Soldado raso 1

El oncogén Pvt1 (no codificante de proteínas), también conocido como PVT1 o Translocación Variante de Plasmacitoma 1, es un gen de ARN largo no codificante . ^{[ 3 ]} En ratones , este gen se identificó como un sitio de punto de ruptura en el cromosoma 6 ; 15 translocaciones . Estas translocaciones están asociadas con plasmocitomas murinos . ^{[ 4 ]} La translocación equivalente en humanos es t(2;8), que está asociada con una variante rara de linfoma de Burkitt . ^{​​[ 5 ]} En ratas , se demostró que este punto de ruptura es un sitio común de integración proviral en linfomas T inducidos por retrovirus . ^{[ 6 ]} La transcripción de PVT1 está regulada por Myc . ^{[ 7 ]}

La sobreexpresión de PVT1 podría conducir a la tumorigénesis de tres maneras. Los reordenamientos del ADN mediante la fusión de PVT1 y el oncogén supresor de tumores podrían provocar la desregulación de genes oncogénicos o supresores de tumores , lo que finalmente conduciría a la tumorigénesis . Además, la expresión de los microARN codificados por PVT1 puede regular negativamente los genes supresores de tumores, causando tumorigénesis. Finalmente, el aumento de la interacción de MYC con PVT1 puede conducir a la tumorigénesis. ^{[ 8 ]}

La sobreexpresión de PVT1 , ubicada en la región 8q24.21 del cromosoma , se asocia con muchos cánceres en humanos ^{[ 8 ]} a través de la desregulación de ciertos genes en diferentes tipos de cáncer. Por ejemplo, la sobreexpresión de PVT1 en el cáncer de próstata reduce la expresión del gen miR-146a , lo que conduce a una disminución de los niveles de miR-146a en la célula , mediante la metilación de la isla CpG en su región promotora , promoviendo la supresión de la apoptosis de las células cancerosas . ^{[ 9 ]} Además, se ha demostrado que la actividad de lncPVT1 y sus microARN asociados influye en la resistencia a la quimioterapia en múltiples cánceres mediante la regulación epigenética o la represión directa de otros transcritos no codificantes. ^{[ 10 ]}