
Los p-ANCA , o MPO-ANCA , o anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos perinucleares , son anticuerpos que tiñen el material que rodea el núcleo de un neutrófilo . Son una clase especial de anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos .
Este patrón se produce porque la gran mayoría de los antígenos a los que se dirigen los ANCA son altamente catiónicos (con carga positiva) a pH 7,00. Durante la fijación con etanol (pH ~7,0 en agua), los antígenos más catiónicos migran y se localizan alrededor del núcleo , atraídos por su contenido de ADN con carga negativa . Por lo tanto, la tinción con anticuerpos produce fluorescencia en la región que rodea al núcleo.
Objetivos
Los p-ANCA tiñen la región perinuclear al unirse a objetivos específicos. El objetivo más común de los p-ANCA es, con mucho, la mieloperoxidasa (MPO), una proteína de los gránulos de los neutrófilos cuyo papel principal en los procesos metabólicos normales es la generación de radicales de oxígeno .
Con menos frecuencia, los ANCA se formarán contra antígenos alternativos que también pueden dar lugar a un patrón p-ANCA. Estos incluyen la lactoferrina , la elastasa y la catepsina G.
Cuando la afección es una vasculitis , el objetivo suele ser la MPO. [ 1 ] Sin embargo, se ha informado que la proporción de sueros p-ANCA con anticuerpos anti-MPO es tan baja como el 12%. [ 2 ]
afecciones médicas
El p-ANCA está asociado con varias afecciones médicas: [ 3 ]
- Es bastante específico, pero no sensible para la colitis ulcerosa , por lo que no es útil como prueba diagnóstica única. [ 4 ] Cuando se mide junto con los anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA), se ha estimado que el p-ANCA tiene una especificidad del 97 % y una sensibilidad del 48 % para diferenciar a los pacientes con colitis ulcerosa de los controles normales. [ 5 ]
- Aproximadamente el 50% de los casos de granulomatosis eosinofílica con poliangitis
- La mayoría de los casos de colangitis esclerosante primaria
- Poliangeítis microscópica [ 6 ]
- Glomerulonefritis necrosante focal y semilunar
- Artritis reumatoide
Véase también
Referencias
- ↑ Anthony S. Fauci; Carol A. Langford (16 de marzo de 2006). Reumatología de Harrison . McGraw-Hill Professional. págs. 159–. ISBN 978-0-07-145743-9. Consultado el 1 de noviembre de 2010 .
- ↑ Yehuda Shoenfeld; M. Eric Gershwin; Pier-Luigi Meroni (2007). Autoanticuerpos . Elsevier. págs. 98–. ISBN 978-0-444-52763-9. Consultado el 1 de noviembre de 2010 .
- ↑ Mary Lee (10 de marzo de 2009). Habilidades básicas para la interpretación de datos de laboratorio . ASHP. págs. 455–. ISBN 978-1-58528-180-0. Consultado el 15 de noviembre de 2010 .
- ↑ Shepherd B, et al. (2005). "Enfermedad inflamatoria intestinal: opciones de diagnóstico y tratamiento". Hospital Physician : 11–19 .
- ↑Walker, DG; Bancil, AS; Williams, HR; Bunn, C.; Orchard, TR (2011). "¿Qué tan útiles son los marcadores serológicos para diferenciar la enfermedad de Crohn de la colitis ulcerosa en pacientes indios asiáticos con enfermedad inflamatoria intestinal?" . Gut . 60 : A222– A223. doi : 10.1136/gut.2011.239301.469 .
- ↑ Thomas M. Habermann; Mayo Clinic (1 de noviembre de 2007). Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook . CRC Press. págs. 775–. ISBN 978-1-4200-6749-1. Consultado el 15 de noviembre de 2010 .
- Autoanticuerpos