Hispanopedia WikiLa arritmia ventricular por reentrada es un tipo de taquicardia paroxística que se produce en el ventrículo y cuya causa se debe a que la señal eléctrica no completa el circuito normal, sino que forma un circuito alternativo que se repite sobre sí mismo. [1] Se desarrolla una activación anormal y rápida que se autoperpetúa. ("Movimiento en circo" es otro término para esto). Las condiciones necesarias para la reentrada incluyen una combinación de bloqueo unidireccional y conducción lenta. [2] El movimiento en circo también puede ocurrir en una escala más pequeña dentro del nódulo AV (fisiología del nódulo AV dual), no es necesario un gran tracto de derivación. [3]
La reentrada se divide en dos tipos principales: la reentrada [definida anatómicamente] y la reentrada [definida funcionalmente]. El movimiento circular puede ocurrir alrededor de un núcleo anatómico o funcional. Cualquiera de los dos tipos puede ocurrir solo o en conjunto. [ cita requerida ]
La reentrada definida anatómicamente tiene una vía anatómica fija. La conducción anómala a través de vías accesorias (PA) crea el circuito de reentrada (que también se denomina tractos de derivación), que existe entre las aurículas y los ventrículos. El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es un ejemplo de reentrada definida anatómicamente. El síndrome de WPW es una taquicardia reentrante auriculoventricular (AVRT), secundaria a una vía accesoria que conecta las superficies epicárdicas de la aurícula y el ventrículo a lo largo del surco AV. [4] La mayoría de las veces, el WPW sintomático se ajusta a la definición de AVRT ( taquicardia supraventricular ); sin embargo, la AVNRT (fisiología del nódulo AV dual) existe en ~10% de los pacientes con síndrome de WPW, lo que crea la posibilidad de que la fibrilación auricular espontánea degenere en fibrilación ventricular (VF). El hecho de que los pacientes con WPW sean jóvenes y no tengan cardiopatía estructural, lleva a utilizar la ablación con catéter de las vías aéreas con la eliminación de la fibrilación auricular, así como de los episodios de taquicardia ventricular por reentrada. Esta eliminación de la fibrilación auricular con la ablación implica que las vías aéreas tienen algún papel fisiopatológico en el desarrollo de la fibrilación auricular en el paciente con WPW. [4]
La reentrada definida funcionalmente no requiere las vías accesorias del circuito anatómicamente definido alternativo y puede no residir en una sola ubicación. [5] La fibrilación ventricular (FV) después de una taquicardia ventricular (TV) puede describirse como un problema de reentrada definido funcionalmente causado por múltiples minicircuitos reentrantes creados espontáneamente dentro del miocardio ventricular. El circuito reentrante original se descompone en múltiples minicircuitos reentrantes. [6] (La FV se convierte en el gran final de un único movimiento de circo más grande de TV prolongada, que propaga el cambio en el "núcleo funcional" del miocardio ventricular, disipando los minicircuitos reentrantes, que se manifiestan como fibrilación ventricular). La isquemia, las anomalías electrolíticas, del pH o la bradicardia son causas potenciales de reentrada definida funcionalmente debido a cambios en las propiedades del núcleo funcional del tejido cardíaco. [2] (No se requiere vía accesoria). Para que se produzca la reentrada, la longitud del recorrido del circuito debe ser mayor que la longitud de onda (ERP × velocidad de conducción) del impulso. [ cita requerida ]
Véase también
Referencias
- ^ "Arritmias cardíacas" . Consultado el 21 de julio de 2007 .
- ^ ab Am J Cardiol. 30 de julio de 1984;54(2):1A–6A.
- ^ Fisiología cardiovascular y anestesia. Morgan, Jr. GE, Mikhail MS, Murray MJ. Capítulo 19. Anestesiología clínica. 4.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2006.
- ^ ab Hurst's The Heart, 13e.(2011). Capítulo 41. Taquicardia supraventricular: reentrada del nódulo auriculoventricular y síndrome de Wolff-Parkinson-White.
- ^ Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 12.ª ed. |Sampson KJ, Kass RS. Capítulo 29. Fármacos antiarrítmicos.
- ^ Hurst's The Heart, Capítulo 38. Mecanismos de las arritmias cardíacas y trastornos de la conducción. En V. Fuster, RA Walsh, RA Harrington (Eds)