ 45 ]

enfermedad de células falciformes homocigótica

miR-181a está sobrerrepresentado en los eritrocitos de hemoglobina normal (HbAA). [ 46 ] Se ha demostrado que miR-181a desempeña un papel en la diferenciación de linajes en el sistema hematopoyético. [ 3 ]

Cáncer de mama

La expresión de miR-181a se asocia con la supervivencia en el cáncer de mama triple negativo. Los pacientes con baja expresión tienen menor probabilidad de supervivencia a lo largo del tiempo. [ 47 ]

miR-181b

Cáncer colorrectal

miR-181b se sobreexpresó significativamente en tumores en comparación con muestras colorrectales normales, especialmente la alta expresión de miR-181b se correlacionó con una supervivencia deficiente solo de pacientes negros con cánceres colorrectales en estadio III [ 48 ] (El análisis de secuenciación reveló que la expresión de miR-181b está fuertemente asociada con el estado de mutación del gen supresor de tumores p53 . [ 49 ]

Hipertrofia cardíaca

miR-181b se regula negativamente durante la hipertrofia , lo que provoca una reducción en el tamaño de las células cardiomiocitos. [ 50 ]

carcinoma oral

La expresión de miR-181b aumentó progresivamente y se asoció con una mayor gravedad de las lesiones durante la progresión del carcinoma oral . La sobreexpresión de miR-181b podría desempeñar un papel importante en la transformación maligna. [ 51 ]

Cáncer de próstata

miR-181b está regulado a la baja en células cancerosas. [ 52 ]

Carcinoma adrenocortical

Se ha sugerido que el mir-210 es un biomarcador útil para distinguir el carcinoma adrenocortical del adenoma adrenocortical. [ 53 ]

miR-181c

en la apoptosis

miR-181d

distrofia muscular de Duchenne

miR-181d está desregulado en la distrofia muscular de Duchenne (DMD). [ 54 ]

miopatía nemalínica

miR-181d está desregulado en la miopatía nemalínica (NM). [ 54 ]

Referencias

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  • MIPF0000007