Taquicardia auricular multifocal

La taquicardia auricular multifocal (o multiforme ) ( TAM ) es un ritmo cardíaco anormal , ^{[ 2 ]} específicamente un tipo de taquicardia supraventricular , que es particularmente común en personas mayores y se asocia con exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Normalmente, la frecuencia cardíaca está controlada por un grupo de células marcapasos llamado nódulo sinoauricular (nódulo SA). Cuando diferentes grupos de células conocidas como marcapasos ectópicos , que se encuentran fuera del nódulo SA, toman el control de la frecuencia cardíaca y esta supera los 100 latidos por minuto, se denomina taquicardia auricular multifocal. Una frecuencia cardíaca rápida inferior a 100, técnicamente no es una taquicardia y se denomina ritmo auricular multifocal , también conocido como taquicardia auricular errante . ^{[ 1 ] [ 3 ]}

El término «multiforme» se refiere a la observación de formas variables de la onda P , mientras que «multifocal» alude a la causa subyacente. Si bien estos términos se usan indistintamente, algunas fuentes prefieren «multiforme» ya que no presupone ningún mecanismo subyacente.

La MAT suele surgir debido a una afección médica subyacente. Su prevalencia se ha estimado en 3 por cada 1000 pacientes adultos hospitalizados y es mucho más rara en la práctica pediátrica; es más común en ancianos, y su manejo y pronóstico dependen del diagnóstico subyacente. ^{[ 4 ]}

Es más común en pacientes con trastornos pulmonares, pero puede ocurrir después de un infarto agudo de miocardio y también puede ocurrir en el contexto de niveles bajos de potasio o magnesio en sangre . ^{[ 5 ]}

En ocasiones, se asocia con toxicidad por digital en pacientes con cardiopatías.

Se asocia con mayor frecuencia a la hipoxia y la EPOC . Además, puede ser causada por la toxicidad de la teofilina , un fármaco con un índice terapéutico estrecho que se usa comúnmente para tratar la EPOC. La teofilina, cuando se administra en exceso, puede provocar diversas arritmias cardíacas y, por lo tanto, predispone aún más a los pacientes con EPOC a la toxicidad por teofilina. Esta toxicidad suele ocurrir tras un tratamiento excesivo agudo o crónico, o debido a factores que disminuyen su eliminación del organismo. ^{[ 6 ]}

Las ondas P y los intervalos PR son variables debido a un fenómeno llamado marcapasos auricular errante (MAE). El impulso eléctrico se genera en un foco diferente dentro de las aurículas del corazón cada vez. El MAE es positivo cuando el corazón genera al menos tres formaciones de onda P diferentes en la misma derivación del ECG. Si la frecuencia cardíaca supera los 100 latidos por minuto, el fenómeno se denomina taquicardia auricular multifocal.

La taquicardia auricular multifocal se caracteriza por un electrocardiograma (ECG) con tres o más morfologías de onda P distintas en la misma derivación, sin incluir la que se origina en el nódulo sinoauricular, además de taquicardia, que es una frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto (aunque algunos sugieren usar un umbral de 90 latidos por minuto). Además, deben existir intervalos PP irregulares y la línea de base debe ser isoeléctrica entre las ondas P. Otros hallazgos que se observan comúnmente, pero que no son diagnósticos, incluyen intervalos PR y RR irregulares. La variación en los intervalos PR no se ha incluido en los criterios diagnósticos porque el intervalo PR varía con la duración del intervalo RP precedente. ^{[ 7 ]}

Otros diagnósticos que pueden presentar hallazgos similares en el electrocardiograma y que deben incluirse en el diagnóstico diferencial son la taquicardia sinusal con contracciones auriculares prematuras frecuentes (que tendría intervalos PP regulares), el aleteo auricular con conducción del nodo AV variable (que tendría intervalos PP regulares y ondas de aleteo), la fibrilación auricular (que no tendría morfologías de onda P discretas) y el marcapasos auricular errante, que tendría una frecuencia cardíaca inferior a 100 latidos por minuto. ^{[ 7 ]}

El manejo de la taquicardia auricular multifocal consiste principalmente en el tratamiento de la causa subyacente. ^{[ 4 ] [ 7 ]} Si el tratamiento está indicado, la terapia debe comenzar corrigiendo primero las anomalías electrolíticas subyacentes con la reposición de potasio para mantener por encima de 4 mEq/L y magnesio por encima de 2 mEq/L. Los estudios han demostrado que el magnesio suprime la actividad auricular ectópica y puede ser beneficioso incluso si los niveles de magnesio están dentro del rango normal. Una vez corregidas las anomalías electrolíticas, las posibles opciones de tratamiento incluyen bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos, betabloqueadores y ablación del nodo auriculoventricular (AV). Los estudios no han encontrado ningún papel para los agentes antiarrítmicos, la cardioversión o la anticoagulación. En ausencia de enfermedad pulmonar subyacente, el agente de primera línea son los betabloqueadores. Los betabloqueadores actúan suprimiendo los focos ectópicos al reducir la estimulación simpática y disminuir la conducción a través del nodo auriculoventricular, ralentizando así la respuesta ventricular. Los estudios han encontrado una disminución promedio de la frecuencia cardíaca de 51 latidos por minuto y el 79% de los pacientes revirtieron al ritmo sinusal. La mayoría de los pacientes no necesitaron terapia con betabloqueantes a largo plazo, ya que los estudios encontraron que solo el 25% de los pacientes requirió terapia a largo plazo. Se debe tener precaución en pacientes con una enfermedad pulmonar subyacente, como la EPOC, y en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada debido al mayor riesgo de broncoespasmos y disminución del gasto cardíaco. Además, se deben evitar los betabloqueantes en pacientes con bloqueo auriculoventricular a menos que se les haya implantado un marcapasos. ^{[ 7 ]}

En presencia de enfermedad pulmonar subyacente, el fármaco de primera línea es un bloqueador de los canales de calcio no dihidropiridínico, como el verapamilo o el diltiazem. Estos fármacos actúan suprimiendo la frecuencia auricular y disminuyendo la conducción a través del nódulo auriculoventricular, lo que reduce la frecuencia ventricular. Los estudios han encontrado una reducción promedio de la frecuencia ventricular de 31 latidos por minuto y el 43 % de los pacientes recuperaron el ritmo sinusal. Se debe tener precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca o hipotensión preexistentes debido a los efectos inotrópicos negativos y la vasodilatación periférica. Asimismo, se deben evitar los bloqueadores de los canales de calcio en pacientes con bloqueo auriculoventricular, a menos que se haya implantado un marcapasos. ^{[ 7 ]}

En casos selectos de taquicardia auricular multifocal refractaria, se ha realizado ablación del nódulo AV. Los estudios han encontrado una reducción promedio de la frecuencia ventricular de 56 latidos por minuto con un control adecuado de la respuesta ventricular en el 84 % de los pacientes. Sin embargo, la ablación del nódulo AV produce un bloqueo cardíaco completo y requiere la implantación de un marcapasos permanente. ^{[ 7 ]}

La administración de oxígeno puede desempeñar un papel en el tratamiento de algunos pacientes. ^{[ 8 ]}