Piet Borst

Piet Borst CBE (nacido el 5 de julio de 1934 en Ámsterdam ) es profesor emérito de bioquímica clínica y biología molecular en la Universidad de Ámsterdam (UVA) y, hasta 1999, director de investigación y presidente de la junta directiva del Instituto Holandés del Cáncer y de la Antoni van Leeuwenhoekziekenhuis (NKI-AVL). Continuó trabajando en el NKI-AVL como miembro del personal y líder de grupo hasta 2016.

Piet Borst estudió medicina en Ámsterdam entre 1952 y 1958 y realizó sus prácticas entre 1961 y 1962. Se doctoró por una investigación sobre mitocondrias tumorales (supervisor Edward Slater ).

Luego se mudó a la ciudad de Nueva York, donde trabajó con su compañero de posdoctorado Charles Weissmann en la replicación de bacteriófagos en el laboratorio del premio Nobel Severo Ochoa en la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York . En 1965, se convirtió en profesor de Bioquímica en la Universidad de Ámsterdam y jefe de la sección de Enzimología Médica y Biología Molecular del Departamento de Bioquímica. De 1972 a 1980, Borst también fue Director a tiempo parcial del Instituto de Fisiología Animal de la Universidad de Ámsterdam, donde estableció la primera Unidad de Biología Molecular en el Campus de Biología.

En 1983, Borst se trasladó al Instituto Oncológico de los Países Bajos, Hospital Antoni van Leeuwenhoek , donde se convirtió en director de investigación y, en 1987, también en presidente. Conservó una cátedra honoraria en la Universidad de Ámsterdam. Tras su jubilación obligatoria en 1999, Borst pasó a formar parte del personal y continuó dirigiendo su laboratorio, estudiando los mecanismos de resistencia a la quimioterapia en las células cancerosas, las funciones fisiológicas de los transportadores de fármacos y la biosíntesis y función de la base de ADN J , una nueva base del ADN que su grupo de investigación había descubierto en los tripanosomas.

Borst contribuyó a los debates sobre ciencia y política científica en los Países Bajos: en los años setenta fue portavoz de la ciencia en los debates bastante virulentos sobre los experimentos de ADN recombinante ; como director del instituto del cáncer, informaba regularmente sobre los avances en la investigación y el tratamiento del cáncer en la prensa, la radio y la televisión; era miembro de la Plataforma de Innovación, un pequeño grupo de expertos del primer ministro holandés; y durante 23 años escribió una columna mensual en el principal diario intelectual, el NRC Handelsblad .

Entre sus estudiantes de doctorado se encuentra Jan Hoeijmakers .

• 1978 – 1984 Miembro electo del Consejo de EMBO (1982 – 1984 Vicepresidente)
• 1985 – 1991 Miembro del Consejo Asesor Científico del EMBL en Heidelberg, Alemania. (1988 – 1991 Presidente)
• 1986 – 1990 Miembro del Consejo Asesor Científico del Instituto de Inmunología de Basilea, Suiza
• 1986 – 1993 Miembro del Consejo Asesor Científico del Instituto de Investigación de Patología Molecular , Viena, Austria
• 1991 – 2004 Miembro del Comité Científico de la Fundación Louis Jeantet, Ginebra, jurado del Premio Louis Jeantet (desde 1997 Presidente del jurado), Suiza
• 1992 – 1998 Miembro del Consejo Asesor Científico del Instituto Suizo de Investigación Experimental sobre el Cáncer (ISREC), Lausana, Suiza
• 1994 – 2000 Miembro del Consejo Asesor Científico del Fondo Imperial de Investigación del Cáncer , Londres, Gran Bretaña
• 1999 – 2005 Miembro del Consejo Asesor Científico del Zentrum für Molekulare Biologie, Heidelberg, Alemania
• 2000 – 2005 Miembro del Comité Científico y Estratégico Externo (CEOSS) del Instituto Pasteur , París, Francia (desde 2004 también presidente)
• 2000 – 2006 Miembro del Consejo de Supervisión de Schering AG, Berlín, Alemania
• 2004 – 2008 Presidente del Consejo Asesor Científico del Instituto Fritz-Lipmann, Jena, Alemania
• 2005 – 2012 Miembro del Consejo Asesor Científico del London Research Institute , Londres, Reino Unido
• 2005 – 2012 Miembro de la Junta de Gobernadores Científicos del Instituto de Investigación Scripps , EE. UU.
• 2013 – 2016 Miembro del Consejo Asesor Científico del Instituto Europeo de Investigación sobre la Biología del Envejecimiento (ERIBA), Groningen, Países Bajos

• 1999 Comendador de la Orden del León Holandés ^[1]
• 2007 Comandante Honorario de la Orden del Imperio Británico (CBE) ^[2]

• Premio Royal Dutch/Shell de Ciencias de la Vida de 1981 (Países Bajos)
• Premio Paul-Ehrlich und Ludwig-Darmstaedter, Alemania, 1984 (compartido con el profesor George Cross)
• Premio FMVV 1984 de la Federación Holandesa de Sociedades Científicas Médicas
• Premio Howard Taylor Ricketts 1989 de la Universidad de Chicago, EE.UU.
• 1990 Premio Dr. G. Wander de la Fundación Wander en Berna, Suiza
• 1990 Medalla de oro del Genootschap voor Natuur-, Genees- en Heelkunde de Amsterdam
• 1992 Premio Dr. HP Heineken de bioquímica y biofísica de la Real Academia de Ciencias de los Países Bajos
• 1992 Medalla de oro de la Fundación Robert Koch en Colonia, Alemania
• Premio Prof. Dr. P. Muntendam de la Sociedad Holandesa del Cáncer en 1993
• Medalla de Plata al Mérito de la Ciudad de Ámsterdam 1999
• Medalla de la Universidad de Ámsterdam de 1999 por sus contribuciones excepcionales a la universidad
• Premio Hamilton Fairley de Investigación Clínica 2000, Sociedad Europea de Oncología Médica, Hamburgo.
• 2007 Premio al Servicio Distinguido, otorgado en el Simposio de Invierno de Biotecnología de Miami Nature, Miami Beach, Florida, EE. UU.
• 2010 Gebroeders Bruinsma Erepenning van de Nederlandse Vereniging tegen de Kwakzalverij, Ámsterdam.
• Premio Lasker-Koshland al Logro Especial en Ciencias Médicas 2023. [ ^3]

• 1978 Real Academia de las Artes y las Ciencias de los Países Bajos ^[4]
• 1983 De Hollandsche Maatschappij der Wetenschappen
• 1986 Miembro extranjero de la Royal Society ^[5]
• 1989 Academia Europea ^[6]
• 1991 Asociado extranjero de la Academia Nacional de Ciencias , Washington, Estados Unidos ^[7]
• 1995 Miembro Honorario Internacional de la Academia Estadounidense de las Artes y las Ciencias , Estados Unidos ^[8]
• Miembro de la Academia Europea de Ciencias del Cáncer 2009

1. La lanzadera malato-aspartato (“ciclo de Borst”), una nueva ruta importante para el transporte de equivalentes reductores desde el citosol a las mitocondrias (1).
2. La replicasa de ARN del bacteriófago mantiene la plantilla y la cadena hija separadas durante la síntesis de ARN; el ARN dúplex no es un intermediario en la síntesis de ARN, sino un artefacto de aislamiento (2).
3. El ADN mitocondrial de los mamíferos está formado por pequeños círculos dúplex (3) que son idénticos en secuencia, como se ha demostrado mediante experimentos cuantitativos de renaturalización del ADN (4). De ello se deduce que la mayor parte de las proteínas mitocondriales no están codificadas en el ADN mitocondrial, sino que deben ser importadas.
4. Desarrollo de la electroforesis de etidio-agarosa (5) (para la separación de topoisómeros de ADN); prueba de que las moléculas de ADN lineales se mueven como serpientes a través del gel (5).
5. El glucosoma, un nuevo orgánulo similar al peroxisoma que contiene el sistema enzimático glucolítico en los tripanosomas y parásitos unicelulares relacionados (6).
6. Los genes mitocondriales de la levadura Saccharomyces pueden contener intrones (7) (8).
7. Un mecanismo de transposición de ADN para la variación antigénica en tripanosomas africanos (9) (10) (11) (12).
8. El transsplicing como paso esencial en la síntesis de todos los ARNm de tripanosomas (13) (14) (15) (16, 17).
9. Crecimiento y contracción de los extremos de los cromosomas, los telómeros (18); los telómeros de los tripanosomas terminan en repeticiones de (GGGTTA)n (19), que más tarde también se encontraron en los telómeros humanos.
10. Introducción de la electroforesis PFG para la separación de moléculas de ADN del tamaño de cromosomas de varios protozoos (20) (21).
11. La primera prueba prenatal para el síndrome de Zellweger, un error congénito mortal de la biosíntesis de peroxisomas (22).
12. Funciones fisiológicas protectoras de las glicoproteínas P transportadoras de fármacos (ABCB1), entre otras cosas en la barrera hematoencefálica (23) y en el intestino (disponibilidad oral de los fármacos) (24) (25).
13. Prueba de que la P-glicoproteína Mdr2/MDR3 (ABCB4) es un translocador de fosfatidilcolina, esencial para la formación de bilis (26).
14. Identificación del primer transportador ABC en un parásito protozoario, Leishmania, el gen PGP-A (ahora LtpgpA). Este gen transportador está asociado con la resistencia al arsenito y está rodeado por repeticiones de ADN directas e invertidas que facilitan la amplificación génica (27) (28) (29). Este fue el primer representante de la clase de transportadores ABCC. Más tarde, Ouellette demostró en su propio laboratorio que LtpgpA es un transportador de arsenito-GSH involucrado en la resistencia al antimonio en pacientes.
15. J, una nueva base en el ADN de los tripanosomas y parásitos relacionados (30) (31).
16. La variación en el receptor de transferrina permite que los tripanosomas africanos absorban eficientemente la transferrina en una variedad de mamíferos, a pesar de la rápida evolución de las transferrinas de los mamíferos (32) (33).
17. Biosíntesis de la base J (34) e identificación de J como señal de terminación esencial en la síntesis de ARN en Leishmania (35).
18. La familia de transportadores de fármacos MRP (ABCC) tiene múltiples miembros (36) (37) (38). Identificación de nuevos sustratos endógenos para MRP3 (ABCC3) y BCRP (ABCG2): conjugados de fitoestrógenos (39) (40); MRP4 (ABCC4): prostaglandinas (41); y MRP5 (ABCC5): N-lactoil-aminoácidos, nuevos metabolitos de mamíferos (42), y conjugados de glutamato (43).
19. El primer modelo de tumor de ratón adecuado para estudiar los mecanismos de resistencia primaria y adquirida contra los fármacos utilizados para tratar a pacientes con cáncer (44) (45) (46).
20. Identificación de nuevos factores que inhiben la resección del extremo del ADN, REV7 (47) y HELB (48), contribuyendo a la resistencia a fármacos en un modelo de tumor mamario de ratón.
21. Identificación del canal aniónico regulador del volumen, como contribuyente a la captación de fármacos anticancerígenos basados ​​en Pt en las células (49).
22. El pseudoxantoma elástico, un error congénito de calcificación debido a la ausencia de MRP6 (ABCC6) en el hígado, es causado por un bajo nivel de pirofosfato plasmático (PPi). El MRP6 media la exportación de ATP desde las células y este se convierte rápidamente en PPi (calcio de unión) por las ectonucleotidasas (50, 51).

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• Reanudar
• Biografía en el sitio web de KNAW.