Signos neurológicos focales

Los signos neurológicos focales , también conocidos como déficits neurológicos focales o signos focales del SNC , son alteraciones de la función nerviosa , de la médula espinal o del cerebro que afectan a una región específica del cuerpo, por ejemplo, debilidad en el brazo izquierdo, la pierna derecha, paresia o plegia .

Los déficits neurológicos focales pueden ser causados ​​por una variedad de afecciones médicas como traumatismos craneales , ^{[ 1 ]} tumores o accidentes cerebrovasculares ; o por diversas enfermedades como meningitis o encefalitis o como efecto secundario de ciertos medicamentos como los utilizados en la anestesia . ^{[ 2 ]}

Los signos neurológicos menores son un grupo de signos neurológicos no focales. ^{[ 3 ]}

Los signos del lóbulo frontal suelen afectar al sistema motor y pueden incluir muchos tipos específicos de déficit, dependiendo de qué parte del lóbulo frontal esté afectada:

• marcha inestable (inestabilidad al caminar)
• rigidez muscular, resistencia a los movimientos pasivos de las extremidades ( hipertonía )
• parálisis de una extremidad ( monoparesia ) o de una zona más extensa de un lado del cuerpo ( hemiparesia ).
• parálisis de los movimientos de la cabeza y los ojos
• Incapacidad para expresarse lingüísticamente, descrita como afasia expresiva (afasia de Broca).
• Crisis epilépticas focales que pueden extenderse a áreas adyacentes ( crisis jacksoniana ).
• crisis de gran mal o tónico-clónicas
• cambios en la personalidad tales como desinhibición, jocosidad inapropiada, ira sin provocación; o pérdida de iniciativa e interés, apatía, mutismo acinético , retraso general
• Signos de "liberación frontal" , es decir, reaparición de reflejos primitivos como el reflejo del hocico , el reflejo de prensión y el reflejo palmomental.
• pérdida unilateral del olfato (anosmia)

Los signos del lóbulo parietal generalmente implican sensaciones somáticas y pueden incluir:

• deterioro de la sensación táctil
• alteración de la propiocepción , es decir, sensación postural y sensación de movimiento pasivo.
• Síndromes de negligencia sensorial y visual , es decir, incapacidad para prestar atención a las cosas en ciertas partes del entorno sensorial o espacial de la persona; esto puede ser tan extremo como la negación de una extremidad.
• pérdida de la capacidad para leer, escribir o calcular ( dislexia , disgrafía , discalculia )
• pérdida de la capacidad de encontrar un lugar definido ( agnosia geográfica )
• pérdida de la capacidad de identificar objetos mediante el tacto ( astereognosia )

Los signos del lóbulo temporal generalmente afectan la sensación auditiva y la memoria, y pueden incluir:

• sordera sin daño a las estructuras del oído, descrita como sordera cortical.
• tinnitus , alucinaciones auditivas
• Pérdida de la capacidad para comprender la música o el lenguaje, descrita como una afasia sensorial (afasia de Wernicke).
• amnesia , pérdida de memoria (que afecta a la memoria a largo o corto plazo, o a ambas)
• otros trastornos de la memoria, como el déjà vu
• alucinaciones complejas y multimodales
• crisis parciales complejas (epilepsia del lóbulo temporal)

Los signos del lóbulo occipital generalmente afectan la sensación visual y pueden incluir:

• pérdida total de la visión ( ceguera cortical )
• Pérdida de visión con negación de la pérdida ( síndrome de Anton )
• pérdida de visión en un lado del campo visual de ambos ojos ( hemianopsia homónima )
• agnosias visuales , es decir, incapacidad para reconocer objetos, colores o caras familiares.
• ilusiones visuales como la micropsia (los objetos parecen más pequeños) y la macropsia (los objetos parecen más grandes).
• alucinaciones visuales , que muestran formas elementales, como zigzags y destellos, solo en la mitad del campo visual de cada ojo (en contraste, las alucinaciones visuales del lóbulo temporal muestran formas complejas y llenan todo el campo visual).

Los daños al sistema límbico implican pérdida o deterioro de la memoria y pueden incluir:

• Pérdida o confusión de la memoria a largo plazo previa a la neuropatía focal ( amnesia retrógrada ).
• incapacidad para formar nuevos recuerdos ( amnesia anterógrada )
• pérdida o disminución de las emociones ( apatía )
• pérdida de las funciones olfativas
• pérdida de capacidad de toma de decisiones

Los signos cerebelosos generalmente tienen que ver con el equilibrio y la coordinación, y pueden incluir:

• ataxia cerebelosa una marcha con base amplia; el paciente se tambalea hacia el lado de la lesión ( ataxia )
• incapacidad para coordinar actividades motoras finas ( temblor intencional ), por ejemplo, "señalar más allá" (señalar más allá del dedo en la prueba dedo-nariz).
• incapacidad para realizar movimientos alternantes rápidos ( disdiadococinesia ), por ejemplo, incapacidad para girar las manos rápidamente.
• movimientos oculares horizontales involuntarios ( nistagmo )
• Disartria , generalmente con lesiones bilaterales; el habla tiene una cualidad entrecortada y brusca ( habla escandida o habla staccato ).

Los signos que afectan al tronco encefálico pueden implicar una serie de anomalías sensoriales y motoras específicas, dependiendo de qué tractos de fibras y núcleos de los nervios craneales se vean afectados.

Los signos de afectación de la médula espinal generalmente implican parálisis unilateral con pérdida de la sensibilidad al dolor en el lado contralateral.

Los signos neurológicos menores (SNM) son un grupo de signos neurológicos menores no focales que incluyen la sincinesia . ^{[ 3 ]} Otros signos menores, como la torpeza y la pérdida de la motricidad fina, también se encuentran comúnmente en la esquizofrenia . ^{[ 4 ]} Es probable que los SNM reflejen alteraciones en la integración sensorial, la coordinación motora y la ejecución de tareas motoras complejas. ^{[ 3 ]} Cuando se asocian con la esquizofrenia, los signos desaparecen si los síntomas clínicos se tratan eficazmente; y existe consenso en que pueden constituir un marcador de estado para la esquizofrenia. ^{[ 3 ]}

• Lesión cerebral focal y difusa

Fundamentos de Medicina Clínica de Kumar y Clark, 5.ª edición. Saunders Elsevier, Reino Unido. 2012. Página 725.