Articulo de referencia

Nafoxidina

Nafoxidina ( DCI) Tooltip Nombre común internacional ; nombres de código de desarrollo U-11,000A ) o clorhidrato de nafoxidina ( USAN Descripción emergente Nombre adoptado por E...

Nafoxidina ( DCI)Tooltip Nombre común internacional; nombres de código de desarrollo U-11,000A ) o clorhidrato de nafoxidina ( USANDescripción emergente Nombre adoptado por Estados Unidos) es un modulador selectivo del receptor de estrógeno no esteroide (SERM) o antiestrógeno parcial del grupo trifeniletileno que fue desarrollado para el tratamiento del cáncer de mama avanzado por Upjohn en la década de 1970, pero nunca se comercializó. [1] [2] [3] Se desarrolló aproximadamente al mismo tiempo que el tamoxifeno y el clomifeno , que también son derivados del trifeniletileno. [2] El fármaco fue sintetizado originalmente por el programa de control de la fertilidad en Upjohn como anticonceptivo poscoital , pero posteriormente se reutilizó para el tratamiento del cáncer de mama. [4] La nafoxidina se evaluó en ensayos clínicos en el tratamiento del cáncer de mama y se encontró que era eficaz. [5] [6] Sin embargo, produjo efectos secundarios que incluían ictiosis , pérdida parcial del cabello y fototoxicidad de la piel en casi todos los pacientes, [5] y esto resultó en la interrupción de su desarrollo. [4] [7]

La nafoxidina es un ligando del receptor de estrógeno de acción prolongada , con una retención nuclear en el rango de 24 a 48 horas o más. [8]

Referencias

  1. ^ Elks J (14 de noviembre de 2014). Diccionario de fármacos: datos químicos: datos químicos, estructuras y bibliografías. Springer. pp. 848–. ISBN 978-1-4757-2085-3.
  2. ^ ab Craig JV, Furr BJ (5 de febrero de 2010). Terapia hormonal en el cáncer de mama y próstata. Springer Science & Business Media. págs. 95-96. ISBN 978-1-59259-152-7.
  3. ^ Weber GF (22 de julio de 2015). Terapias moleculares del cáncer. Springer. pp. 361–. ISBN 978-3-319-13278-5.
  4. ^ ab McDaniel RE, Maximov PY, Jordan VC (2013). "Mecanismos mediados por estrógenos para controlar el crecimiento y la apoptosis de las células del cáncer de mama: una historia de éxito en la investigación traslacional". Vitaminas y hormonas . 93 : 1–49. doi :10.1016/B978-0-12-416673-8.00007-1. PMID  23810002.
  5. ^ ab Coelingh Bennink HJ, Verhoeven C, Dutman AE, Thijssen J (enero de 2017). "El uso de estrógenos en dosis altas para el tratamiento del cáncer de mama". Maturitas . 95 : 11-23. doi : 10.1016/j.maturitas.2016.10.010 . PMID  27889048.
  6. ^ Steinbaum FL, De Jager RL, Krakoff IH (1978). "Ensayo clínico de nafoxidina en cáncer de mama avanzado". Oncología médica y pediátrica . 4 (2): 123–126. doi :10.1002/mpo.2950040207. PMID  661750.
  7. ^ Lupulescu A (24 de octubre de 1990). Hormonas y vitaminas en el tratamiento del cáncer. CRC Press. pp. 95–. ISBN 978-0-8493-5973-6.
  8. ^ Hammond CB, Maxson WS (enero de 1982). "Estado actual de la terapia con estrógenos para la menopausia". Fertilidad y esterilidad . 37 (1): 5–25. doi :10.1016/S0015-0282(16)45970-4. PMID  6277697.
  9. ^ Jensen EV, Jordan VC (junio de 2003). "El receptor de estrógeno: un modelo para la medicina molecular". Clin. Cancer Res . 9 (6): 1980–9. PMID  12796359.
  10. ^ Howell A, Jordan VC (2013). "Terapia antihormonal adyuvante". En Craig JV (ed.). Acción de los estrógenos, moduladores selectivos de los receptores de estrógenos y salud de la mujer: progreso y promesa. World Scientific. págs. 229–254. doi :10.1142/9781848169586_0010. ISBN 978-1-84816-959-3.
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