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corteza cingulada posterior

La corteza cingulada posterior ( CCP ) es la parte caudal de la corteza cingulada , ubicada posteriormente a la corteza cingulada anterior . Esta es la parte superior del lóbulo...

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La corteza cingulada posterior ( CCP ) es la parte caudal de la corteza cingulada , ubicada posteriormente a la corteza cingulada anterior . Esta es la parte superior del lóbulo límbico . La corteza cingulada está formada por un área alrededor de la línea media del cerebro . Las áreas circundantes incluyen la corteza retrosplenial y el precúneo .

Desde el punto de vista citoarquitectónico, la corteza cingulada posterior está asociada con las áreas de Brodmann 23 y 31 .

La PCC forma un nodo central en la red neuronal por defecto del cerebro. Se ha demostrado que se comunica con varias redes cerebrales simultáneamente y participa en diversas funciones. [ 1 ] Junto con el precúneo, la PCC se ha implicado como sustrato neural de la conciencia humana en numerosos estudios tanto en estados anestesiados como vegetativos (coma). Los estudios de neuroimagen indican un papel destacado de la PCC en el dolor y la recuperación de la memoria episódica. [ 2 ] El aumento del tamaño de la PCC ventral se relaciona con una disminución del rendimiento de la memoria de trabajo . [ 3 ] La PCC también se ha implicado fuertemente como parte clave de varias redes de control intrínseco. [ 4 ] [ 5 ]

Anatomía

Ubicación y límites

La corteza cingulada posterior se sitúa detrás de la corteza cingulada anterior , formando parte de la corteza posteromedial, junto con la corteza retrosplenial (áreas de Brodmann 29 y 30 ) y el precúneo (ubicado posterior y superior a la corteza cingulada posterior). Esta última, junto con la corteza retrosplenial, forma la circunvolución retrosplenial . La corteza cingulada posterior limita con las siguientes regiones cerebrales: la rama marginal del surco cingulado (superiormente), el cuerpo calloso (inferiormente), el surco parietooccipital (posteriormente) y el área de Brodmann 24 (anteriormente). [ 4 ]

Organización citoarquitectónica

La corteza cingulada posterior se considera una estructura cortical paralímbica , compuesta por las áreas de Brodmann 23 y 31. Como parte de la corteza paralímbica, tiene menos de seis capas, lo que sitúa su arquitectura celular entre la neocorteza de seis capas y la alocórtex más primitiva de las estructuras límbicas centrales. También se ha asociado con la subdivisión hipocampocéntrica de la zona paralímbica. La citoarquitectura de la PCC no es del todo uniforme; en cambio, contiene subregiones anteriores y dorsales distintas, que cada vez se entienden mejor como distintas en función, así como en estructura citoarquitectónica. [ 4 ]

Conexiones estructurales

Estructura no humana

En primates no humanos, las siguientes conexiones estructurales de la corteza cingulada posterior están bien documentadas: [ 4 ]

Al igual que en otras áreas de la corteza posteromedial, la corteza cingulada posterior no presenta conexiones aparentes con las áreas sensoriales o motoras primarias. Por lo tanto, es improbable que participe en el procesamiento sensorial o motor de bajo nivel. [ 4 ]

Estructura humana

Si bien muchas de las conexiones en primates no humanos pueden estar presentes en humanos, están menos documentadas. Los estudios han demostrado fuertes conexiones recíprocas con estructuras de memoria del lóbulo temporal medial , como la corteza entorrinal y el giro parahipocampal , este último involucrado en el aprendizaje asociativo y la memoria episódica. [ 6 ] En humanos, la PCC también está conectada con áreas involucradas en la emoción y el comportamiento social, la atención (la corteza intraparietal lateral y el precúneo ), el aprendizaje y la motivación (el núcleo talámico anterior y lateral , el núcleo caudado , la corteza orbitofrontal y la corteza cingulada anterior ). [ 5 ] [ 7 ]

Función

La corteza cingulada posterior está altamente conectada y es una de las regiones más metabólicamente activas del cerebro, pero no existe consenso sobre su función cognitiva. [ 4 ] [ 5 ] El flujo sanguíneo cerebral y la tasa metabólica en la corteza cingulada posterior son aproximadamente un 40 % superiores al promedio en todo el cerebro. La alta conectividad funcional de la corteza cingulada posterior indica extensas redes de conectividad intrínseca (redes de regiones cerebrales involucradas en diversas tareas que comparten patrones espaciotemporales comunes de actividad). [ 4 ]

Emoción y memoria

La corteza cingulada posterior se ha relacionado mediante estudios de lesiones con la memoria espacial , el aprendizaje configuracional y el mantenimiento del aprendizaje de evitación discriminativa . [ 6 ] Más recientemente, se ha demostrado que la PCC muestra una intensa actividad cuando se recuerdan con éxito recuerdos autobiográficos (como los que conciernen a amigos y familiares). En un estudio sobre el recuerdo autobiográfico, la parte caudal de la PCC izquierda fue la única estructura cerebral altamente activa en todos los sujetos. [ 6 ] Además, la PCC no muestra esta misma activación durante los intentos de recuperación fallidos, lo que implica un papel importante en la recuperación exitosa de la memoria (véase más adelante: enfermedad de Alzheimer ). [ 6 ]

La corteza cingulada posterior también se ha vinculado firmemente con la relevancia emocional. [ 6 ] [ 7 ] Por lo tanto, se ha planteado la hipótesis de que la importancia emocional de los recuerdos autobiográficos puede contribuir a la fuerza y ​​consistencia de la actividad en la PCC tras el recuerdo exitoso de estos recuerdos. [ 6 ] La corteza cingulada posterior se activa significativamente de forma bilateral por estímulos emocionales, independientemente de la valencia (positiva o negativa). Esto contrasta con otras estructuras del sistema límbico, como la amígdala , que se cree que responde desproporcionadamente a estímulos negativos, o el polo frontal izquierdo , que se activa solo en respuesta a estímulos positivos. Estos resultados apoyan la hipótesis de que la corteza cingulada posterior media las interacciones entre emoción y memoria.

Redes de control intrínsecas

La corteza cingulada posterior presenta conectividad con una amplia gama de redes de control intrínsecas. Su función más conocida es la de nodo central en la red neuronal por defecto (RND) . La RND (y la RCD) es altamente reactiva y se desactiva rápidamente durante tareas con atención dirigida externamente o centrada en el presente (como la memoria de trabajo o la meditación). [ 4 ] [ 8 ] Por el contrario, la RND está activa cuando la atención se dirige internamente (durante la recuperación de la memoria episódica, la planificación y la ensoñación). Un fallo en la desactivación de la RND en los momentos adecuados se asocia con una función cognitiva deficiente, lo que indica su importancia en la atención. [ 4 ]

Además de la red neuronal por defecto, la corteza cingulada posterior también participa en la red de atención dorsal (un control descendente de la atención visual y el movimiento ocular) y en la red de control frontoparietal (involucrada en el control motor ejecutivo). [ 4 ] Asimismo, estudios de resonancia magnética funcional han demostrado que la corteza cingulada posterior se activa durante tareas visuales cuando interviene algún tipo de incentivo monetario, funcionando esencialmente como una interfaz neuronal entre las áreas relacionadas con la motivación y el control descendente de la atención visual. [ 9 ] [ 10 ]

La relación entre estas redes dentro de la PCC no se comprende del todo. Cuando la actividad aumenta en la red de atención dorsal y la red de control frontoparietal , debe disminuir simultáneamente en la DMN de forma estrechamente correlacionada. Este patrón anticorrelacionado es indicativo de las diversas diferencias e importancia de las subregiones en la corteza cingulada posterior. [ 4 ]

Considerando la relación de la PCC con la DMN, donde la actividad cingulada posterior suprimida favorece una baja introspección cognitiva y una mayor atención externa, y la actividad aumentada indica recuperación de la memoria y planificación, se ha hipotetizado que esta región cerebral está fuertemente involucrada en la percepción de cambios internos y externos y en la facilitación de comportamientos o pensamientos novedosos en respuesta. Una alta actividad, entonces, indicaría la operación continua con el conjunto cognitivo actual, mientras que una menor actividad indicaría exploración, flexibilidad y aprendizaje renovado. [ 5 ]

Una hipótesis alternativa se centra más en la diferencia entre las subregiones dorsal y ventral y considera su separación funcional. En este modelo, se postula que la PCC desempeña un papel regulador fundamental en la focalización de la atención interna y externa. La creciente evidencia de que la PCC participa tanto en la integración de recuerdos de experiencias como en la generación de señales para modificar estrategias conductuales respalda esta hipótesis. Según este modelo, la PCC desempeña un papel crucial en el control del estado de activación, la amplitud del foco y el foco de atención interno o externo. Esta hipótesis enfatiza la PCC como una red dinámica, en lugar de una estructura fija e inmutable. [ 4 ]

Si bien ambas hipótesis son resultado de estudios científicos, el papel del PCC aún no se comprende bien y queda mucho trabajo por hacer para investigar el alcance de su veracidad. [ 4 ] [ 5 ]

Meditación

A partir de estudios de neuroimagen y descripciones subjetivas, se ha encontrado que la PCC se activa durante el pensamiento autorreferencial y se desactiva durante la meditación . [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] Utilizando mapeo topográfico generativo , se encontró además que la divagación mental sin distracciones ni esfuerzo corresponde con la desactivación de la PCC, mientras que la conciencia distraída y controlada corresponde con la activación de la PCC. [ 11 ] Estos resultados coinciden estrechamente con los hallazgos sobre el papel de la PCC en la DMN .

Trastornos

Las anomalías estructurales y funcionales en la corteza cingulada posterior (CCP) dan lugar a diversos trastornos neurológicos y psiquiátricos. Es probable que la CCP integre y procese información en el cerebro. Por lo tanto, las anomalías funcionales de la CCP podrían ser consecuencia de la acumulación de daños extensos y remotos en el cerebro. [ 4 ]

enfermedad de Alzheimer

La PCC se ve afectada comúnmente por enfermedades neurodegenerativas. [ 15 ] De hecho, se ha identificado la reducción del metabolismo en la PCC como un signo temprano de la enfermedad de Alzheimer , y frecuentemente está presente antes de un diagnóstico clínico. [ 4 ] La reducción del metabolismo en la PCC es típicamente una parte de un patrón difuso de disfunción metabólica en el cerebro que incluye estructuras del lóbulo temporal medial y el tálamo anterior, anomalías que pueden ser el resultado de daño en regiones aisladas pero conectadas. [ 4 ] Por ejemplo, Meguro et al. (1999) muestran que el daño experimental de la corteza rinal produce hipometabolismo de la PCC. [ 16 ] En la enfermedad de Alzheimer, la anomalía metabólica está vinculada a la deposición de amiloide y atrofia cerebral con una distribución espacial que se asemeja a los nodos de la red de modo predeterminado . [ 4 ] En la enfermedad de Alzheimer temprana, la conectividad funcional dentro de la DMN se reduce, afectando la conexión entre la PCC y el hipocampo , y estos patrones alterados pueden reflejar el estado genético de ApoE (un factor de riesgo asociado con la enfermedad). [ 4 ] Se ha descubierto que las enfermedades neurodegenerativas se propagan "como priones" a través del cerebro. [ 4 ] Por ejemplo, cuando las proteínas amiloide-b y TDP-43 están en su forma anormal, se propagan a través de las sinapsis y se asocian con la neurodegeneración . [ 4 ] Esta transmisión de proteína anormal estaría limitada por la organización de las conexiones de la sustancia blanca y podría explicar potencialmente la distribución espacial de la patología dentro de la DMN, en la enfermedad de Alzheimer. [ 4 ] En la enfermedad de Alzheimer, la topología de la conectividad de la sustancia blanca ayuda a predecir patrones atróficos, [ 17 ] posiblemente explicando por qué la PCC se ve afectada en las etapas tempranas de la enfermedad. [ 4 ]

Trastorno del espectro autista

Los trastornos del espectro autista (TEA) se asocian con anomalías metabólicas y funcionales de la PCC. Las personas con TEA muestran una reducción del metabolismo, exhiben respuestas funcionales anormales y demuestran reducciones en la conectividad funcional. [ 4 ] Un estudio mostró que estas reducciones son prominentes en la PCC. [ 18 ] Los estudios han demostrado que las anomalías en las respuestas del cíngulo durante la interacción interpersonal se correlacionan con la gravedad de los síntomas en los TEA, y la falta de desactivación dependiente de la tarea en la PCC se correlaciona con la función social general. [ 4 ] Finalmente, los estudios post mortem muestran que la PCC en pacientes con TEA tiene anomalías citoarquitectónicas , incluidos niveles reducidos de receptores GABA A y sitios de unión de benzodiazepinas . [ 4 ]

Trastorno por déficit de atención con hiperactividad

Se ha sugerido que el TDAH es un trastorno de la DMN , donde los sistemas neuronales se ven alterados por una actividad descontrolada que conduce a lapsos de atención. [ 19 ] En un metaanálisis de estudios de resonancia magnética estructural, Nakao et al. (2011) encontraron que los pacientes con TDAH exhiben un PCC izquierdo aumentado, [ 20 ] lo que sugiere que las anomalías del desarrollo afectan al PCC. De hecho, la función del PCC es anormal en el TDAH. [ 4 ] Dentro de la DMN, la conectividad funcional está reducida y la actividad en estado de reposo se utiliza para diagnosticar el TDAH en niños. [ 4 ] El tratamiento para el TDAH incluye medicamentos psicoestimulantes que afectan directamente la actividad del PCC. [ 4 ] Otros estudios que abordan la medicación para las anomalías del PCC informan que el PCC puede responder solo a tratamientos estimulantes y la efectividad de la medicación puede depender de los niveles de motivación. [ 4 ] Además, el TDAH se ha asociado con el gen SNAP25 . En niños sanos, el polimorfismo SNAP25 está vinculado a la capacidad de memoria de trabajo, la estructura alterada del PCC y los patrones de desactivación del PCC dependientes de la tarea en la tarea de memoria de trabajo. [ 21 ]

Depresión

La conectividad funcional anormal de la PCC se ha relacionado con la depresión mayor , con resultados variables. Un estudio informa un aumento de la conectividad funcional de la PCC, [ 22 ] mientras que otro muestra que los pacientes no tratados tenían una conectividad funcional disminuida de la PCC al núcleo caudado . [ 23 ] Otros estudios han examinado las interacciones entre la PCC y la región cingulada subgenual ( área de Brodmann 25 ), una región del cerebro que potencialmente causa depresión. [ 4 ] El nodo anterior de la DMN está formado, en parte, por la PCC y el área de Brodmann 25 , altamente conectadas . Estas dos regiones están hiperactivas metabólicamente en la depresión mayor resistente al tratamiento . [ 24 ] El vínculo entre la actividad en la PCC y el área de Brodmann 25 se correlaciona con la rumiación , una característica de la depresión. [ 25 ] Este vínculo entre las dos regiones podría influir en las respuestas a la medicación en los pacientes. Ya se ha encontrado que ambas regiones muestran alteraciones en el metabolismo después del tratamiento con antidepresivos . Además, los pacientes que se someten a estimulación cerebral profunda tienen un metabolismo de glucosa y un flujo cerebral aumentados en la PCC, al tiempo que muestran un área de Brodmann alterada 25 . [ 4 ]

Esquizofrenia

La actividad anormal en la PCC se ha relacionado con la esquizofrenia , un trastorno mental con síntomas comunes como alucinaciones , delirios , pensamiento desorganizado y falta de inteligencia emocional . Lo que tienen en común los síntomas es la incapacidad para distinguir entre eventos internos y externos. Dos estudios PET en pacientes con esquizofrenia mostraron un metabolismo anormal en la PCC. Un estudio informa que el metabolismo de la glucosa estaba disminuido en personas con esquizofrenia, [ 26 ] mientras que otro muestra un metabolismo anormal de la glucosa que estaba altamente correlacionado en el pulvinar y la PCC. [ 27 ] En este último estudio, las interacciones talámicas con los lóbulos frontales estaban reducidas, lo que podría significar que la esquizofrenia afecta las conexiones talamocorticales. Se han encontrado más anomalías en la PCC, unión anormal de receptores NMDA , cannabinoides y GABAérgicos con autorradiografía post mortem de personas con esquizofrenia. [ 28 ] También se han registrado anomalías en la estructura y las conexiones de la sustancia blanca del PCC en pacientes con esquizofrenia. Aquellos con un mal pronóstico a menudo tienen un volumen reducido del PCC. [ 27 ] Además, se encuentran anomalías de la sustancia blanca en el fascículo del cíngulo , una estructura que conecta el PCC con otras estructuras límbicas, en algunos pacientes con esquizofrenia. [ 29 ] En estudios de resonancia magnética funcional, la función anormal del PCC se ha relacionado con aumentos y disminuciones en la conectividad funcional. [ 30 ] También hay respuestas anormales del PCC durante la realización de tareas . [ 31 ] Estas anomalías pueden contribuir a los síntomas psicóticos de algunas personas con esquizofrenia. La investigación sobre el efecto de la droga psicodélica psilocibina muestra que el estado alterado de conciencia inducido por esta droga puede correlacionarse con un metabolismo anormal y la conectividad funcional del PCC, así como una reducción en la fuerza de las anticorrelaciones entre la DMN y la red de control frontoparietal (FPCN). [ 32 ] Debido a que estas redes contribuyen a la cognición interna y externa, las anomalías en la PCC podrían contribuir a la psicosis en algunos tipos de esquizofrenia .

Lesión cerebral traumática

Tras una lesión cerebral traumática (LCT), se han observado anomalías en la corteza cingulada posterior (CCP). A menudo, las lesiones craneales producen daño axonal generalizado que desconecta regiones cerebrales y conduce a deterioro cognitivo . Esto también se relaciona con una reducción del metabolismo dentro de la CCP. [ 33 ] Estudios sobre el rendimiento en tareas simples de tiempo de reacción de elección después de una LCT [ 34 ] muestran, en particular, que el patrón de conectividad funcional de la CCP al resto de la red neuronal por defecto (RND) puede predecir los deterioros de la LCT. También encontraron que un mayor daño al fascículo del cíngulo , que conecta la CCP con la RND anterior , se correlacionaba con un deterioro de la atención sostenida. En un estudio posterior, se encontró que las LCT se relacionan con una dificultad para cambiar de respuestas automáticas a controladas. [ 35 ] En tareas seleccionadas, los pacientes con LCT mostraron una inhibición motora deteriorada que se asoció con la incapacidad de reactivar rápidamente la CCP. En conjunto, esto sugiere que la incapacidad para controlar la actividad de la CCP/ RND puede conducir a lapsos de atención en pacientes con LCT .

Trastornos de ansiedad

Existe evidencia creciente de que la disfunción de la PCC subyace a muchos trastornos mentales de inicio en la infancia/adolescencia. [ 36 ] Además, los pacientes con trastornos de ansiedad muestran una asociación entre una mayor actividad de la PCC relacionada con la extinción y una mayor gravedad de los síntomas. [ 37 ] La disfunción de la PCC también puede desempeñar un papel en los trastornos de ansiedad durante la adolescencia. [ 38 ]

Véase también

Referencias

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Para obtener detalles sobre las definiciones de resonancia magnética de la corteza cingulada basadas en el atlas cerebral de Desikan-Killiany, consulte:

  • Desikan RS, Ségonne F, Fischl B, Quinn BT, Dickerson BC, Blacker D, Buckner RL, Dale AM, Maguire RP, et al. (julio de 2006). "Un sistema de etiquetado automatizado para subdividir la corteza cerebral humana en exploraciones de  resonancia magnética en regiones de interés basadas en circunvoluciones". NeuroImage . 31 (3): 968–80 . doi : 10.1016/j.neuroimage.2006.01.021 . PMID 16530430. S2CID 12420386 .