Pulpa (diente)

El plexo de Raschkow monitoriza las sensaciones dolorosas. Gracias a su contenido peptídico, también desempeña funciones importantes en los procesos inflamatorios y la posterior reparación tisular. Existen dos tipos de fibras nerviosas que median la sensación de dolor: las fibras A conducen sensaciones de dolor rápido e intenso y pertenecen al grupo mielinizado , mientras que las fibras C están implicadas en el dolor sordo y son más finas y no mielinizadas. Las fibras A, principalmente del tipo A-delta, se localizan preferentemente en la periferia de la pulpa, donde se encuentran en estrecha asociación con los odontoblastos y extienden fibras a muchos, pero no a todos, los túbulos dentinarios. Las fibras C suelen terminar en el tejido pulpar propiamente dicho, ya sea como terminaciones nerviosas libres o como ramificaciones alrededor de los vasos sanguíneos. Las fibras nerviosas sensitivas que se originan en los nervios alveolares inferior y superior inervan la capa odontoblástica de la cavidad pulpar. Estos nervios entran en el diente a través del foramen apical como haces nerviosos mielinizados. Se ramifican para formar el plexo nervioso subodontoblástico de Raschkow, que está separado de los odontoblastos por una zona acelular de Weil. Este plexo se sitúa entre las zonas acelular y rica en células de la pulpa.

Como la pulpa dental es una región del diente altamente vascularizada e inervada, es el lugar de origen de la mayoría de las sensaciones relacionadas con el dolor. ^{[ 13 ]} El nervio de la pulpa dental está inervado por uno de los nervios trigéminos, también conocido como el quinto nervio craneal . Las neuronas entran en la cavidad pulpar a través del foramen apical y se ramifican para formar el plexo nervioso de Raschkow. Los nervios del plexo de Raschkow proporcionan ramas para formar un plexo marginal alrededor de los odontoblastos, y algunos nervios penetran en los túbulos dentinarios.

La pulpa dental también está inervada por la división simpática del sistema nervioso autónomo. ^{[ 12 ]} Estos axones simpáticos se proyectan hacia la pulpa radicular, donde forman un plexo a lo largo de los vasos sanguíneos. Su función está relacionada principalmente con la constricción de los vasos sanguíneos dentro de la pulpa dental. ^{[ 12 ]} Una disminución brusca del flujo sanguíneo pulpar puede ser causada por la estimulación de estos nervios. No hay evidencia de inervación pulpar parasimpática.

En la pulpa existen dos tipos principales de fibras nerviosas sensoriales, cada una densamente distribuida en diferentes ubicaciones. Las distintas características estructurales de estas dos fibras nerviosas sensoriales dan lugar a diferentes tipos de estimulación sensorial.

• Fibras A mielinizadas:
  • Las fibras A presentes en la pulpa se pueden clasificar en dos tipos diferentes. Las fibras A-Delta constituyen el 90% de las fibras A, mientras que el resto son fibras A-Beta. ^{[ 14 ]}
  • Poseen un aparato sensorial con un umbral relativamente bajo.
  • Se localiza principalmente en el borde pulpo-dentina en la parte superior de la pulpa, y más específicamente se concentra en el cuerno pulpar. ^{[ 12 ]}
  • Tienen un diámetro relativamente pequeño con una velocidad de conducción relativamente lenta. Aun así, son más rápidas que las fibras C. ^{[ 12 ]}
  • Las fibras A transmiten señales al tronco encefálico y luego al tálamo contralateral.
  • Capaz de responder a estímulos a través de una capa de tejido calcificado debido al flujo de fluido inducido por el estímulo en los túbulos dentinarios. ^{[ 15 ]} Esto se conoce como la teoría hidrodinámica . Los estímulos que desplazan el fluido dentro de los túbulos dentinarios activarán las fibras A mielinizadas intradentales, lo que produce la sensación de dolor agudo ^{[ 15 ]} comúnmente asociada con la hipersensibilidad dentinaria.
• Fibras C amielínicas:
  • Se localizan principalmente en el núcleo de la pulpa y se extienden por debajo de la capa odontoblástica.
  • Las fibras C tienen umbrales de dolor más altos, responsables de detectar amenazas inflamatorias. ^{[ 16 ]}
  • Están fuertemente influenciadas por la modulación de interneuronas antes de llegar al tálamo. La estimulación de las fibras C a menudo produce un "dolor lento", que normalmente se caracteriza como un dolor sordo y persistente. ^{[ 12 ]}

En un diente sano, las capas de esmalte y dentina protegen la pulpa de las infecciones.

La pulpitis reversible es una inflamación leve a moderada causada por cualquier irritación o estímulo momentáneo, en la que no se siente dolor al retirar el estímulo. ^{[ 19 ]} La pulpa se inflama cuando las capas protectoras de esmalte y dentina se ven comprometidas. A diferencia de la pulpitis irreversible, la pulpa responde normalmente a las pruebas de sensibilidad y la inflamación se resuelve con el tratamiento de la causa. No se observan cambios radiográficos significativos en la región periapical. Se requiere un examen adicional para asegurar que la pulpa dental haya recuperado su estado normal. ^{[ 20 ]}

La pulpitis se establece cuando la cámara pulpar se ve comprometida por una infección bacteriana. La pulpitis irreversible se diagnostica cuando la pulpa está inflamada e infectada hasta el punto de no poder curarse. La eliminación del agente etiológico no permite la curación y, a menudo, se indica un tratamiento de conducto. La pulpitis irreversible se produce después de una pulpitis reversible si no se interviene precozmente. ^{[ 5 ] [ 7 ]} Mientras la pulpa siga siendo vital y vascularizada, no se clasifica como «pulpa muerta». ^{[ 3 ]}

La pulpitis irreversible y reversible se distinguen por la respuesta al dolor ante la estimulación térmica. Si la afección es reversible, la respuesta dolorosa de la pulpa dura unos segundos al exponerse al frío o al calor. Si el dolor persiste de minutos a horas, la afección se clasifica como irreversible. Este es un síntoma común que facilita el diagnóstico inicial. ^{[ 3 ] [ 4 ]}

La pulpitis irreversible puede ser sintomática o asintomática. La pulpitis irreversible asintomática se produce cuando la pulpitis irreversible sintomática entra en un estado inactivo/reposo. Esto se debe a su etiología; el exudado inflamatorio puede eliminarse rápidamente, por ejemplo, a través de una gran cavidad cariosa o un traumatismo previo que causó una exposición pulpar indolora. La acumulación de presión en un espacio pulpar confinado inicia reflejos dolorosos. Cuando se alivia esta presión, el dolor disminuye. ^{[ 21 ] [ 6 ]}

Como sus nombres lo indican, estas enfermedades se caracterizan principalmente por sus síntomas: duración y localización del dolor, y factores que lo exacerban o alivian. Los insumos incluyen pruebas clínicas ( cloruro de etilo frío , EPT, gutapercha caliente , palpación), análisis radiográficos (tomografía computarizada periapical y/o de haz cónico ) y otros. Las pruebas térmicas son subjetivas y, por lo tanto, se realizan en el diente afectado y en los dientes adyacentes y contralaterales, lo que permite al paciente compararlos. Los dientes sanos normales se utilizan como referencia para el diagnóstico. ^{[ 22 ] [ 7 ] [ 5 ]}

Las características clave de la pulpitis irreversible sintomática incluyen:

• Dolor espontáneo e impredecible en cualquier momento, y no se pueden identificar factores causales específicos.
• El paciente puede quejarse de dolores agudos y persistentes que duran más de 30 segundos, incluso después de retirar el estímulo.
• Posible dolor referido
• El dolor puede aumentar con los cambios de postura, por ejemplo, al pasar de estar tumbado a estar de pie.
• Los analgésicos suelen ser ineficaces.
• No hay dolor a la percusión porque las bacterias no están presentes en la región periapical.

Las características clave de la pulpitis irreversible asintomática incluyen:

• Sin síntomas clínicos.
• La pulpa responderá a las pruebas de sensibilidad como lo haría una pulpa sana. ^{[ 5 ] [ 7 ]}

Los tratamientos incluyen la endodoncia o la extracción del diente. En la terapia endodóncica, la eliminación de la pulpa inflamada alivia el dolor. El sistema de conductos radiculares vacío se obtura con gutapercha (un material de caucho que actúa como analgésico y reduce la presión). ^{[ 23 ]}

La necrosis pulpar se produce cuando la pulpa ha muerto o está muriendo. Entre las causas se incluyen caries no tratadas, traumatismos o infecciones bacterianas. A menudo es consecuencia de una pulpitis crónica. Los dientes con necrosis pulpar se someten a un tratamiento de conducto o a una extracción para prevenir la propagación de la infección, que puede derivar en un absceso.

La respuesta pulpar a la caries se divide en dos etapas: preinfección y postinfección. En los dientes humanos afectados por caries, aparecen células similares a los odontoblastos en la interfaz dentina-pulpa, junto con células inmunitarias pulpares especializadas para combatir la caries. Una vez que identifican componentes bacterianos específicos, estas células activan la inmunidad innata y adaptativa.

En la pulpa no infectada, los leucocitos pueden muestrear y responder al entorno, involucrando macrófagos, células dendríticas (CD), células T y células B. ^{[ 15} ] Este proceso de muestreo es parte de la respuesta inmune normal, ya que desencadena que los leucocitos del sistema circulatorio se adhieran a las células endoteliales ^que recubren los vasos sanguíneos y luego migren al sitio de infección para la defensa. Los macrófagos pueden fagocitar bacterias y activar las células T, desencadenando la respuesta inmune adaptativa que ocurre en asociación con las CD. ^{[ 16 ]} En la pulpa, las CD secretan una variedad de citocinas que influyen en las respuestas inmunes y son reguladores clave de la defensa contra la infección. ^{[ 30 ]} Un número relativamente pequeño de células B está presente en el tejido pulpar sano, y la pulpitis y la progresión de la caries aumentan su número. ^{[ 30 ]}

Cuando las bacterias se acercan a la pulpa, pero aún están confinadas a la dentina primaria o secundaria, se produce una desmineralización ácida de la dentina, lo que genera dentina terciaria que ayuda a proteger la pulpa de daños mayores.

Tras una exposición pulpar, las células pulpares se reclutan y diferencian en células similares a los odontoblastos, contribuyendo a la formación de un puente de dentina y aumentando su grosor. ^{[ 31 ]} La célula similar al odontoblasto es una estructura mineralizada formada por una nueva población de células derivadas de la pulpa que pueden expresar receptores tipo Toll . Estos son responsables de la regulación positiva de los efectores de la inmunidad innata, incluidos los agentes antimicrobianos y las quimiocinas . Un importante agente antimicrobiano producido por los odontoblastos son las beta-defensinas (BD). Las BD matan los microorganismos formando microporos que destruyen la integridad de la membrana y provocan la fuga del contenido celular. ^{[ 32 ]} Otro es el óxido nítrico (NO), un radical libre altamente difusible que estimula la producción de quimiocinas para atraer células inmunitarias a las áreas afectadas y neutralizar los subproductos bacterianos en las células pulpares in vitro . ^{[ 32 ]}

Los cálculos pulpares son masas calcificadas que se presentan en la pulpa, ya sea en las porciones apical o coronal. Se clasifican según su estructura o ubicación. Según su ubicación, los cálculos pulpares pueden ser libres (completamente rodeados de pulpa), incrustados (rodeados de tejido dentinario) o adherentes (adheridos a la pared pulpar, continuos con la dentina, pero no completamente encerrados). ^{[ 33 ]} Dependiendo de su estructura, pueden ser verdaderos (dentina revestida por odontoblastos), falsos (formados a partir de células degeneradas que se mineralizan) o difusos (de forma más irregular que los falsos cálculos). ^{[ 34 ]} La etiología de los cálculos pulpares es poco conocida. Se ha registrado que las calcificaciones pulpares pueden ocurrir debido a:

• Degeneración de la pulpa
• Aumento de la edad
• Tratamiento de ortodoncia
• oclusión traumática
• Caries dental ^{[ 35 ]}

Los cálculos pulpares suelen consistir en capas circulares de tejido mineralizado. Estas capas están formadas por coágulos sanguíneos, células muertas y fibras de colágeno. En ocasiones, los cálculos pulpares aparecen rodeados de células similares a odontoblastos que contienen túbulos. ^{[ 36 ]}

Los cálculos pulpares pueden llegar hasta el 50% en las muestras analizadas. Se estima que los cálculos pulpares suelen oscilar entre el 8 y el 9%. ^{[ 33 ]} Las calcificaciones pulpares son más comunes en mujeres y más frecuentes en los dientes maxilares que en los mandibulares. Se desconoce la razón. Son más comunes en los molares, especialmente en los primeros molares, en comparación con los segundos molares y los premolares. ^{[ 35 ]} Una revisión sugirió que esto se debía a que los primeros molares son los primeros dientes en ubicarse en la mandíbula (maxilar inferior) y tienen una mayor exposición a cambios degenerativos. También tienen un mayor suministro de sangre. ^{[ 35 ]}

En general, los cálculos pulpares no requieren tratamiento. Dependiendo de su tamaño y ubicación, pueden interferir con el tratamiento de endodoncia y deben ser extraídos.

La pulpa actúa como un sistema de seguridad y alarma. Una caries leve en la estructura dental que no se extiende a la dentina puede no alertar a la pulpa, pero cuando la dentina se expone, ya sea por caries dental o traumatismo, comienza la sensibilidad. Los túbulos dentinarios transmiten el estímulo a la capa odontoblástica de la pulpa, desencadenando la respuesta. Esta responde principalmente al frío. En esta etapa, se puede realizar una restauración simple. A medida que la caries progresa cerca de la pulpa, la respuesta se magnifica. La sensibilidad al calor y al frío aumenta. En esta etapa, puede ser recomendable un recubrimiento pulpar indirecto . En esta etapa, puede ser imposible diagnosticar clínicamente la extensión de la caries. La dentina cariada por la caries dental que progresa hacia la pulpa puede fracturarse durante la masticación , traumatizando la pulpa y provocando pulpitis.

La pulpitis puede ser dolorosa y requerir tratamiento de conducto o endodoncia. ^{[ 37 ]} La pulpa traumatizada inicia una respuesta inflamatoria. El entorno duro y cerrado genera presión dentro de la cámara pulpar, comprimiendo las fibras nerviosas y provocando dolor. En esta etapa, la pulpa comienza a morir, progresando a la formación de un absceso periapical (pulpitis crónica).

Los cuernos pulpares retroceden con la edad. La pulpa experimenta una disminución de la sustancia intercelular, el agua y las células a medida que se llena de fibras de colágeno . Esta disminución celular se evidencia en la reducción del número de células mesenquimales indiferenciadas . La pulpa se vuelve más fibrótica, lo que reduce su capacidad regenerativa debido a la pérdida de estas células. La cavidad pulpar general puede disminuir por la adición de dentina secundaria o terciaria y causar recesión pulpar. La falta de sensibilidad asociada con los dientes de edad avanzada se debe a la recesión de los cuernos pulpares, la fibrosis pulpar, la adición de dentina o todos estos cambios. El tratamiento restaurador puede realizarse sin anestesia local en denticiones de edad avanzada. ^{[ 2 ]}