Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

célula principal de la paratiroides

Las células principales de la paratiroides (también llamadas células paratiroideas principales o simplemente células paratiroideas ) son el tipo celular primario de la glándula ...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

Las células principales de la paratiroides (también llamadas células paratiroideas principales o simplemente células paratiroideas ) son el tipo celular primario de la glándula paratiroides. Producen y secretan la hormona paratiroidea (PTH) en respuesta a niveles bajos de calcio . La PTH desempeña un papel importante en la regulación de los niveles de calcio en sangre al aumentar la cantidad de calcio en la sangre. [ 1 ]

Las células principales de la paratiroides son mucho más frecuentes en la glándula paratiroides que las células oxífilas . Las células oxífilas pueden derivar de las células principales durante la pubertad, [ 2 ] ya que no están presentes al nacer como las células principales. [ 3 ]

La mayoría de las personas presentan cuatro glándulas paratiroides adyacentes a la glándula tiroides , situadas en la parte anterior del cuello.

Histología

Las células principales se organizan en densos cordones que rodean los capilares de la paratiroides. [ 4 ] Las células principales de la paratiroides constituyen la mayor parte de la glándula paratiroides, junto con los adipocitos y las células oxífilas. Las células principales de la paratiroides poseen gran cantidad de orgánulos asociados con la síntesis de proteínas. Al igual que en muchos órganos endocrinos, con la edad, aparecen más células oxífilas en la glándula paratiroides. [ 5 ] El tejido paratiroideo parece tener una baja tasa de recambio. [ 6 ]

Las células principales aparecen como un púrpura oscuro en una tinción de H&E, mientras que las células oxífilas se tiñen de un rosa más claro. [ 3 ] Tienen forma poligonal con un núcleo redondo. [ 2 ]

Las células principales pasan la mayor parte del tiempo inactivas debido a las condiciones normales de nivel de calcio. Estas células inactivas se clasifican como cuboidales. Tienen niveles bajos de gránulos secretores, a diferencia de las células principales activas. Estos gránulos pueden contener fosfatasa ácida . La fosfatasa ácida solo se encuentra en los gránulos secretores más grandes, de 400 a 900  nm de diámetro, y es menos frecuente en los gránulos más pequeños. Esta fosfatasa ácida también está presente en el aparato de Golgi de la célula principal. Sin embargo, las áreas del aparato de Golgi asociadas con el empaquetamiento de la hormona paratiroidea contenían poca o ninguna fosfatasa ácida. [ 7 ] Las células principales se activan en respuesta a un bajo nivel de calcio en la sangre. El bajo nivel es detectado por el receptor sensor de calcio. Estas células activas tienen una mayor densidad electrónica que las células principales inactivas. [ 8 ] La densidad electrónica es causada por los gránulos secretores. Se cree que la célula principal tiene un citoplasma claro. [ 9 ]

Función

Las cuatro glándulas paratiroides están incrustadas en la glándula tiroides.

Las células principales de las glándulas paratiroides detectan la cantidad de calcio en la sangre y liberan la hormona paratiroidea (PTH), que aumenta el calcio, para corregir o mantener niveles normales de calcio en sangre. [ 10 ] Por lo tanto, regula el metabolismo del calcio como parte del sistema endocrino. La PTH eleva los niveles de calcio al liberar calcio de las reservas óseas, así como al retenerlo en la orina, y alerta a los intestinos para que absorban más calcio de los nutrientes ingeridos. [ 11 ] Un exceso de cualquiera de estas hormonas puede ser un indicador de enfermedad.

Receptor sensor de calcio (CaR)

La secreción de la hormona paratiroidea (PTH) está regulada por la interacción del receptor sensor de calcio con el calcio en la sangre. Este receptor se encuentra en la membrana plasmática de las células principales. El CaR es un receptor acoplado a proteína G , perteneciente a la familia C. El CaR se divide en tres dominios generales: un extremo extracelular N -terminal , un extremo intracelular C- terminal y siete dominios transmembrana. El CaR interactúa positivamente con la fosfolipasa C (PLC) y la adenilil ciclasa . El CaR incluye sitios de fosforilación para la proteína quinasa C (PKC) y la proteína quinasa A (PKA). Se ha observado que la fosforilación de la PLC inhibe la secreción de PTH debido a los altos niveles de calcio en la sangre. La función de los sitios de PKA se desconoce actualmente. [ 12 ]

Importancia clínica

Hiperparatiroidismo

El hueso osteoporótico presenta una disminución considerable de su resistencia y un aumento de su porosidad debido a la pérdida de calcio.

Debido a que la formación de PTH regula el nivel de calcio en la sangre, puede afectar a todas las áreas del cuerpo. La hiperactividad de la glándula paratiroides se conoce como hiperparatiroidismo. Se desconoce la causa directa del hiperparatiroidismo. Sin embargo, existen muchos factores que pueden provocar una hipersecreción de PTH. Una consecuencia de este trastorno puede ser la osteopenia, o incluso la osteoporosis , que es la pérdida de densidad ósea. [ 13 ] Esto hace que los huesos sean más porosos, frágiles y propensos a fracturarse. Esto se puede detectar mediante la absorciometría de rayos X de doble energía ( DEXA ). Curiosamente, a menudo se administra un derivado de PTH sintética a pacientes con osteoporosis para combatir la enfermedad. [ 14 ]

deficiencia de vitamina D

La vitamina D en el riñón ayuda a la absorción de calcio en la sangre. Algunas personas pueden tener deficiencia de vitamina D, lo que les impide retener calcio. [ 13 ] Mientras su glándula paratiroides funciona, detecta un nivel muy bajo de calcio en la sangre y secreta constantemente hormona, aumentando los niveles de PTH.

Medicamentos

Existen muchos fármacos que pueden afectar los niveles de calcio en sangre y, por lo tanto, la secreción de PTH. Por ejemplo, muchas personas toman suplementos de carbonato de calcio, lo que aumenta los niveles de calcio en sangre y disminuye la PTH. Además, muchos medicamentos pueden aumentar la micción, lo que agrava la pérdida de calcio.

Adenoma paratiroideo

Un adenoma paratiroideo es la causa más común de hiperparatiroidismo. [ 2 ] Son más frecuentes en mujeres que en hombres. En esta forma, las células principales mutan para presentar múltiples núcleos. [ 2 ] Las células principales en los adenomas paratiroideos también muestran actividad de fosfatasa ácida. [ 7 ] Es un tumor benigno de la glándula que requiere extirpación quirúrgica. [ 15 ] Estos adenomas benignos suelen afectar solo a una o dos glándulas paratiroides, conocidas respectivamente como adenoma simple o adenoma doble. Por lo general, no hay ninguna enfermedad vinculada a la causa. [ 16 ] Un adenoma primario solo puede desarrollarse como causa primaria.

Hiperplasia de células principales

En muchos aspectos, la hiperplasia de células principales es similar al adenoma paratiroideo. La hiperplasia se manifiesta como un agrandamiento de las cuatro glándulas paratiroides, a diferencia del adenoma paratiroideo, que se considera un agrandamiento de una sola glándula. [ 16 ] La hiperplasia de células principales es un trastorno común en personas con otras anomalías endocrinas, aunque también puede presentarse esporádicamente. Puede desarrollarse a partir de una causa primaria o secundaria.

carcinoma de paratiroides

En casos extremadamente raros, puede desarrollarse un tumor maligno dentro de la glándula paratiroides. Estos pueden detectarse durante la cirugía, mediante técnicas de imagen o análisis de sangre. Generalmente, la glándula está rodeada por una cápsula fibrosa gruesa, a diferencia de la cápsula delgada presente en los adenomas benignos. [ 9 ] El nivel de hormona paratiroidea suele ser mayor en los carcinomas que en los trastornos benignos.

Hipoparatiroidismo

Existen muy pocos casos de hipoparatiroidismo. Generalmente, se relaciona con la extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroides. También puede deberse a una lesión en la cabeza o el cuello y la consiguiente pérdida de función de las glándulas. El hipoparatiroidismo también puede estar vinculado a un nivel bajo de magnesio sérico en la sangre. El magnesio sérico es necesario para la secreción completa de PTH. [ 17 ] Sin las glándulas paratiroides, no hay ningún estímulo para liberar calcio en la sangre. Otra consecuencia del hipoparatiroidismo es la falta de calcio en la sangre para desencadenar la contracción muscular. Sin calcio presente, la inervación muscular no puede tener lugar. Esto es especialmente crucial para el funcionamiento del músculo más importante del cuerpo: el corazón.

Véase también

Referencias

  1. ↑ Fabbri, S; et  al. (2010). "P12 - PTHC1: Una línea celular continua que expresa PTH y genes involucrados en la homeostasis del calcio" . Casos clínicos en metabolismo mineral y óseo . 7 (3): 207– 240. PMC 3213842 . 
  2. 1 2 3 4 Bilezikian, John (2015). Las paratiroides: conceptos básicos y clínicos . San Diego: Academic Press. págs. 23–39 . ISBN  978-0-12-397166-1.
  3. 1 2 Ritter, Cynthia S.; Haughey, Bruce H.; Miller, Brent; Brown, Alex J. (2012-08-01). " Expresión génica diferencial por células oxifílicas y principales de glándulas paratiroides humanas" . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 97 (8): E1499– E1505. doi : 10.1210/jc.2011-3366 . ISSN 0021-972X . PMC 3591682. PMID 22585091 .   
  4. ↑ Ritchie, Judith E.; Balasubramanian, Saba P. (2014). "Anatomía de la hipófisis, tiroides, paratiroides y glándulas suprarrenales". Surgery (Oxford) . 32 (10): 499– 503. doi : 10.1016/j.mpsur.2014.07.005 .
  5. ↑ "Sistema endocrino" . Archivado del original el 9 de abril de 2012. Consultado el 15 de abril de 2012 .
  6. ↑ Costa-Guda, J; Tokura, T; Roth, SI; Arnold, A (4 de octubre de 2007). " Mutaciones del ADN mitocondrial en adenomas paratiroideos oxifílicos y de células principales" . BMC Endocrine Disorders . 7 : 8. doi : 10.1186/1472-6823-7-8 . PMC 2099428. PMID 17916247 .  
  7. 1 2 Shannon, W. Allen; Roth, Sanford I. (1974-12-01). "Estudio ultraestructural de la actividad de la fosfatasa ácida en glándulas paratiroides humanas normales, adenomatosas e hiperplásicas (tipo celular principal)" . The American Journal of Pathology . 77 (3): 493– 506. ISSN 0002-9440 . PMC 1910932. PMID 4432915 .   
  8. ↑ Thomas, John (1997). Toxicología endocrina . Washington D.C.: CRC Press. págs. 1–31 . ISBN  1-56032-613-1.
  9. 1 2 Okpokam, Atuora; Johnson, Sarah J. (2014-10-01). "Patología de la hipófisis, paratiroides, tiroides y glándulas suprarrenales". Cirugía (Oxford) . Cirugía endocrina. 32 (10): 513– 524. doi : 10.1016/j.mpsur.2014.07.007 .
  10. ↑ Ritter, Cynthia S.; Haughey, Bruce H.; Miller, Brent; Brown, Alex J. (2012). "Expresión génica diferencial por células oxífilas y principales de glándulas paratiroides humanas" . The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 97 (8): E1499– E1505. doi : 10.1210/jc.2011-3366 . ISSN 0021-972X . PMC 3591682. PMID 22585091 .   
  11. ↑ "Hormona paratiroidea" . arbl.cvmbs.colostate.edu . Archivado del original el 4 de noviembre de 2015. Consultado el 18 de noviembre de 2015 .
  12. ↑ Naveh-Many, Tally (2005). Biología molecular de la paratiroides . Nueva York: Plenum. págs. 44-51 . ISBN  0-306-47847-1.
  13. 1 2 "Osteoporosis causada por paratiroides e hiperparatiroidismo con calcio alto" . parathyroid.com . Consultado el 18 de noviembre de 2015 .
  14. ↑ Charest-Morin, Xavier; Fortin, Jean-Philippe; Lodge, Robert; Allaeys, Isabelle; Poubelle, Patrice E.; Marceau, François (2014-10-01). "Un derivado de la hormona paratiroidea marcado como portador de cargas de anticuerpos transportadas por el receptor PTH1 acoplado a proteína G" ( PDF) . Peptides . 60 : 71–79 . doi : 10.1016/j.peptides.2014.08.001 . hdl : 20.500.11794/15924 . PMID 25128082. S2CID 35111560 .  
  15. ↑ "Adenoma paratiroideo: Enciclopedia médica MedlinePlus" . www.nlm.nih.gov . Consultado el 18 de noviembre de 2015 .
  16. 1 2 Cope, Oliver; Keynes, W. Milo; Roth, Sanford I.; Castleman, Benjamin (1958-09-01). "Hiperplasia primaria de células principales de las glándulas paratiroides" . Annals of Surgery . 148 (3): 375– 387. doi : 10.1097/00000658-195809000-00007 . ISSN 0003-4932 . PMC 1450806. PMID 13571915 .   
  17. ↑ "Causas del hipoparatiroidismo - Mayo Clinic" . www.mayoclinic.org . Consultado el 20 de noviembre de 2015 .
  • Imagen histológica: 15002loa – Sistema de aprendizaje de histología de la Universidad de Boston.