Nicholas B. Lydon FRS (nacido el 27 de febrero de 1957) es un científico y empresario británico. [ 1 ] En 2009, recibió el Premio Clínico Lasker y en 2012 el Premio Japón por el desarrollo de Gleevec , también conocido como Imatinib, un inhibidor selectivo de BCR-ABL para el tratamiento de la leucemia mieloide crónica (LMC), que convirtió un cáncer mortal en una enfermedad crónica controlable. [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]
Educación
Lydon se educó en la escuela Strathallan, cerca de Perth , Escocia . [ 7 ] Obtuvo una licenciatura en bioquímica de la Universidad de Leeds , Inglaterra , en 1978 y recibió su doctorado en bioquímica de la Universidad de Dundee , Escocia, en 1982. [ 7 ] [ 8 ]
Carrera
En 1982, Lydon aceptó un puesto en Schering-Plough, con sede en Francia , como investigador. [ 3 ] Tres años después, se trasladó a Suiza para trabajar con Ciba-Geigy Pharmaceuticals , con quienes desarrolló Gleevec. [ 7 ] En 1997, fundó Kinetex Pharmaceuticals en Boston, que fue adquirida por Amgen en 2000, empresa con la que trabajó hasta 2002. [ 7 ] Posteriormente, fundó varias compañías que continúan desarrollando fármacos para tratar diversas afecciones. [ 7 ]
Honores y premios
- Premio de la Fundación Warren Alpert , 2000. [ 3 ]
- Vigésimo primer premio anual AACR-Bruce F. Cain Memorial Award , 2002. [ 3 ]
- Premio Charles F. Kettering , Fundación General Motors para la Investigación del Cáncer, 2002. [ 3 ]
- El premio Lasker-DeBakey de investigación médica clínica , con Brian Druker y Charles Sawyers , 2009. [ 3 ]
- El Premio Japón , con Brian Druker y Janet Rowley , 2012. [ 3 ]
- Miembro de la Royal Society , 2013. [ 9 ]
- Premio y Conferencia GlaxoSmithKline de la Royal Society , 2014 [ 10 ]
La candidatura de Lydon para la Royal Society dice lo siguiente:
Nick Lydon desempeñó un papel decisivo en el desarrollo de Gleevec (Imatinib) , un fármaco que ha salvado la vida de miles de pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC) y tumores del estroma gastrointestinal (GIST) . Gleevec revolucionó el campo del descubrimiento de fármacos contra el cáncer al convertir enfermedades rápidamente mortales en afecciones fácilmente tratables, y demostró que, al atacar un oncogén que es la causa molecular de un cáncer específico, las células cancerosas defectuosas pueden eliminarse sin efectos secundarios importantes en las células normales. La notable eficacia de Gleevec cambió profundamente la percepción de las quinasas de proteínas como dianas terapéuticas. De ser consideradas prácticamente " intratables " en 1994, se han convertido en la clase de diana farmacológica más popular de la industria farmacéutica en la actualidad, representando más del 50 % de la I+D en el descubrimiento de fármacos contra el cáncer . Entre los premios internacionales que ha recibido Nick Lydon se incluye, más recientemente, el Premio Lasker-DeBakey de Investigación Médica Clínica de la Fundación Lasker. [ 9 ]
Referencias
- ↑ "Nicholas Lydon" . www.scienceheroes.com . 2010. Consultado el 13 de febrero de 2013 .
- ↑ "Premio Lasker-DeBakey de Investigación Médica Clínica: Descripción del Premio" . Fundación Lasker . Consultado el 16 de agosto de 2010 .
- 1 2 3 4 5 6 7 "Laureados del Premio Japón" . Fundación del Premio Japón . 2012. Consultado el 13 de febrero de 2013 .
- ↑ Druker, BJ; Talpaz, M.; Resta, DJ; Peng, B.; Buchdunger, E.; Ford, JM; Lydon, NB; Kantarjian, H.; Capdeville, R.; Ohno-Jones, S.; Sawyers, CL (2001). "Eficacia y seguridad de un inhibidor específico de la tirosina quinasa BCR-ABL en la leucemia mieloide crónica" . New England Journal of Medicine . 344 (14): 1031– 1037. doi : 10.1056/NEJM200104053441401 . PMID 11287972 .
- ↑ Druker, BJ; Tamura, S.; Buchdunger, E.; Ohno, S.; Segal, GM; Fanning, S.; Zimmermann, J.; Lydon, NB (1996). "Efectos de un inhibidor selectivo de la tirosina quinasa Abl sobre el crecimiento de células positivas para Bcr-Abl". Nature Medicine . 2 (5): 561– 566. doi : 10.1038/nm0596-561 . PMID 8616716. S2CID 36102747 .
- ↑ Buchdunger, E.; Cioffi, CL; Law, N.; Stover, D.; Ohno-Jones, S.; Druker, BJ; Lydon, NB (2000). "El inhibidor de la tirosina quinasa de la proteína Abl, STI571, inhibe la transducción de señales in vitro mediada por los receptores c-kit y del factor de crecimiento derivado de plaquetas". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 295 (1): 139– 145. PMID 10991971 .
- 1 2 3 4 5 "Dr. Nicholas Lydon" . Universidad de Dundee. 2011. Archivado del original el 17 de mayo de 2013. Recuperado el 13 de febrero de 2013 .
- ↑ Lydon, Nicholas B. (1982). Estudios sobre la adenilato ciclasa sensible a hormonas del cuerpo lúteo bovino (tesis doctoral). Universidad de Dundee .(Se requiere suscripción)
- 1 2 "Dr. Nicholas Lydon" . Royal Society . 2013. Consultado el 29 de mayo de 2013 .
- ↑ "Premio GlaxoSmithKline" . Royal Society . Consultado el 12 de septiembre de 2013 .
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