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Vasoconstricción

La vasoconstricción es el estrechamiento de los vasos sanguíneos debido a la contracción de la pared muscular de los mismos, en particular de las grandes arterias y las pequeñas...

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La vasoconstricción es el estrechamiento de los vasos sanguíneos debido a la contracción de la pared muscular de los mismos, en particular de las grandes arterias y las pequeñas arteriolas . Este proceso es opuesto a la vasodilatación , que es la dilatación de los vasos sanguíneos. Es especialmente importante para controlar las hemorragias y reducir la pérdida aguda de sangre. Cuando los vasos sanguíneos se contraen, el flujo sanguíneo se restringe o disminuye, lo que retiene el calor corporal o aumenta la resistencia vascular . Esto provoca que la piel se vuelva más pálida, ya que llega menos sangre a la superficie, reduciendo así la radiación de calor. A nivel general, la vasoconstricción es uno de los mecanismos mediante los cuales el cuerpo regula y mantiene la presión arterial media .

Los medicamentos que causan vasoconstricción, también conocidos como vasoconstrictores, son un tipo de fármacos que se utilizan para elevar la presión arterial . La vasoconstricción generalizada suele producir un aumento de la presión arterial sistémica, pero también puede ocurrir en tejidos específicos, causando una reducción localizada del flujo sanguíneo. El grado de vasoconstricción puede ser leve o grave, dependiendo de la sustancia o las circunstancias. Muchos vasoconstrictores también provocan dilatación pupilar . Entre los medicamentos que causan vasoconstricción se incluyen: antihistamínicos , descongestionantes y estimulantes . La vasoconstricción grave puede provocar síntomas de claudicación intermitente . [ 1 ]

Mecanismo general

El mecanismo que conduce a la vasoconstricción resulta del aumento de la concentración de calcio ( iones Ca 2+ ) dentro de las células del músculo liso vascular . [ 2 ] Sin embargo, los mecanismos específicos para generar un aumento de la concentración intracelular de calcio dependen del vasoconstrictor. Las células del músculo liso son capaces de generar potenciales de acción , pero este mecanismo rara vez se utiliza para la contracción en la vasculatura. Los componentes hormonales o farmacocinéticos son más relevantes desde el punto de vista fisiológico. Dos estímulos comunes para provocar la contracción del músculo liso son la epinefrina circulante y la activación del sistema nervioso simpático (a través de la liberación de norepinefrina ) que inerva directamente el músculo. Estos compuestos interactúan con los receptores adrenérgicos de la superficie celular . Dichos estímulos dan como resultado una cascada de transducción de señales que conduce a un aumento del calcio intracelular desde el retículo sarcoplásmico a través de la liberación de calcio mediada por IP3 , así como una mayor entrada de calcio a través del sarcolema a través de los canales de calcio . El aumento del calcio intracelular forma complejos con la calmodulina , lo que a su vez activa la cinasa de la cadena ligera de miosina . Esta enzima es responsable de fosforilar la cadena ligera de miosina para estimular el ciclo de los puentes cruzados. [ 3 ]

Una vez elevada, la concentración intracelular de calcio vuelve a su nivel normal mediante diversas bombas de proteínas e intercambiadores de calcio ubicados en la membrana plasmática y el retículo sarcoplásmico. Esta reducción del calcio elimina el estímulo necesario para la contracción, permitiendo así el retorno al nivel basal.

Causas

Los factores que desencadenan la vasoconstricción pueden ser de origen exógeno o endógeno. La temperatura ambiente es un ejemplo de vasoconstricción exógena. La vasoconstricción cutánea se produce por la exposición del cuerpo al frío intenso. Ejemplos de factores endógenos incluyen el sistema nervioso autónomo , las hormonas circulantes y los mecanismos intrínsecos propios del sistema vascular (también conocidos como respuesta miogénica ).

La exposición al agua provoca vasoconstricción cerca de la piel, lo que a su vez causa arrugas por inmersión en agua .

Ejemplos

Algunos ejemplos son los estimulantes , las anfetaminas y los antihistamínicos . Muchos se utilizan en medicina para tratar la hipotensión y como descongestionantes tópicos . Los vasoconstrictores también se utilizan clínicamente para aumentar la presión arterial o reducir el flujo sanguíneo local. Los vasoconstrictores mezclados con anestésicos locales se utilizan para prolongar la duración de la anestesia local al contraer los vasos sanguíneos, concentrando así de forma segura el agente anestésico durante un período prolongado y reduciendo la hemorragia . [ 4 ] [ 5 ]

Las vías de administración varían. Pueden ser tanto sistémicas como tópicas. Por ejemplo, la pseudoefedrina se toma por vía oral y la fenilefrina se aplica tópicamente en las fosas nasales o los ojos. [ 6 ] [ 7 ] Algunos ejemplos son: [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]

Endógeno

La vasoconstricción es un proceso del organismo que previene la hipotensión ortostática . Forma parte de un mecanismo de retroalimentación negativa mediante el cual el cuerpo intenta restablecer la homeostasis (mantener un ambiente interno constante).

Por ejemplo, la vasoconstricción es un mecanismo preventivo contra la hipotermia en el que los vasos sanguíneos se contraen y la sangre debe circular a mayor presión para evitar activamente una reacción hipóxica. El ATP se utiliza como fuente de energía para aumentar esta presión y calentar el cuerpo. Una vez restablecida la homeostasis, la presión arterial y la producción de ATP se regulan. La vasoconstricción también se produce en los vasos sanguíneos superficiales de los animales de sangre caliente cuando su entorno es frío; este proceso desvía el flujo de sangre caliente hacia el centro del animal, evitando la pérdida de calor.

Patología

La vasoconstricción puede ser un factor que contribuye a la disfunción eréctil . [ 15 ] Un aumento del flujo sanguíneo al pene provoca una erección.

Una vasoconstricción inadecuada también puede desempeñar un papel en la hipertensión secundaria .

En resumen, la vasoconstricción es un proceso fisiológico que implica el estrechamiento de los vasos sanguíneos, especialmente arterias y arteriolas, lo que resulta en una reducción del flujo sanguíneo a tejidos u órganos específicos. Este fenómeno está regulado principalmente por la contracción de las células del músculo liso dentro de las paredes vasculares. Varios factores contribuyen a la vasoconstricción, incluyendo la liberación de sustancias vasoconstrictoras como la endotelina y la angiotensina II, las cuales desempeñan funciones cruciales en la modulación del tono vascular. [ 16 ]

Además, la activación del sistema nervioso simpático, desencadenada por el estrés u otros estímulos, provoca la liberación de norepinefrina, un neurotransmisor que induce vasoconstricción al unirse a los receptores alfa-adrenérgicos en las células del músculo liso. El estrechamiento de los vasos sanguíneos conduce a un aumento de la resistencia periférica, elevando así la presión arterial. Si bien la vasoconstricción es un mecanismo regulador normal y esencial para mantener la presión arterial y redistribuir el flujo sanguíneo durante diversos procesos fisiológicos, su desregulación puede contribuir a afecciones patológicas. La vasoconstricción crónica se asocia con la hipertensión, un importante factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares como el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular. Además, la alteración del flujo sanguíneo resultante de una vasoconstricción anormal puede contribuir a la isquemia tisular, que puede observarse en afecciones como la enfermedad de Raynaud. Comprender la patología de la vasoconstricción es crucial para desarrollar estrategias terapéuticas específicas para el manejo de afecciones asociadas con un tono vascular anormal. [ 17 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ "Medihaler Ergotamina" . drugs.com . Consultado el 20 de mayo de 2016 .
  2. ↑ Michael P. Walsh; et al. (2005-08-01) [Publicado en el sitio web de la revista el 26-07-2005]. "La contracción del músculo liso arterial caudal de rata inducida por tromboxano A2 implica la activación de la entrada de Ca2 + y la sensibilización al Ca2 + : fosforilación de MYPT1 mediada por la cinasa asociada a Rho en Thr-855, pero no en Thr-697" . Biochem J. 389 ( 3): 763–774 . doi : 10.1042/BJ20050237 . PMC 1180727. PMID 15823093 . Estos resultados sugieren que U-46619 provoca la contracción del músculo liso arterial caudal de rata mediante la activación de la entrada de Ca 2+ desde el espacio extracelular, lo que puede o no implicar la liberación de Ca 2+ inducida por Ca 2+ desde el SR (retículo sarcoplásmico). ... Un paso clave en la respuesta contráctil a U-46619 parece ser la entrada de Ca 2+ extracelular , ya que fue abolida por la eliminación de Ca 2+ extracelular (Figura 2A). ... En la arteria caudal de rata, las respuestas contráctiles mediadas por U-46619 tienen un requerimiento absoluto de Ca 2+ , que ingresa desde el pool extracelular, es independiente de los depósitos intracelulares de Ca 2+ y es bloqueado por la inhibición de ROK.   
  3. ↑ Butler; Siegman (diciembre de 1998). "Control del ciclo de puentes cruzados mediante la fosforilación de la cadena ligera de miosina en el músculo liso de mamíferos". Acta Physiologica Scandinavica . 164 (4): 389– 400. doi : 10.1046/j.1365-201x.1998.00450.x . PMID 9887963 . 
  4. ↑ Yagiela JA (1995). " Agentes vasoconstrictores para anestesia local" . Anesth Prog . 42 ( 3–4 ): 116–20 . PMC 2148913. PMID 8934977 .  
  5. ↑ Moodley, DS (mayo de 2017). "Anestésicos locales en odontología - Parte 3: Vasoconstrictores en anestésicos locales". South African Dental Journal . 72 (4): 176– 178. hdl : 10566/3893 .
  6. ↑ Salerno, Stephen M.; Jackson, Jeffrey L.; Berbano, Elizabeth P. (8 de agosto de 2005). "Efecto de la pseudoefedrina oral sobre la presión arterial y la frecuencia cardíaca: un metaanálisis". Archives of Internal Medicine . 165 (15): 1686– 1694. doi : 10.1001/archinte.165.15.1686 . PMID 16087815 . 
  7. ↑ Horak, Friedrich; Zieglmayer, Petra; Zieglmayer, René; Lemell, Patrick; Yao, Ruji; Staudinger, Heribert; Danzig, Melvyn (febrero de 2009). "Estudio controlado con placebo del efecto descongestionante nasal de la fenilefrina y la pseudoefedrina en la cámara de desafío de Viena". Annals of Allergy, Asthma & Immunology . 102 (2): 116– 120. doi : 10.1016/s1081-1206(10)60240-2 . PMID 19230461 . 
  8. ↑ Halberstadt, Adam L. (2017). «Farmacología y toxicología de los alucinógenos N-bencilfenetilamina ('NBOMe')». Neurofarmacología de las nuevas sustancias psicoactivas (NPS) . Temas actuales en neurociencias del comportamiento. Vol. 32. págs. 283–311 . doi : 10.1007/7854_2016_64 . ISBN   978-3-319-52442-9. PMID 28097528 . 
  9. ↑ Echeverri, Darío; Montes, Félix R.; Cabrera, Mariana; Galán, Angélica; Prieto, Angélica (25 de agosto de 2010). "Mecanismos de acción vascular de la cafeína" . Revista Internacional de Medicina Vascular . 2010 : 1– 10. doi : 10.1155/2010/834060 . PMC 3003984 . PMID 21188209 .  
  10. ↑ Laccourreye, O.; Werner, A.; Giroud, J.-P.; Couloigner, V.; Bonfils, P.; Bondon-Guitton, E. (2015). "Beneficios, limitaciones y peligros de la efedrina y la pseudoefedrina como descongestionantes nasales" . European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck Diseases . 132 (1): 31– 34. doi : 10.1016/j.anorl.2014.11.001 . PMID 25532441 . 
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  12. 1 2 3 A menos que se especifique lo contrario en el recuadro, la referencia es: Walter F. Boron (2005). Fisiología médica: un enfoque celular y molecular . Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3.Página 479
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  14. ↑ Walter F. Boron (2005). Fisiología médica: un enfoque celular y molecular . Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3.Página 771
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  16. ↑ Swenson, Erik R. (junio de 2013). "Vasoconstricción pulmonar hipóxica". High Altitude Medicine & Biology . 14 (2): 101– 110. doi : 10.1089/ham.2013.1010 . PMID 23795729 . 
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  • Definición de vasoconstricción en HealthScout
  • Disdier, Patricio; Granel, Brigitte; Serratrice, Jacques; Constans, Joel; Michón-Pasturel, Ulrique; Hachulla, Eric; Conri, Claude; Devulder, Bernard; Swiader, Laure; Piquet, Philippe; Branchereau, Alain; Jouglard, Jacqueline; Moulin, Guy; Weiller, Pierre-Jean (enero de 2001). "Revisión de la arteritis por cannabis: diez informes de casos nuevos". Angiología . 52 (1): 1– 5. doi : 10.1177/000331970105200101 . PMID 11205926 . S2CID 26030253 .  
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