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Fisiopatología del atrapamiento nervioso

Comparación histológica de un nervio normal y un nervio atrofiado mediante un corte transversal del nervio ciático. A la izquierda se muestra un nervio normal; a la derecha, un ...

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Comparación histológica de un nervio normal y un nervio atrofiado mediante un corte transversal del nervio ciático. A la izquierda se muestra un nervio normal; a la derecha, un nervio atrofiado.

El atrapamiento nervioso implica una cascada de cambios fisiológicos causados ​​por compresión y tensión. Algunos de estos cambios son irreversibles. [ 1 ] La magnitud y duración de las fuerzas determinan la extensión de la lesión. [ 2 ] En la forma aguda, la lesión mecánica y los bloqueos metabólicos impiden la función nerviosa. En la forma crónica, hay una secuencia de cambios que comienza con una ruptura de la barrera hemato-nerviosa, seguida de edema con cambios en el tejido conectivo, seguida de desmielinización difusa y, finalmente, seguida de axonmetesis. [ 3 ] La lesión a menudo será una lesión mixta donde la compresión leve/moderada es una combinación de un bloqueo metabólico y neuropraxia , mientras que la compresión severa combina elementos de neuropraxia y axonmetesis. [ 4 ] [ 2 ]

Anatomía de los nervios periféricos

Anatomía de una célula nerviosa mielinizada

célula nerviosa

Las células nerviosas constan de un pequeño cuerpo celular y un segmento muy largo llamado axón . El cuerpo celular reside en la médula espinal y el axón se extiende hasta el objetivo de inervación del nervio. Los axones de los nervios periféricos pueden ser más largos que 100 cm, ya que pueden necesitar recorrer toda la longitud de una extremidad para alcanzar su objetivo de inervación, mientras que el cuerpo celular mide solo 100 micrómetros de largo. [ 4 ] Los nervios pueden ser mielinizados o no mielinizados. Los nervios mielinizados tienen el axón cubierto por segmentos de células de Schwann , que son cortas y se enrollan concéntricamente alrededor del diámetro del axón para darle la apariencia de una masa en forma de salchicha y se denominan vaina de mielina. Las células de Schwann están dispuestas de tal manera que todas las partes del axón están envueltas en células de Schwann y las células de Schwann sucesivas están separadas por una distancia muy pequeña. Este espacio de separación se llama nódulo de Ranvier . [ 3 ] Los nervios no mielinizados también están rodeados por células de Schwann, pero las células de Schwann no envuelven el axón varias veces para formar una vaina de mielina.

Anatomía de una fibra nerviosa

Fibra nerviosa

Los axones de las células nerviosas están rodeados por varias capas de tejido conectivo y agrupados en una estructura llamada fibra nerviosa. En la superficie de una fibra nerviosa se encuentra una capa de tejido llamada epineuro o, a veces, epineuro externo. Dentro del epineuro hay una matriz de tejido conectivo llamada epineuro interno y fascículos . El epineuro interno actúa como un amortiguador blando para los fascículos. [ 5 ] Una fibra nerviosa puede tener un número variable de fascículos, pero habrá al menos uno (de lo contrario no habría células nerviosas). Los fascículos están rodeados por una capa de tejido llamada perineuro , que es una vaina protectora que actúa como barrera. Dentro de los fascículos se encuentra el endoneuro , una matriz de tejido análoga al epineuro interno, y las células nerviosas. [ 3 ] El endoneuro tiene muchos capilares sanguíneos pequeños (microvasos endoneurales) que irrigan directamente los nervios. Estos capilares tienen uniones estrechas para evitar el libre flujo de materiales entre las células y, en cambio, requieren que las sustancias pasen a través de las células endoteliales.

barrera hemato-nerviosa

La barrera hemato-nerviosa periférica es análoga a la barrera hematoencefálica. Al igual que esta última, la barrera hemato-nerviosa crea un entorno estable y privilegiado donde ciertas sustancias no pueden atravesarla debido a las uniones estrechas. La barrera hemato-nerviosa está formada por las células internas del perineuro y las células endoteliales de los microvasos endoneurales . [ 3 ]

Fuerzas físicas que provocan atrapamiento

El atrapamiento nervioso se produce principalmente por dos fuerzas físicas sobre los tejidos blandos: compresión y tensión. [ 4 ] La compresión comprime el nervio y altera su microcirculación local, lo que suele ocurrir en túneles anatómicos. La tensión es una fuerza de tracción, a menudo causada por cicatrices, que dificulta la movilidad del nervio durante los movimientos de las extremidades. Tanto la magnitud como la duración de estas fuerzas pueden determinar la extensión de la lesión. [ 2 ] [ 3 ] [ 6 ]

Compresión

El síndrome del túnel carpiano se produce por la compresión del nervio mediano en el túnel carpiano. El túnel carpiano está formado por los huesos de la muñeca y el ligamento carpiano transverso.

La presión puede interrumpir o detener el entorno microcirculatorio del nervio, iniciando una cascada fisiopatológica. [ 4 ] [ 2 ] A medida que el corazón late, impulsa la sangre a través de las arterias, arteriolas y capilares. La sangre también viaja a través de las venas, aunque de forma más pasiva, mediante válvulas y la contracción de los músculos. Si existe una presión localizada suficientemente alta, puede interrumpir el flujo sanguíneo normal.

Para que la compresión afecte la función nerviosa, la presión debe aplicarse de forma no uniforme. Por ejemplo, las ranas pueden sobrevivir en cámaras de presión aisladas a altas presiones, pero una compresión local mucho menor puede bloquear la conducción nerviosa. [ 5 ] Los buceadores pueden sumergirse a decenas de metros de profundidad sin experimentar ningún tipo de compresión nerviosa, pero la misma presión que experimentan bajo 1 metro de agua (la presión bajo 1 m de agua es de 10 kPascal ~ 80 mmHg) aplicada localmente puede detener por completo la función nerviosa. [ 7 ]

La compresión es especialmente probable en túneles anatómicos o espacios fibroóseos donde puede haber un conflicto entre la cantidad de espacio libre disponible y el volumen del contenido. [ 2 ] [ 1 ] Si el túnel se estrecha o si el contenido del túnel se expande, habrá un aumento de la presión. Ejemplos de túneles son el túnel carpiano , el túnel tarsiano y el túnel cubital . A veces, la compresión ocurre en áreas que no se consideran túneles y donde un nervio pasa entre dos tipos de tejido mecánicamente más rígidos que pueden comprimir o pinzar el nervio blando. Ejemplos incluyen el nervio cutáneo femoral lateral en el ligamento inguinal [ 8 ] y los nervios cluneales medios en el ligamento sacroilíaco posterior largo . [ 9 ] La compresión incluso puede ser dinámica, donde la compresión puede estar presente solo durante ciertas actividades y posiciones. [ 1 ] En el síndrome glúteo profundo , los pacientes a menudo tienen radiculopatía ciática cuando están sentados pero no de pie. [ 10 ]

Estudios sobre compresión y función nerviosa han encontrado una relación dosis-respuesta entre presión y duración. Es decir, presiones más altas y mayor duración se asocian con mayor disfunción. Sin embargo, incluso períodos cortos pero repetidos de compresión también pueden dañar el entorno microcirculatorio de un nervio. La cantidad de presión necesaria para causar disfunción nerviosa comienza alrededor de 20 mmHg donde se reduce el flujo sanguíneo venoso epineural. [ 3 ] A 30 mmHg se altera el transporte axonal anterógrado y retrógrado . [ 3 ] Entre 30 y 50 mmHg generalmente habrá cambios en el flujo sanguíneo intraneural, el transporte axonal y la permeabilidad vascular simultáneamente. [ 4 ] Y a 80 mmHg se detiene todo el flujo sanguíneo intraneural, lo que resulta en un bloqueo metabólico completo. [ 3 ] La cantidad de presión necesaria para interrumpir el flujo sanguíneo intraneural no es una presión absoluta, sino más bien una función de la presión arterial y la presión de perfusión. [ 5 ] Los pacientes con presión arterial elevada están parcialmente protegidos de los efectos del atrapamiento nervioso, ya que requieren presiones más altas para interrumpir el flujo sanguíneo intraneural. Si estos mismos pacientes reciben un tratamiento exitoso para su hipertensión, pueden desarrollar síntomas si ya presentaban alguna forma latente y subclínica de compresión nerviosa. [ 3 ]

Tensión

Las bandas fibrovasculares son densas bandas de tejido cicatricial con irrigación sanguínea que pueden restringir la movilidad del nervio ciático. Arriba a la izquierda se observa una banda compresiva tipo puente, como un cinturón de seguridad. Arriba a la derecha se observa una banda adhesiva tipo correa, como una correa de caballo. Abajo al centro se observa una distribución indefinida que restringe la movilidad en múltiples direcciones, como si se hubiera salpicado pegamento.

Los nervios periféricos frecuentemente se deslizan durante el movimiento de las extremidades. [ 2 ] Por ejemplo, el plexo braquial puede moverse hasta 50 mm con la abducción y aducción del hombro. Los nervios mediano y cubital se mueven 7,3 mm y 9,8 mm durante la flexión y extensión del codo. El nervio mediano se mueve 9,6 mm con la flexión y extensión de la muñeca. [ 2 ] Este movimiento nervioso también se aplica a los nervios espinales, que pueden estirarse y relajarse con el movimiento de la columna vertebral. [ 4 ] Este deslizamiento nervioso ocurre en los planos tisulares intraneurales y extraneurales. Fuera del nervio, una fina capa de tejido similar a la adventicia rodea el nervio sobre la cual se desliza la superficie epineural. Dentro del nervio, los fascículos pueden deslizarse unos contra otros. [ 2 ] [ 3 ]

La inhibición del deslizamiento normal en estos planos tisulares puede provocar lesiones por estiramiento repetitivo durante los movimientos. Estudios realizados en nervios ciáticos de conejo han demostrado que incluso un estiramiento agudo del 6 % puede causar una alteración significativa con recuperación, y un estiramiento agudo del 12 % puede provocar una alteración completa sin recuperación inmediata. [ 6 ] Una sola adherencia sujeta el nervio en dos direcciones: entre la raíz espinal y la adherencia, y entre la adherencia y las ramas terminales. Estas lesiones provocan edema y fibrosis, no solo en el nervio, sino también en los tejidos circundantes que lo tocan, lo que puede inhibir aún más el deslizamiento normal del nervio en un círculo vicioso. [ 2 ]

El mecanismo más comúnmente comprendido de la alteración del deslizamiento nervioso es la formación de tejido cicatricial que adhiere planos tisulares separados. No siempre está claro cómo se forma el tejido cicatricial inicial, pero una vez formado, existe una vía clara para la formación de más tejido cicatricial: el movimiento puede causar lesiones por estiramiento en las inserciones de tejido blando de la adhesión, lo que desencadena edema y mayor fibrosis del lecho nervioso y potencialmente se extiende dentro del propio nervio. En el síndrome glúteo profundo, el problema de la cicatriz es la causa más común de atrapamiento del nervio ciático. [ 11 ]

Patogenesia

La fisiopatología del atrapamiento nervioso es compleja porque el tejido nervioso tiene muchos componentes (p. ej., axón, mielina, endoneuro, perineuro, epineuro, vasos sanguíneos, etc.) que pueden responder de manera diferente a diversos factores estresantes que afectan la función nerviosa. [ 5 ] El mecanismo subyacente de la lesión generalmente comienza con interrupciones en el suministro vascular. [ 2 ] Tanto las formas agudas como crónicas del atrapamiento nervioso implican cambios iniciales en el entorno microcirculatorio. Para el modelo agudo, la secuencia de eventos es típicamente una interrupción del suministro de sangre seguida de un bloqueo metabólico cuando el nervio deja de funcionar. Para el modelo crónico, la secuencia de eventos es una ruptura en la barrera hemato-nerviosa, seguida de edema endoneural y fibrosis del tejido conectivo, seguida de desmielinización y, finalmente, axonmetesis. [ 3 ]

compresión aguda

Lesión mecánica

La presión directa puede deformar físicamente la estructura del nervio. La presión local puede crear un desplazamiento bidireccional del tejido nervioso alejándose del área de compresión al aplastar el tejido comprimido hacia afuera. [ 4 ] Estudios que utilizan un manguito para comprimir un nervio han encontrado las lesiones más tempranas y graves en el borde del manguito, y esto se llama "efecto de borde". [ 2 ] [ 3 ] Se cree que la base física del efecto de borde es un gradiente de presión que deforma y luego lesiona el tejido nervioso, y el gradiente de presión es más alto en los bordes. [ 4 ] [ 5 ] [ 2 ] A nivel microscópico, los vasos sanguíneos intraneurales y las fibras nerviosas se desplazan longitudinalmente por la tensión de cizallamiento. [ 2 ] Sorprendentemente, las fibras nerviosas más pequeñas son más resistentes a la compresión que las fibras nerviosas grandes. [ 5 ]

Bloque metabólico

La función nerviosa depende de su irrigación sanguínea. La interrupción o inhibición del flujo sanguíneo puede privar al tejido nervioso de oxígeno y otros nutrientes esenciales, induciendo un bloqueo metabólico que impide su funcionamiento. [ 4 ] Este bloqueo es un problema puramente fisiológico, por lo que la estructura del nervio permanece inalterada. [ 2 ] Si el bloqueo metabólico es de corta duración, es completamente reversible y no deja secuelas permanentes. Un ejemplo de bloqueo metabólico es cuando una extremidad se "adormece" (entumecimiento, parestesia y debilidad temporales) debido a la posición que restringe el flujo sanguíneo. La isquemia completa , como la causada por la aplicación de un torniquete , se acompaña de hiperexcitabilidad y posterior pérdida de la función nerviosa en un lapso de 60 a 90 minutos. [ 4 ] La isquemia es inmediatamente reversible al liberar el bloqueo, siempre que su duración no sea excesiva, por ejemplo, de 1 a 2 horas. [ 2 ] [ 4 ]

El primer signo de alteración del flujo sanguíneo intraneural se produce en los vasos sanguíneos epineurales a una presión de aproximadamente 20-30 mm Hg. A presiones de 60-80 mm Hg se produce isquemia completa. [ 4 ] El estiramiento también puede inducir un bloqueo metabólico. En estudios con animales, se observó estasis venosa con un estiramiento del 8% y, con un estiramiento del 15%, el suministro de sangre se interrumpió por completo. [ 4 ]

Es frecuente que los pacientes sometidos a una descompresión nerviosa experimenten una mejoría inmediata de sus síntomas, lo que se atribuye al restablecimiento del flujo sanguíneo tras un bloqueo metabólico, ya que otras formas de disfunción nerviosa, como la neuropraxia y la axonmetosis, tardan más en recuperarse. [ 4 ]

compresión crónica

Al igual que la compresión aguda, la compresión crónica comienza con el deterioro del entorno microcirculatorio. Los estudios sobre la presión han identificado un "nivel de presión crítico", por encima del cual el nervio se ve significativamente afectado. [ 5 ] Este nivel de presión es 30 mmHg por debajo de la presión arterial diastólica o 45 mmHg por debajo de la presión arterial sistólica . [ 12 ] Curiosamente, los pacientes con presión arterial más alta requieren fuerzas de compresión mayores para interrumpir el entorno microcirculatorio. [ 5 ] [ 2 ]

Ruptura de la barrera hemato-nerviosa

Los vasos sanguíneos intraneurales, al igual que otros microvasos del cuerpo humano, aumentan su permeabilidad en respuesta al estrés. [ 4 ] Durante períodos prolongados de estrés metabólico, como la isquemia causada por compresión, la barrera hemato-nerviosa aumenta su permeabilidad. Este aumento de la permeabilidad en la barrera hemato-nerviosa es el primer síntoma patológico observado durante los estudios de compresión. [ 3 ]

Edema y cambios en el tejido conectivo

A medida que se rompe la barrera hemato-nerviosa, las proteínas y las células pueden entrar en el espacio perineural y endoneural. El aumento de la permeabilidad que permite la entrada de sustancias, combinado con la falta de un sistema linfático para drenar los fluidos [ 2 ] [ 4 ] , provoca un aumento de la presión y puede alterar el entorno iónico. [ 4 ] El aumento de la presión en el endoneuro puede causar un mini " síndrome compartimental " que conduce a isquemia postraumática de las células nerviosas. [ 4 ] [ 5 ] Cuando se desencadena el edema endoneural , la hinchazón durará muchas horas hasta que se alivie la compresión. Por ejemplo, después de 2 a 8 horas de compresión, la presión del líquido endoneural aumentará rápidamente y puede permanecer elevada durante 24 horas. [ 2 ]

Los linfocitos, fibroblastos y macrófagos también podrán atravesar la barrera hemato-nerviosa recién permeable y reaccionar a los antígenos contenidos en el espacio perineural, desencadenando una reacción inflamatoria. [ 3 ] Como parte de esta reacción inflamatoria, se producirán depósitos excesivos de fibrina (es decir, cicatrización). En el análisis histológico , se puede observar fibrosis epineural y engrosamiento perineural. [ 13 ] Esta cicatrización es un cambio irreversible asociado con el atrapamiento nervioso. [ 1 ] Si la cicatrización daña el entorno microcirculatorio, entonces el suministro sanguíneo deficiente también será permanente. En los casos en que existe un deterioro permanente incluso después de una descompresión nerviosa, se cree que la base fisiopatológica se debe a una cicatrización extensa a lo largo y dentro del nervio, ya que la desmielinización y la axonmetosis generalmente son capaces de curarse, pero la cicatrización no se puede revertir. [ 5 ]

Desmielinización

Para cuando la compresión nerviosa crónica se vuelve sintomática, es probable que el tejido de mielina en el área de compresión esté dañado, lo que desencadena un proceso llamado desmielinización . Esto solo afecta la vaina de mielina en el axón mielinizado, mientras que la continuidad del axón y del nervio se mantiene. [ 2 ] La pérdida de mielina suele ser fácilmente visible en muestras histológicas, ya que la capa de mielina alrededor de los nervios mielinizados aparece muy delgada, lo que representa las etapas tardías de la desmielinización o las etapas tempranas de la remielinización. [ 14 ]

La patología de fascículo a fascículo puede variar. [ 14 ] [ 15 ] Por ejemplo, en algunos estudios los fascículos centrales han aparecido normales, mientras que los fascículos periféricos mostraron un adelgazamiento significativo de la mielina. [ 15 ] Incluso dentro de un fascículo, la desmielinización no afecta a los nervios de manera uniforme. Por ejemplo, en las etapas iniciales, la desmielinización puede observarse en el borde de los fascículos cerca de la periferia del nervio, y en etapas posteriores la desmielinización se observa de forma difusa en todo el fascículo. [ 5 ] [ 16 ]

El daño a la vaina de mielina de los nervios es una lesión nerviosa. Se clasifica como neuropraxia o lesión nerviosa tipo 1 según la clasificación de Sunderland . [ 2 ] Puede causar un bloqueo de conducción local durante semanas o meses mientras se regeneran las vainas de mielina, siempre que no haya una nueva lesión que prolongue la recuperación. [ 2 ]

Lesión axonal

En casos de atrapamiento nervioso severo, los axones nerviosos pueden lesionarse hasta destruirse. La lesión axonal también se conoce como axonmetesis o lesión nerviosa de tipo Sunderland 2 , en la que los tubos endoneurales se conservan. [ 2 ] Si un axón se lesiona, el sistema de transporte axonal puede dejar de funcionar. Dado que el axón depende de su conexión con el cuerpo celular, la interrupción del transporte axonal provocará la muerte segmentaria del axón distal al sitio de la lesión en un proceso llamado degeneración walleriana . [ 4 ] Esto dará lugar a un bloqueo completo de la conducción, lo que conlleva debilidad muscular (nervio motor) o entumecimiento (nervio sensitivo). Siempre que el tubo endoneural no se interrumpa, aún existe una vía para que el axón en el sitio de la lesión se regenere, pero el crecimiento es muy lento (aproximadamente 1 mm/día). [ 4 ] La recuperación puede tardar meses y a menudo es parcial. [ 17 ]

Correlación clínica

El atrapamiento nervioso es una lesión compleja que involucra múltiples tipos de tejido en un fascículo. [ 5 ] Pueden existir lesiones mixtas donde las lesiones de tejidos individuales contribuyen al conjunto de los síntomas. La lesión tisular puede contribuir a síntomas positivos y/o negativos, que pueden atribuirse a la pérdida de la función nerviosa y la hiperexcitabilidad del tejido nervioso. [ 4 ] [ 2 ] Además, las fibras nerviosas pueden verse afectadas de manera diferente por la compresión/isquemia dependiendo de su tamaño, ubicación y topografía. [ 2 ] Los estudios en tejidos humanos no han encontrado una correlación clara entre la cantidad de daño estructural a un nervio y el grado de síntomas. Los pacientes pueden tener síntomas significativos sin cambios en las fibras nerviosas. [ 14 ]

Síntomas negativos

Los síntomas negativos son aquellos en los que se pierde la función: debilidad muscular , atrofia , entumecimiento , reflejos disminuidos o ausentes . Estos síntomas representan un bloqueo de la conducción donde las señales nerviosas no pueden transmitirse adecuadamente a lo largo del nervio. Estos síntomas son causados ​​específicamente por bloqueos metabólicos, desmielinización y axonmetesis. Un bloqueo metabólico es la privación temporal de nutrientes del suministro sanguíneo que se revierte fácilmente si la isquemia no dura demasiado. [ 4 ] La desmielinización interferirá con la conducción de señales a lo largo del nervio. [ 4 ] La axonmetesis dará como resultado un bloqueo completo de la conducción ya que la degeneración walleriana destruirá cada parte del axón distal a la lesión hasta que el axón se regenere completamente hasta su objetivo de inervación más distal.

Síntomas positivos

Los síntomas positivos son aquellos para los que se obtiene una función: parestesias , aumento de la sensibilidad , dolor , espasmos musculares , fasciculaciones . Los síntomas representan la hiperexcitabilidad de un nervio donde se envía una señal a lo largo de un nervio debido a un umbral de activación más bajo que resulta en señales espontáneas. La desmielinización puede causar síntomas sensoriales positivos como dolor debido a un aumento de la descarga ectópica. [ 18 ] [ 4 ] Se ha encontrado que el tejido nervioso desmielinizado tiene un umbral de activación más bajo para enviar una señal, específicamente para la mecanosensibilidad (por ejemplo, tacto ligero). Si bien existe cierto debate sobre el papel de la sensibilización del sistema nervioso central en las neuropatías dolorosas por atrapamiento, el éxito de los bloqueos de nervios periféricos sugiere un origen de nervio periférico de este dolor neuropático. [ 19 ]

Grado de lesión nerviosa

Como la mayoría de los casos de atrapamiento nervioso no afectan la integridad estructural del endoneuro , perineuro o epineuro , las lesiones nerviosas resultantes serán principalmente de tipo I o II en la clasificación de Sunderland . Dado que el atrapamiento nervioso puede dejar a los nervios individuales en diferentes etapas de lesión, pueden presentarse lesiones mixtas. Por ejemplo, en el atrapamiento leve/moderado puede observarse una superposición significativa de bloqueo metabólico y lesión de tipo I (daño local de la vaina de mielina). En el atrapamiento moderado/grave puede observarse simultáneamente lesiones de tipo I y II (daño de la vaina de mielina y daño axonal). [ 2 ]

Síndrome de doble aplastamiento

El síndrome de doble aplastamiento es una teoría de lesión nerviosa propuesta por primera vez por Upton y Thomas en 1972. [ 2 ] [ 3 ] La teoría del doble aplastamiento se considera algo controvertida, ya que existen desacuerdos sobre su existencia y los mecanismos subyacentes que podrían producirla. [ 20 ] [ 21 ] Postula que la función neural se ve afectada porque los axones individuales , habiendo sido comprimidos en un sitio, son susceptibles a una neuropatía adicional debido a una lesión en otro sitio. [ 22 ] Esto se debe a la alteración del mecanismo de transporte axonal anterógrado, y con múltiples lesiones que alteran el transporte axonal anterógrado, el sistema de transporte anterógrado se verá más afectado justo distal al atrapamiento más distal. La base de esta teoría fue la alta tasa de radiculopatía cervical observada en pacientes con síndrome del túnel carpiano . [ 21 ] [ 22 ] Conceptualmente, esto es análogo a múltiples filtros de agua en un sistema de filtración (uno para partículas grandes, otro para bacterias, etc.). El agua estará más limpia justo después del último filtro, pero la filtración se debe al efecto combinado de cada filtro individual. Para desactivar la filtración, hay que retirar todos los filtros uno por uno, no solo el último.

La estructura de los nervios periféricos incluye un pequeño cuerpo celular en la médula espinal y un axón muy largo que se extiende hasta el objetivo de inervación. Estos nervios pueden medir hasta 1-1,5 metros (nervio ciático). La mayoría de las sustancias que el axón necesita para sobrevivir se fabrican en el cuerpo celular. [ 2 ] La supervivencia del axón depende de su conexión con el cuerpo celular, apoyada por los mecanismos de transporte axonal para transportar material celular. [ 4 ] El sistema de transporte axonal transporta material a lo largo del axón en ambas direcciones (anterógrada y retrógrada) a diferentes velocidades (rápida y lenta). [ 4 ] [ 5 ] El transporte rápido viaja a hasta 400 mm/día. El transporte lento es inferior a 8 mm/día. [ 23 ] Durante una compresión que no sea lo suficientemente grave como para causar axonometosis (no destruir el axón), los axones mantendrán su integridad estructural pero experimentarán una degradación de la función en los sistemas de transporte axonal. Los estudios han encontrado que presiones tan bajas como 30 mmHg pueden afectar el transporte axonal. [ 4 ] [ 2 ]

La teoría de la doble compresión se refería originalmente al transporte axonal anterógrado. Por ejemplo, se postulaba que una lesión compresiva espinal aumentaba la susceptibilidad a lesiones compresivas más distales, como el síndrome del túnel carpiano. Existe una teoría complementaria de la doble compresión inversa que se refiere al transporte axonal retrógrado. [ 5 ]

Función del tejido cicatricial

La formación extensa de tejido cicatricial es una causa importante de atrapamiento nervioso, y para el síndrome glúteo profundo (atrapamiento del nervio ciático en el espacio glúteo profundo), es la causa más común. [ 11 ] Si bien el concepto de que el tejido cicatricial causa lesiones por tracción es ampliamente aceptado, [ 2 ] su papel es más complejo que el de causar estrictamente lesiones por estiramiento. El tejido cicatricial en sí es muy denso y es capaz de aplicar presión sobre un nervio a través de bandas (como un cinturón de seguridad) [ 24 ] o crear un túnel fibroso que puede comprimir el nervio bajo presión debido a su dureza. [ 1 ] En casos avanzados, el tejido cicatricial puede encontrarse en todas las capas del nervio, lo que perjudica el flujo sanguíneo y las funciones esenciales de varios tipos de tejido. [ 5 ] Esto quiere decir que el tejido cicatricial es bastante robusto en su capacidad de lesionar los nervios. Puede hacerlo a través de tracción (inserciones fibrovasculares), compresión (túneles osteofibrosos) o puede estar asociado con una respuesta inflamatoria que lesiona el tejido (fibrosis).

Véase también

Referencias

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