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Mielina

La mielina ( / ˈ m aɪ . ə l ɪ n / MY -ə-lin ) es un material rico en lípidos que en la mayoría de los vertebrados rodea los axones de las neuronas para aislarlos y aumentar la v...

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La mielina ( / ˈ m aɪ . ə l ɪ n / MY -ə-lin ) es un material rico en lípidos que en la mayoría de los vertebrados rodea los axones de las neuronas para aislarlos y aumentar la velocidad a la que los impulsos eléctricos (llamados potenciales de acción ) pasan a lo largo del axón. [ 1 ] [ 2 ] El axón mielinizado puede compararse con un cable eléctrico (el axón) con material aislante (mielina) a su alrededor. Sin embargo, a diferencia de la cubierta plástica de un cable eléctrico, la mielina no forma una única vaina larga a lo largo de todo el axón. La mielina envuelve parte de un axón conocido como segmento internodal , en múltiples capas de mielina de una longitud internodal estrictamente regulada.

Los segmentos envainados están separados en intervalos cortos regulares no mielinizados, llamados nodos de Ranvier . Cada nodo de Ranvier tiene alrededor de un micrómetro de longitud. Los nodos de Ranvier permiten una velocidad de conducción mucho más rápida conocida como conducción saltatoria donde el potencial de acción se recarga en cada nodo para saltar al siguiente nodo, y así sucesivamente hasta que llega al terminal del axón . [ 1 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] En el terminal, el potencial de acción provoca la liberación de neurotransmisores a través de la sinapsis , que se unen a receptores en la célula postsináptica como otra neurona, miocito o célula secretora .

La mielina es producida por células gliales no neuronales especializadas , que proporcionan aislamiento y soporte nutricional y homeostático a lo largo del axón. En el sistema nervioso central , la mielinización es formada por células gliales llamadas oligodendrocitos , cada una de las cuales envía extensiones celulares conocidas como procesos podales para mielinizar múltiples axones cercanos. En el sistema nervioso periférico , la mielina es formada por células de Schwann , que mielinizan solo una sección de un axón. En el sistema nervioso central (SNC), los axones transportan señales eléctricas de un cuerpo celular nervioso a otro. [ 6 ] [ 7 ] La función "aislante" de la mielina es esencial para una función motora eficiente (es decir, movimiento como caminar), función sensorial (por ejemplo, vista , oído , olfato , la sensación de tacto o dolor ) y cognición (por ejemplo, adquirir y recordar conocimiento), como lo demuestra la consecuencia de trastornos que afectan la mielinización, como las leucodistrofias determinadas genéticamente ; [ 8 ] la enfermedad desmielinizante inflamatoria adquirida , esclerosis múltiple ; [ 9 ] y las neuropatías periféricas desmielinizantes inflamatorias . [ 10 ] Debido a su alta prevalencia, la esclerosis múltiple, que afecta específicamente al sistema nervioso central, es el trastorno desmielinizante más conocido.

Historia

La mielina fue descrita por primera vez como fibras de sustancia blanca en el siglo XVI por Vesalio , pero el término mielina fue acuñado por Rudolf Virchow en 1854. El término proviene de la palabra griega myelos , que significa médula ósea, debido a su color y textura similares. [ 11 ] Más de un siglo después, tras el desarrollo de la microscopía electrónica , se hizo evidente su origen en las células gliales y su ultraestructura. [ 11 ]

Composición

Micrografía electrónica de transmisión de una sección transversal de un axón mielinizado del SNP, generada en el Laboratorio de Microscopía Electrónica del Trinity College , Hartford, Connecticut.
Diagrama de un axón mielinizado en sección transversal
  1. Axón
  2. Núcleo de la célula de Schwann
  3. célula de Schwann
  4. vaina de mielina
  5. Neurilema

La mielina se encuentra en todos los vertebrados excepto en los peces sin mandíbula . [ 12 ] [ 13 ] La mielina en el sistema nervioso central difiere ligeramente en composición y configuración de la mielina en el sistema nervioso periférico (SNP), pero ambas realizan las mismas funciones de aislamiento y soporte nutricional. Al ser rica en lípidos , la mielina aparece blanca, de ahí su nombre anterior de sustancia blanca del SNC. Tanto los tractos de sustancia blanca del SNC, como el cuerpo calloso y el tracto corticoespinal , como los nervios del SNP, como el nervio ciático y el nervio auditivo , que también aparecen blancos, comprenden miles o millones de axones, en su mayoría alineados en paralelo. En el cuerpo calloso hay más de 200 millones de axones. [ 14 ] Los vasos sanguíneos proporcionan la ruta para que el oxígeno y los sustratos energéticos, como la glucosa, lleguen a estos tractos de fibras, que también contienen otros tipos de células, incluidos astrocitos y microglía en el SNC y macrófagos en el SNP.

En términos de masa total, la mielina comprende aproximadamente un 40% de agua; la masa seca comprende entre un 60% y un 75% de lípidos y entre un 15% y un 25% de proteínas . El contenido proteico incluye la proteína básica de mielina (MBP), [ 15 ] que es abundante en el SNC donde desempeña un papel crítico, no redundante en la formación de mielina compacta; la glicoproteína de mielina de oligodendrocitos (MOG), [ 16 ] que es específica del SNC; y la proteína proteolipídica (PLP), [ 17 ] que es la proteína más abundante en la mielina del SNC, pero solo un componente menor de la mielina del SNP. En el SNP, la proteína cero de mielina (MPZ o P0) tiene un papel similar al de la PLP en el SNC, ya que está involucrada en mantener unidas las múltiples capas concéntricas de membrana de células gliales que constituyen la vaina de mielina. El lípido primario de la mielina es un glicolípido llamado galactocerebrósido . Las cadenas de hidrocarburos entrelazadas de la esfingomielina fortalecen la vaina de mielina. El colesterol es un componente lipídico esencial de la mielina, sin el cual esta no se forma. [ 18 ]

La glicoproteína asociada a la mielina (MAG) es una proteína fundamental en la formación y el mantenimiento de las vainas de mielina. La MAG se localiza en la membrana interna de la vaina de mielina e interactúa con las proteínas de la membrana axonal para unir la vaina de mielina al axón. [ 19 ] Las mutaciones en el gen MAG están implicadas en enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple. [ 20 ]

Función

La propagación del potencial de acción en las neuronas mielinizadas es más rápida que en las neuronas no mielinizadas debido a la conducción saltatoria .

La función principal de la mielina es aumentar la velocidad de propagación de los impulsos eléctricos (conocidos como potenciales de acción ) a lo largo de la fibra mielinizada. En las fibras no mielinizadas, los potenciales de acción viajan como ondas continuas, pero en las fibras mielinizadas se propagan mediante conducción saltatoria . Esta última es notablemente más rápida que la primera, al menos para axones de cierto diámetro. La mielina disminuye la capacitancia y aumenta la resistencia eléctrica a través de la membrana axonal (el axolema ). Se ha sugerido que la mielina permite un mayor tamaño corporal al mantener una comunicación ágil entre partes distantes del cuerpo. [ 12 ]

Las fibras mielinizadas carecen de canales de sodio dependientes de voltaje a lo largo de los internodos mielinizados, exponiéndolos solo en los nódulos de Ranvier . Allí, son muy abundantes y están densamente empaquetados. [ 21 ] Los iones de sodio con carga positiva pueden entrar al axón a través de estos canales dependientes de voltaje, lo que lleva a la despolarización del potencial de membrana en el nódulo de Ranvier. El potencial de membrana en reposo se restablece rápidamente debido a los iones de potasio con carga positiva que salen del axón a través de los canales de potasio . Los iones de sodio dentro del axón se difunden rápidamente a través del axoplasma ( citoplasma axonal ), al internodo mielinizado adyacente y finalmente al siguiente nódulo de Ranvier ( distal ), lo que desencadena la apertura de los canales de sodio dependientes de voltaje y la entrada de iones de sodio en este sitio. Aunque los iones de sodio se difunden rápidamente a través del axoplasma, la difusión es decremental por naturaleza, por lo que los nódulos de Ranvier deben estar (relativamente) cerca, para asegurar la propagación del potencial de acción. [ 22 ] El potencial de acción se "recarga" en los nodos consecutivos de Ranvier a medida que el potencial de membrana del axolema se despolariza a aproximadamente +35 mV. [ 21 ] A lo largo del internodo mielinizado, las bombas de sodio/potasio dependientes de energía bombean los iones de sodio de vuelta fuera del axón y los iones de potasio de vuelta al axón para restaurar el equilibrio de iones entre los fluidos intracelulares (dentro de la célula, es decir, el axón en este caso) y extracelulares (fuera de la célula).

Aunque el papel de la mielina como "aislante axonal" está bien establecido, otras funciones de las células mielinizantes son menos conocidas o se han establecido recientemente. La célula mielinizante "esculpe" el axón subyacente al promover la fosforilación de los neurofilamentos , aumentando así el diámetro o el grosor del axón en las regiones internodales; ayuda a agrupar moléculas en el axolema (como los canales de sodio dependientes de voltaje) en el nódulo de Ranvier; [ 23 ] y modula el transporte de estructuras del citoesqueleto y orgánulos como las mitocondrias a lo largo del axón. [ 24 ] En 2012, salió a la luz evidencia que respalda un papel de la célula mielinizante en la "alimentación" del axón. [ 25 ] [ 26 ] En otras palabras, la célula mielinizante parece actuar como una "estación de combustible" local para el axón, que utiliza una gran cantidad de energía para restaurar el equilibrio normal de iones entre él y su entorno, [ 27 ] [ 28 ] después de la generación de potenciales de acción.

Cuando se secciona una fibra nerviosa periférica, la vaina de mielina proporciona una vía para su regeneración. Sin embargo, la capa de mielina no garantiza una regeneración perfecta. Algunas fibras nerviosas regeneradas no encuentran las fibras musculares adecuadas, y algunas motoneuronas dañadas del sistema nervioso periférico mueren sin regenerarse. El daño a la vaina de mielina y a la fibra nerviosa suele estar asociado con una mayor insuficiencia funcional.

Las fibras amielínicas y los axones mielinizados del sistema nervioso central de los mamíferos no se regeneran. [ 29 ]

Desarrollo

El proceso de generación de mielina se denomina mielinización o mielinogénesis . En el SNC, las células progenitoras de oligodendrocitos se diferencian en oligodendrocitos maduros , que forman la mielina. En los humanos, la mielinización comienza al principio del tercer trimestre , que empieza alrededor de la semana 26 de gestación . [ 30 ] La señal para la mielinización proviene del axón; los axones de más de 1-2 μm se mielinizan. [ 31 ] La longitud del internodo está determinada por el tamaño del diámetro axonal. [ 31 ] Durante la infancia, la mielinización progresa rápidamente, con un número creciente de axones que adquieren vainas de mielina. Esto se corresponde con el desarrollo de las habilidades cognitivas y motoras, incluyendo la comprensión del lenguaje, la adquisición del habla , el gateo y la marcha. La mielinización continúa durante la adolescencia y la edad adulta temprana y, aunque en gran medida completa en este momento, se pueden añadir vainas de mielina en regiones de la sustancia gris , como la corteza cerebral , a lo largo de la vida. [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ]

No todos los axones están mielinizados. Por ejemplo, en el SNP, una gran proporción de axones no están mielinizados. En cambio, están envueltos por células de Schwann no mielinizantes conocidas como células de Remak y organizados en haces de Remak . [ 35 ] En el SNC, los axones no mielinizados (o axones mielinizados intermitentemente, es decir, axones con largas regiones no mielinizadas entre segmentos mielinizados) se entremezclan con los mielinizados y están entrelazados, al menos parcialmente, por las prolongaciones de otro tipo de célula glial , el astrocito . [ 36 ]

Importancia clínica

Desmielinización

La desmielinización es la pérdida de la vaina de mielina que aísla los nervios y es la característica distintiva de algunas enfermedades autoinmunes neurodegenerativas , incluyendo la esclerosis múltiple , la encefalomielitis diseminada aguda , la neuromielitis óptica , la mielitis transversa , la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica , el síndrome de Guillain-Barré , la mielinosis pontina central , enfermedades desmielinizantes hereditarias como la leucodistrofia y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth . Las personas con anemia perniciosa también pueden desarrollar daño nervioso si la afección no se diagnostica rápidamente. La degeneración combinada subaguda de la médula espinal secundaria a la anemia perniciosa puede conducir a un daño leve en los nervios periféricos o a un daño grave en el sistema nervioso central, afectando el habla, el equilibrio y la conciencia cognitiva . Cuando la mielina se degrada, la conducción de señales a lo largo del nervio puede verse afectada o perdida, y el nervio finalmente se atrofia. Un caso más grave de deterioro de la mielina se llama enfermedad de Canavan .

El sistema inmunitario puede desempeñar un papel en la desmielinización asociada a estas enfermedades, incluyendo la inflamación que causa desmielinización por sobreproducción de citocinas mediante la regulación positiva del factor de necrosis tumoral [ 37 ] o del interferón . Evidencia de resonancia magnética de que el éster etílico del ácido docosahexaenoico (DHA) mejora la mielinización en trastornos peroxisomales generalizados. [ 38 ]

Síntomas

La desmielinización produce diversos síntomas determinados por las funciones de las neuronas afectadas. Interrumpe las señales entre el cerebro y otras partes del cuerpo; los síntomas varían de un paciente a otro y presentan diferentes manifestaciones en la observación clínica y en los estudios de laboratorio. [ 39 ]

Los síntomas típicos incluyen visión borrosa en el campo visual central que afecta solo a un ojo, puede ir acompañada de dolor al mover los ojos, visión doble, pérdida de visión/audición, sensación extraña en piernas, brazos, pecho o cara, como hormigueo o entumecimiento ( neuropatía ), debilidad en brazos o piernas, alteración cognitiva, incluyendo deterioro del habla y pérdida de memoria, sensibilidad al calor (los síntomas empeoran o reaparecen al exponerse al calor, como una ducha caliente), pérdida de destreza, dificultad para coordinar el movimiento o trastorno del equilibrio, dificultad para controlar las deposiciones o la micción, fatiga y tinnitus. [ 40 ]

Reparación de la mielina

La investigación para reparar las vainas de mielina dañadas continúa. Las técnicas incluyen el implante quirúrgico de células precursoras de oligodendrocitos en el sistema nervioso central y la inducción de la reparación de la mielina con ciertos anticuerpos . Si bien los resultados en ratones han sido alentadores (mediante trasplante de células madre ), aún se desconoce si esta técnica puede ser efectiva para reemplazar la pérdida de mielina en humanos. [ 41 ] Los tratamientos colinérgicos , como los inhibidores de la acetilcolinesterasa (AChEI), pueden tener efectos beneficiosos sobre la mielinización, la reparación de la mielina y la integridad de la mielina. El aumento de la estimulación colinérgica también puede actuar a través de sutiles efectos tróficos en los procesos de desarrollo cerebral y, en particular, en los oligodendrocitos y el proceso de mielinización que sustentan a lo largo de la vida. El aumento de la estimulación colinérgica de los oligodendrocitos , los AChEI y otros tratamientos colinérgicos, como la nicotina , posiblemente podrían promover la mielinización durante el desarrollo y la reparación de la mielina en la vejez. [ 42 ] Se ha descubierto que los inhibidores de la glucógeno sintasa quinasa 3β, como el cloruro de litio, promueven la mielinización en ratones con nervios faciales dañados. [ 43 ] El colesterol es un nutriente necesario para la vaina de mielina, junto con la vitamina B12 . [ 44 ] [ 45 ]

Desmielinización

La dismielinización se caracteriza por una estructura y función defectuosas de las vainas de mielina; a diferencia de la desmielinización, no produce lesiones . Estas vainas defectuosas suelen ser consecuencia de mutaciones genéticas que afectan la biosíntesis y la formación de la mielina. El ratón shiverer representa un modelo animal de dismielinización. Entre las enfermedades humanas en las que se ha implicado la dismielinización se incluyen las leucodistrofias ( enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher , enfermedad de Canavan , fenilcetonuria ) y la esquizofrenia . [ 46 ] [ 47 ] [ 48 ]

Invertebrados

Se encuentran vainas similares a la mielina funcionalmente equivalentes en varios taxones de invertebrados, incluidos los anélidos oligoquetos y los crustáceos como los peneidos , los palaemónidos y los calanoideos . Estas vainas similares a la mielina comparten varias características estructurales con las vainas que se encuentran en los vertebrados, incluyendo la multiplicidad de membranas, la condensación de la membrana y los nódulos. [ 12 ] Sin embargo, los nódulos en los vertebrados son anulares; es decir, rodean el axón. En contraste, los nódulos que se encuentran en las vainas de los invertebrados son anulares o fenestrados; es decir, están restringidos a "puntos". Se encuentra en la fibra gigante mediana de la lombriz de tierra ( Lumbricus terrestris L. ), que está mielinizada con aberturas en el lado dorsal. [ 49 ] La velocidad de conducción más rápida registrada (tanto en vertebrados como en invertebrados) se encuentra en los axones envainados del camarón Kuruma , un invertebrado, [ 12 ] que oscila entre 90 y 200  m/s. Esto se obtiene mediante neuronas de 10 μm de diámetro y cubiertas por una mielina de 10 μm de espesor. [ 13 ] ( cf. 100–120  m/s para el axón de vertebrado mielinizado más rápido).

Véase también

Referencias

  1. 1 2 Bean, Bruce P. (junio de 2007). " El potencial de acción en las neuronas centrales de los mamíferos". Nature Reviews Neuroscience . 8 (6): 451– 65. doi : 10.1038/nrn2148 . ISSN 1471-0048 . PMID 17514198. S2CID 205503852 .   
  2. ↑ Morell, Pierre; Quarles, Richard H. (1999). "La vaina de mielina" . Neuroquímica básica: aspectos moleculares, celulares y médicos. 6.ª edición . Lippincott-Raven . Consultado el 15 de diciembre de 2023 .
  3. ↑ Carroll, SL (2017). "Las estructuras moleculares y morfológicas que hacen posible la conducción saltatoria en el nervio periférico" . Journal of Neuropathology and Experimental Neurology . 76 (4): 255– 57. doi : 10.1093/jnen/nlx013 . PMID 28340093 . 
  4. ↑ Keizer J, Smith GD, Ponce-Dawson S, Pearson JE (agosto de 1998). "Propagación saltatoria de ondas de Ca2+ por chispas de Ca2+" . Biophysical Journal . 75 (2): 595– 600. Bibcode : 1998BpJ....75..595K . doi : 10.1016/S0006-3495(98)77550-2 . PMC 1299735. PMID 9675162 .  
  5. ↑ Dawson SP, Keizer J, Pearson JE (mayo de 1999). "Modelo de fuego-difusión-fuego de la dinámica de las ondas de calcio intracelulares" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 96 (11): 6060– 63. Bibcode : 1999PNAS...96.6060D . doi : 10.1073 / pnas.96.11.6060 . PMC 26835. PMID 10339541 .  
  6. ↑ Stassart, Ruth M.; Möbius, Wiebke; Nave, Klaus-Armin; Edgar, Julia M. (2018). "La unidad axón-mielina en el desarrollo y la enfermedad degenerativa" . Frontiers in Neuroscience . 12 467. doi : 10.3389/fnins.2018.00467 . ISSN 1662-4548 . PMC 6050401. PMID 30050403 .   
  7. ↑ Stadelmann, Christine; Timmler, Sebastian; Barrantes-Freer, Alonso; Simons, Mikael (2019-07-01). "Mielina en el sistema nervioso central: estructura, función y patología" . Physiological Reviews . 99 (3): 1381– 431. doi : 10.1152/physrev.00031.2018 . ISSN 1522-1210 . PMID 31066630 .  
  8. ↑ van der Knaap MS, Bugiani M (septiembre de 2017). "Leucodistrofias: un sistema de clasificación propuesto basado en cambios patológicos y mecanismos patogénicos" . Acta Neuropathologica . 134 (3): 351–82 . doi : 10.1007/s00401-017-1739-1 . PMC 5563342. PMID 28638987 .  
  9. ↑ Compston A, Coles A (octubre de 2008). "Esclerosis múltiple". Lancet . 372 (9648): 1502–17 . doi : 10.1016/S0140-6736(08) 61620-7 . PMID 18970977. S2CID 195686659 .  
  10. ↑ Lewis RA (octubre de 2017). "Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica". Current Opinion in Neurology . 30 (5): 508– 12. doi : 10.1097/WCO.0000000000000481 . PMID 28763304. S2CID 4961339 .  
  11. 1 2 Boullerne AI (septiembre de 2016). "La historia de la mielina" . Neurología experimental . 283 (Pt B): 431– 45. doi : 10.1016/j.expneurol.2016.06.005 . PMC 5010938. PMID 27288241 .  
  12. 1 2 3 4 Hartline DK (mayo de 2008). "¿Qué es la mielina?". Neuron Glia Biology . 4 (2): 153– 63. doi : 10.1017/S1740925X09990263 . PMID 19737435. S2CID 33164806 .  
  13. 1 2 Salzer JL, Zalc B (octubre de 2016). "Mielilación" (PDF) . Current Biology . 26 (20): R971–75. Bibcode : 2016CBio...26.R971S . doi : 10.1016/j.cub.2016.07.074 . PMID 27780071 . 
  14. ↑ Luders E, Thompson PM, Toga AW (agosto de 2010). " El desarrollo del cuerpo calloso en el cerebro humano sano" . J Neurosci . 30 (33): 10985–90 . doi : 10.1523/JNEUROSCI.5122-09.2010 . PMC 3197828. PMID 20720105 .  
  15. ↑ Steinman L (mayo de 1996). "Esclerosis múltiple: un ataque inmunológico coordinado contra la mielina en el sistema nervioso central" . Cell . 85 ( 3): 299–302 . doi : 10.1016/S0092-8674(00)81107-1 . PMID 8616884. S2CID 18442078 .  
  16. ↑ Mallucci G, Peruzzotti-Jametti L, Bernstock JD, Pluchino S (abril de 2015). "El papel de las células inmunitarias, la glía y las neuronas en la patología de la sustancia blanca y gris en la esclerosis múltiple" . Progress in Neurobiology . 127–128 : 1–22 . doi : 10.1016/j.pneurobio.2015.02.003 . PMC 4578232. PMID 25802011 .  
  17. ↑ Greer JM, Lees MB (marzo de 2002). "Proteína proteolipídica de la mielina: los primeros 50 años". The International Journal of Biochemistry & Cell Biology . 34 (3): 211– 15. doi : 10.1016/S1357-2725(01)00136-4 . PMID 11849988 . 
  18. ↑ Saher G, Brügger B, Lappe-Siefke C, Möbius W, Tozawa R, Wehr MC, Wieland F, Ishibashi S, Nave KA (abril de 2005). "Un alto nivel de colesterol es esencial para el crecimiento de la membrana de mielina". Nature Neuroscience . 8 (4): 468– 75. doi : 10.1038/nn1426 . PMID 15793579. S2CID 9762771 .  
  19. ↑ López PH (2014). "Función de la glicoproteína asociada a la mielina (Siglec-4a) en el sistema nervioso". Glicobiología del sistema nervioso . Avances en neurobiología. Vol. 9. págs. 245–262 . doi : 10.1007/978-1-4939-1154-7_11 . ISBN   978-1-4939-1153-0. PMID 25151382 . 
  20. ↑ Pronker MF, Lemstra S, Snijder J, Heck AJ, Thies-Weesie DM, Pasterkamp RJ, Janssen BJ (diciembre de 2016). " Base estructural de la adhesión y señalización de la glicoproteína asociada a la mielina" . Nature Communications . 7 13584. Bibcode : 2016NatCo...713584P . doi : 10.1038/ncomms13584 . PMC 5150538. PMID 27922006 .  
  21. 1 2 Saladin KS (2012). Anatomía y fisiología: la unidad de forma y función (6.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. 
  22. ↑ Raine CS (1999). "Características de la neuroglia" . En Siegel GJ, Agranoff BW, Albers RW, Fisher SK, Uhler MD (eds.). Neuroquímica básica: aspectos moleculares, celulares y médicos (6.ª ed.). Filadelfia: Lippincott-Raven. 
  23. ↑ Brivio V, Faivre-Sarrailh C, Peles E, Sherman DL, Brophy PJ (abril de 2017). "El ensamblaje de los nódulos de Ranvier del SNC en nervios mielinizados es promovido por el citoesqueleto del axón" . Current Biology . 27 (7): 1068– 73. Bibcode : 2017CBio...27.1068B . doi : 10.1016/j.cub.2017.01.025 . PMC 5387178. PMID 28318976 .  
  24. ↑ Stassart RM, Möbius W, Nave KA, Edgar JM (2018). " La unidad axón-mielina en el desarrollo y la enfermedad degenerativa" . Frontiers in Neuroscience . 12 467. doi : 10.3389/fnins.2018.00467 . PMC 6050401. PMID 30050403 .  
  25. ↑ Fünfschilling U, Supplie LM, Mahad D, Boretius S, Saab AS, Edgar J, Brinkmann BG, Kassmann CM, Tzvetanova ID, Möbius W, Diaz F, Meijer D, Suter U, Hamprecht B, Sereda MW, Moraes CT, Frahm J, Goebbels S, Nave KA (abril de 2012). "Los oligodendrocitos glucolíticos mantienen la mielina y la integridad axonal a largo plazo" . Nature . 485 ( 7399): 517–21 . Bibcode : 2012Natur.485..517F . doi : 10.1038/nature11007 . PMC 3613737. PMID 22622581 .  
  26. ↑ Lee Y, Morrison BM, Li Y, Lengacher S, Farah MH, Hoffman PN, Liu Y, Tsingalia A, Jin L, Zhang PW, Pellerin L, Magistretti PJ, Rothstein JD (julio de 2012). "Los oligodendroglios dan soporte metabólico a los axones y contribuyen a la neurodegeneración" . Nature . 487 ( 7408): 443–48 . Bibcode : 2012Natur.487..443L . doi : 10.1038/nature11314 . PMC 3408792. PMID 22801498 .  
  27. ↑ Engl E, Attwell D (agosto de 2015). "Uso de energía no señalizadora en el cerebro" . The Journal of Physiology . 593 (16): 3417– 329. doi : 10.1113/jphysiol.2014.282517 . PMC 4560575. PMID 25639777 .  
  28. ↑ Attwell D, Laughlin SB (octubre de 2001). "Un presupuesto energético para la señalización en la materia gris del cerebro" . Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism . 21 (10): 1133– 45. doi : 10.1097/00004647-200110000-00001 . PMID 11598490 . 
  29. ↑ Huebner, Eric A.; Strittmatter, Stephen M. (2009). «Regeneración axonal en los sistemas nerviosos periférico y central» . Resultados y problemas en la diferenciación celular . 48 : 339–51 . doi : 10.1007/400_2009_19 . ISBN 978-3-642-03018-5. ISSN 0080-1844 . PMC 2846285 . PMID 19582408 .   
  30. ↑ "Vídeos y descripciones de exámenes neurológicos pediátricos: anatomía del desarrollo" . library.med.utah.edu . Consultado el 20 de agosto de 2016 .
  31. 1 2 Schoenwolf, Gary C.; Bleyl, Steven B.; Brauer, Philip R.; Francis-West, PH (2015). Embriología humana de Larsen (Quinta ed.). Filadelfia, PA: Churchill Livingstone. pág. 242. ISBN   978-1-4557-0684-6.
  32. ↑ Swire M, French-Constant C (mayo de 2018). "Ver para creer: dinámica de la mielina en el SNC adulto" . Neuron . 98 (4): 684–86 . doi : 10.1016/j.neuron.2018.05.005 . PMID 29772200 . 
  33. ↑ Hill RA, Li AM, Grutzendler J (mayo de 2018). "Plasticidad de la mielina cortical a lo largo de la vida y degeneración relacionada con la edad en el cerebro de mamíferos vivos" . Nature Neuroscience . 21 (5): 683– 95. doi : 10.1038/s41593-018-0120-6 . PMC 5920745. PMID 29556031 .  
  34. ↑ Hughes EG, Orthmann-Murphy JL, Langseth AJ, Bergles DE (mayo de 2018). "Remodelación de la mielina a través de la oligodendrogénesis dependiente de la experiencia en la corteza somatosensorial adulta" . Nature Neuroscience . 21 (5): 696–706 . doi : 10.1038/s41593-018-0121-5 . PMC 5920726. PMID 29556025 .  
  35. ↑ Monk KR, Feltri ML , Taveggia C (agosto de 2015). " Nuevas perspectivas sobre el desarrollo de las células de Schwann" . Glia . 63 (8): 1376–93 . doi : 10.1002/glia.22852 . PMC 4470834. PMID 25921593 .  
  36. ↑ Wang, Doris D.; Bordey , Angélique (11 de diciembre de 2008). "La odisea del astrocito" . Progress in Neurobiology . 86 (4): 342– 67. doi : 10.1016/j.pneurobio.2008.09.015 . PMC 2613184. PMID 18948166 – vía Elsevier Science Direct.  
  37. ↑ Ledeen RW, Chakraborty G (marzo de 1998). "Citocinas, transducción de señales y desmielinización inflamatoria: revisión e hipótesis". Neurochemical Research . 23 (3): 277– 89. doi : 10.1023/A:1022493013904 . PMID 9482240. S2CID 7499162 .  
  38. ↑ Martínez, Manuela; Vázquez, Elida (1 de julio de 1998). "Evidencia de resonancia magnética de que el éster etílico del ácido docosahexaenoico mejora la mielinización en trastornos peroxisomales generalizados" . Neurology . 51 ( 1): 26– 32. doi : 10.1212/wnl.51.1.26 . PMID 9674774. S2CID 21929640 .  
  39. ↑ "¿Qué es una enfermedad desmielinizante?" . Cleveland Clinic . Archivado del original el 9 de febrero de 2026 . Consultado el 27 de febrero de 2026 .
  40. ↑ Mayo Clinic 2007 y Estudios Clínicos de la Universidad de Leicester, 2014
  41. ↑ Windrem MS, Nunes MC, Rashbaum WK, Schwartz TH, Goodman RA, McKhann G, Roy NS, Goldman SA (enero de 2004). "Células progenitoras de oligodendrocitos humanos fetales y adultos aisladas mielinizan el cerebro congénitamente dismielinizado". Nature Medicine . 10 (1): 93– 97. doi : 10.1038/nm974 . PMID 14702638. S2CID 34822879 .  
    • "La terapia con células madre reemplaza la mielina faltante en el cerebro de ratones" . FuturePundit . 20 de enero de 2004. Archivado del original el 14 de junio de 2011. Consultado el 22 de marzo de 2007 .
  42. ↑ Bartzokis G (agosto de 2007). "Los inhibidores de la acetilcolinesterasa pueden mejorar la integridad de la mielina". Biological Psychiatry . 62 (4): 294– 301. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.08.020 . PMID 17070782. S2CID 2130691 .  
  43. ↑ Makoukji J, Belle M, Meffre D, Stassart R, Grenier J, Shackleford G, Fledrich R, Fonte C, Branchu J, Goulard M, de Waele C, Charbonnier F, Sereda MW, Baulieu EE, Schumacher M, Bernard S, Massaad C (marzo de 2012). "El litio mejora la remielinización de los nervios periféricos" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 109 (10): 3973– 78. Bibcode : 2012PNAS..109.3973M . doi : 10.1073/pnas.1121367109 . PMC 3309729. PMID 22355115 .  
  44. ↑ Petrov AM, Kasimov MR, Zefirov AL (2016). "Metabolismo del colesterol cerebral y sus defectos: vínculo con enfermedades neurodegenerativas y disfunción sináptica" . Acta Naturae . 8 (1): 58–73 . doi : 10.32607/20758251-2016-8-1-58-73 . PMC 4837572. PMID 27099785 .  
  45. ↑ Miller A, Korem M, Almog R, Galboiz Y (junio de 2005). "Vitamina B12, desmielinización, remielinización y reparación en la esclerosis múltiple". Journal of the Neurological Sciences . 233 ( 1–2 ): 93–97 . doi : 10.1016/j.jns.2005.03.009 . PMID 15896807. S2CID 6269094 .  
  46. ↑ Krämer-Albers EM, Gehrig-Burger K, Thiele C, Trotter J, Nave KA (noviembre de 2006). "Interacciones alteradas de la proteína proteolipídica mutante/DM20 con el colesterol y las balsas lipídicas en oligodendroglia: implicaciones para la dismielinización en la paraplejía espástica" . The Journal of Neuroscience . 26 (45): 11743– 52. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3581-06.2006 . PMC 6674790. PMID 17093095 .  
  47. ↑ Matalon R, Michals-Matalon K, Surendran S, Tyring SK (2006). "Enfermedad de Canavan: estudios en el ratón knockout". N-Acetilaspartato . Avances en Medicina Experimental y Biología. Vol. 576. págs. 77–93 , discusión 361–63. doi : 10.1007/0-387-30172-0_6 . ISBN   978-0-387-30171-6. PMID 16802706 . 
  48. ↑ Tkachev D, Mimmack ML, Huffaker SJ, Ryan M, Bahn S (agosto de 2007). "Más evidencia de biosíntesis de mielina alterada y disfunción glutamatérgica en la esquizofrenia" . The International Journal of Neuropsychopharmacology . 10 (4): 557– 63. doi : 10.1017/S1461145706007334 . PMID 17291371 . 
  49. ↑ Günther, Jorge (15 de agosto de 1976). "Conducción del impulso en las fibras gigantes mielinizadas de la lombriz de tierra. Estructura y función de los nódulos dorsales en la fibra gigante mediana" . Journal of Comparative Neurology . 168 (4): 505– 531. doi : 10.1002/cne.901680405 . ISSN 0021-9967 . 

Lecturas adicionales

  • Fields, R. Douglas, «El cerebro aprende de maneras inesperadas: los neurocientíficos han descubierto un conjunto de mecanismos celulares desconocidos para crear recuerdos nuevos», Scientific American , vol. 322, n.º 3 (marzo de 2020), págs.  74-79. «La mielina, considerada durante mucho tiempo un aislamiento inerte en los axones , ahora se considera que contribuye al aprendizaje al controlar la velocidad a la que las señales viajan a lo largo del cableado neuronal». (pág.  79) .
  • Swire M, Ffrench-Constant C (mayo de 2018). "Ver para creer: dinámica de la mielina en el SNC adulto" . Neuron . 98 (4): 684–86 . doi : 10.1016/j.neuron.2018.05.005 . PMID 29772200 . 
  • Waxman SG (octubre de 1977). "Conducción en fibras mielinizadas, no mielinizadas y desmielinizadas". Archives of Neurology . 34 (10): 585– 89. doi : 10.1001/archneur.1977.00500220019003 . PMID 907529 . 
  • El manual de información sobre la esclerosis múltiple, mielina
  • Histología con hematoxilina y eosina
  • Azul rápido de Luxol: Método de Kluver modificado para teñir la vaina de mielina.