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Articulo de referencia

Enfermedad hemolítica del recién nacido

La enfermedad hemolítica del recién nacido ( EHRN ), enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido ( EHRN ) o eritroblastosis fetal , [ 1 ] [ 2 ] es una afección aloinmune ...

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La enfermedad hemolítica del recién nacido ( EHRN ), enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido ( EHRN ) o eritroblastosis fetal , [ 1 ] [ 2 ] es una afección aloinmune que se desarrolla en un feto al nacer o alrededor del nacimiento, cuando las moléculas de IgG (uno de los cinco tipos principales de anticuerpos ) producidas por la madre pasan a través de la placenta . Entre estos anticuerpos hay algunos que atacan antígenos en los glóbulos rojos en la circulación fetal , descomponiendo y destruyendo las células . El feto puede desarrollar reticulocitosis y anemia . La intensidad de esta enfermedad fetal varía de leve a muy grave, y puede ocurrir la muerte fetal por insuficiencia cardíaca ( hidropesía fetal ). Cuando la enfermedad es moderada o grave, hay muchos eritroblastos (glóbulos rojos inmaduros) presentes en la sangre fetal, lo que da a estas formas de la enfermedad el nombre de eritroblastosis fetal ( inglés británico : erythroblastosis foetalis ).

La EHFN representa una ruptura del privilegio inmunitario del feto u otra forma de alteración de la tolerancia inmunitaria durante el embarazo . Los distintos tipos de EHFN se clasifican según el aloantígeno que provoca la respuesta. Entre ellos se incluyen ABO , anti-RhD , anti-RhE , anti-Rhc , anti-Rhe, anti-RhC, combinaciones de múltiples antígenos y anti-Kell . Si bien no existen estudios de prevalencia global sobre la contribución diferencial de estos tipos, los estudios poblacionales regionales han demostrado que el tipo anti-RhD es la causa más común de EHFN, seguido de anti-RhE, anti-RhC y anti-Rhc. [ 3 ]

Signos y síntomas

Lactante recién nacido con enfermedad hemolítica del recién nacido, un tipo de enfermedad hemolítica neonatal, que padecía hidropesía fetal (edema causado por insuficiencia cardíaca). El lactante no sobrevivió. [ 4 ]

Los signos de la enfermedad hemolítica del recién nacido incluyen una prueba de Coombs directa positiva (también llamada prueba de aglutinación directa), niveles elevados de bilirrubina en el cordón umbilical y anemia hemolítica . Es posible que un recién nacido con esta enfermedad también presente neutropenia y trombocitopenia aloinmune neonatal . La hemólisis produce niveles elevados de bilirrubina . Después del parto, la bilirrubina ya no se elimina (a través de la placenta) de la sangre del recién nacido y los síntomas de ictericia (piel amarillenta y coloración amarillenta de la esclerótica o ictericia ) aumentan dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento. Al igual que en otras formas de ictericia neonatal grave , existe la posibilidad de que el recién nacido desarrolle kernicterus agudo o crónico ; sin embargo, el riesgo de kernicterus en la EHDN es mayor debido a la destrucción rápida y masiva de células sanguíneas. La isoimunización es un factor de riesgo de neurotoxicidad y disminuye el nivel en el que puede ocurrir kernicterus. La anemia grave no tratada puede provocar insuficiencia cardíaca de alto gasto , con palidez , agrandamiento del hígado y/o del bazo , hinchazón generalizada y dificultad respiratoria .

La HDN puede ser la causa de hidropesía fetal , una forma a menudo grave de insuficiencia cardíaca prenatal que causa edema fetal . [ 5 ]

Complicaciones

Las complicaciones de la enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) pueden incluir kernicterus , hepatoesplenomegalia , síndrome de bilis espesa (espesada o seca) y/o coloración verdosa de los dientes , anemia hemolítica y daño hepático por exceso de bilirrubina. Las afecciones que pueden causar síntomas similares en el período neonatal incluyen: anemia hemolítica adquirida , toxoplasmosis congénita , sífilis congénita , obstrucción congénita del conducto biliar e infección por citomegalovirus (CMV).

  • Niveles elevados de bilirrubina al nacer o en rápido aumento [ 6 ]
  • Hiperbilirrubinemia prolongada [ 6 ]
  • Disfunción neurológica inducida por bilirrubina [ 7 ]
  • Parálisis cerebral [ 8 ]
  • Kernicterus [ 9 ]
  • Neutropenia [ 10 ] [ 11 ]
  • Trombocitopenia [ 10 ]
  • Anemia hemolítica: no debe tratarse con hierro [ 12 ].
  • Anemia de aparición tardía: no debe tratarse con hierro. Puede persistir hasta 12 semanas después del nacimiento. [ 13 ] [ 14 ]

Fisiopatología

Los anticuerpos se producen cuando el cuerpo se expone a un antígeno ajeno a su composición. Si una madre se expone a un antígeno extraño y produce IgG (a diferencia de la IgM , que no atraviesa la placenta), la IgG atacará el antígeno, si está presente en el feto, y puede afectarlo en el útero y persistir después del parto. Sin embargo, los anticuerpos de la madre no desaparecen después del primer embarazo incompatible debido a la memoria inmunológica. Es probable que la sangre materna secrete más anticuerpos y ataque los eritrocitos fetales durante los embarazos posteriores debido a la reexposición al antígeno. [ 15 ] Los tres modelos más comunes en los que una mujer se sensibiliza (es decir, produce anticuerpos IgG contra) un antígeno en particular son la hemorragia, la transfusión de sangre y la incompatibilidad ABO.

La hemorragia feto-materna , que consiste en el paso de células sanguíneas fetales a través de la placenta, puede ocurrir durante un aborto , un embarazo ectópico , el parto , rupturas placentarias durante el embarazo (a menudo causadas por traumatismos) o procedimientos médicos realizados durante el embarazo que perforan la pared uterina. En embarazos posteriores, si existe una incompatibilidad similar en el feto, estos anticuerpos pueden atravesar la placenta y llegar al torrente sanguíneo fetal para unirse a los glóbulos rojos y causar su destrucción ( hemólisis ). Esta es una causa importante de la enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN), ya que el 75 % de los embarazos resultan en algún contacto entre la sangre fetal y materna, y entre el 15 % y el 50 % de los embarazos presentan hemorragias con potencial de sensibilización inmunológica. La cantidad de sangre fetal necesaria para causar sensibilización materna depende del sistema inmunitario de cada individuo y oscila entre 0,1  ml y 30  ml. [ 5 ]

Es posible que la mujer haya recibido una transfusión de sangre terapéutica . La tipificación del sistema de grupos sanguíneos ABO y del antígeno D del sistema de grupos sanguíneos Rhesus (Rh) se realiza de forma rutinaria antes de la transfusión. Se ha sugerido que las mujeres en edad fértil o las niñas no deberían recibir transfusiones de sangre Rhc positiva o Kell 1 positiva para evitar una posible sensibilización, pero esto sobrecargaría los recursos de los servicios de transfusión sanguínea y, actualmente, se considera antieconómico realizar pruebas de detección de estos grupos sanguíneos. La enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) también puede ser causada por anticuerpos contra diversos antígenos de otros sistemas de grupos sanguíneos , pero Kell y Rh son los más frecuentes.

El tercer modelo de sensibilización puede ocurrir en mujeres con grupo sanguíneo O. La respuesta inmune a los antígenos A y B, que están ampliamente distribuidos en el ambiente, generalmente conduce a la producción de anticuerpos IgM o IgG anti-A y anti-B en la infancia. Las mujeres con grupo sanguíneo O son más propensas que las mujeres con grupos A y B a producir anticuerpos IgG anti-A y anti-B, y estos anticuerpos IgG pueden atravesar la placenta. Por razones desconocidas, la incidencia de anticuerpos maternos contra antígenos de tipo A y B de tipo IgG que podrían causar enfermedad hemolítica del recién nacido es mayor que la incidencia observada de "enfermedad ABO". Alrededor del 15% de los embarazos involucran una madre de grupo O y un niño de grupo A o B; solo el 3% de estos embarazos resultan en enfermedad hemolítica debido a la incompatibilidad A/B/O. A diferencia de los anticuerpos contra los antígenos A y B, la producción de anticuerpos Rhesus tras la exposición a antígenos ambientales parece variar significativamente entre individuos. [ 16 ] En los casos en que existe incompatibilidad ABO e incompatibilidad Rh, el riesgo de aloimunización disminuye porque los glóbulos rojos fetales se eliminan de la circulación materna debido a los anticuerpos anti-ABO antes de que puedan desencadenar una respuesta anti-Rh. [ 5 ]

Tipos serológicos

La enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) se clasifica según el tipo de antígenos implicados. Los principales tipos son la EHRN por incompatibilidad ABO, la EHRN por incompatibilidad Rhesus, la EHRN por incompatibilidad Kell y otros anticuerpos. Las combinaciones de anticuerpos (por ejemplo, la presencia conjunta de anti-Rhc y anti-RhE) pueden ser especialmente graves.

La enfermedad hemolítica del recién nacido por incompatibilidad ABO puede variar de leve a grave, pero generalmente es una enfermedad leve. Puede ser causada por anticuerpos anti-A y anti-B. [ 17 ]

La enfermedad hemolítica del recién nacido por factor Rh D (a menudo llamada enfermedad Rh) es la forma más común y la única prevenible de enfermedad hemolítica grave del recién nacido. Desde la introducción de la inmunoglobulina anti-D ( Rhogam , en 1968), que previene la producción de anticuerpos anti-D maternos, la incidencia de la enfermedad hemolítica del recién nacido por factor Rh D ha disminuido drásticamente. [ 5 ] [ 18 ]

La HDFN por Rhesus c puede variar de una enfermedad leve a grave y es la tercera forma más común de HDN grave. [ 19 ] La enfermedad hemolítica del recién nacido por Rhesus e y Rhesus C es rara. Tanto el anti-C como el anti-c pueden mostrar una DAT negativa pero aun así tener un lactante gravemente afectado. [ 20 ] [ 21 ] También se debe realizar una prueba de Coombs indirecta.

La enfermedad hemolítica del recién nacido por anticuerpos anti-Kell se debe con mayor frecuencia a anticuerpos anti-K1 , la segunda forma más común de EHRN grave. Más de la mitad de los casos de EHRN relacionada con anti-K1 se deben a múltiples transfusiones de sangre. Los anticuerpos contra otros antígenos Kell son raros. [ 19 ] Los anticuerpos anti-Kell pueden causar anemia grave independientemente del título. [ 22 ] Suprimen la médula ósea al inhibir las células progenitoras eritroides. [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ]

Anti-M también recomienda realizar pruebas de antígeno para descartar la presencia de EHDN, ya que la prueba de Coombs directa puede resultar negativa en un lactante gravemente afectado. [ 26 ]

Los antígenos Kidd también están presentes en las células endoteliales de los riñones. [ 27 ] [ 28 ]

Un estudio afirma que sería imprudente descartar sistemáticamente el anti-E por considerarlo de escasa relevancia clínica. También halló que el caso más grave de EHFN anti-E se produjo con títulos de 1:2, concluyendo que los títulos no son fiables para el diagnóstico del tipo anti-E. [ 29 ]

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) se basa en la historia clínica y los hallazgos de laboratorio. Si una mujer embarazada recientemente presenta anticuerpos contra los glóbulos rojos en su suero, se debe realizar un seguimiento del título de anticuerpos con extracciones de sangre posteriores. El título aumentará si el feto expresa el antígeno de los glóbulos rojos al que está aloinmunizada. En ese caso, se utiliza la ecografía Doppler de la arteria cerebral media fetal para determinar el grado de anemia fetal y la necesidad de transfusión intrauterina . [ 30 ]

Análisis de sangre realizados al bebé recién nacido

Análisis de sangre realizados a la madre

  • Prueba de Coombs indirecta positiva
  • El ADN fetal libre de células (cff-DNA) del plasma materno puede utilizarse al principio del embarazo para determinar si el feto expresa el antígeno de glóbulos rojos al que la madre embarazada está aloinmunizada [ 30 ] [ 31 ].

Análisis de sangre realizados al padre (rara vez necesarios)

  • La determinación del estado del antígeno eritrocitario en el padre podría ser una alternativa no preferida, si no se dispone de pruebas de ADN fetal libre materno, junto con el control del título del plasma materno.

Prevención

En casos de incompatibilidad Rho(D), se administra inmunoglobulina Rho(D) para prevenir la sensibilización. Sin embargo, no existe una inmunoterapia comparable disponible para otras incompatibilidades de grupos sanguíneos. [ 5 ]

Embarazo temprano

  • IVIG – IVIG significa Inmunoglobulina Intravenosa. Se utiliza en casos de pérdida previa, títulos maternos elevados, anticuerpos agresivos conocidos y en casos donde la religión impide la transfusión de sangre. La IVIG puede ser más eficaz que la transfusión intrauterina (TIU) sola. [ 32 ] La mortalidad fetal se redujo en un 36 % en el grupo de IVIG y TIU en comparación con el grupo de TIU sola. La IVIG y la plasmaféresis juntas pueden reducir o eliminar la necesidad de una TIU. [ 33 ]
  • Plasmaféresis: La plasmaféresis tiene como objetivo disminuir el título materno mediante el reemplazo directo de plasma y la eliminación física de anticuerpos. [ 26 ] La plasmaféresis y la IVIG juntas pueden incluso utilizarse en mujeres con antecedentes de fetos hidrópicos y pérdidas fetales. [ 34 ] [ 35 ]

A mitad o final del embarazo

  • La transfusión intrauterina (TIU) se realiza mediante transfusión intraperitoneal (TIP) o transfusión intravenosa (TIV). [ 36 ] Se prefiere la TIV a la TIP. [ 37 ] Las TIU solo se realizan hasta las 35 semanas. Después de eso, el riesgo de una TIU es mayor que el riesgo de una transfusión posnatal. [ 38 ]
  • Esteroides: En ocasiones, se administran esteroides a la madre antes de las transfusiones intrauterinas y el parto prematuro para favorecer la maduración de los pulmones fetales. [ 38 ] [ 39 ]
  • Fenobarbital – A veces se administra fenobarbital a la madre para ayudar a madurar el hígado fetal y reducir la hiperbilirrubinemia. [ 39 ] [ 40 ]
  • Parto precoz: el parto puede ocurrir en cualquier momento después de la edad de viabilidad. [ 37 ] Es posible un parto de emergencia debido a una falla en la transferencia intrauterina, junto con la inducción del parto entre las 35 y 38 semanas. [ 38 ] [ 41 ]

A las madres Rh negativas que esperan un bebé Rh positivo se les ofrece inmunoglobulina anti-D ( RhIG o RhoGam) a las 28 semanas de gestación, a las 34 semanas y dentro de las 48 horas posteriores al parto para prevenir la sensibilización al antígeno D. Su mecanismo de acción consiste en la unión de los glóbulos rojos fetales al antígeno D antes de que la madre pueda generar una respuesta inmunitaria y producir IgG anti-D. [ 5 ] Una desventaja de la administración prenatal de RhIG es que provoca un resultado positivo en la prueba de detección de anticuerpos de la madre, lo cual puede ser difícil de distinguir de las respuestas inmunológicas naturales que dan lugar a la producción de anticuerpos. Sin inmunoglobulina anti-D, el riesgo de isoimunización es de aproximadamente el 17%; con una administración adecuada, el riesgo se reduce a menos del 0,1-0,2%. [ 5 ]

Pruebas posteriores al nacimiento

  • Prueba de Coombs: en ciertos casos (por ejemplo, cuando existe preocupación por la incompatibilidad del grupo sanguíneo entre la madre y el bebé), después del nacimiento se realiza una prueba de Coombs directa al bebé para confirmar los anticuerpos adheridos a sus glóbulos rojos. Esta prueba se realiza en la sangre del cordón umbilical. [ 6 ]

En algunos casos, la prueba de Coombs directa será negativa, pero puede ocurrir una EHDN grave, incluso mortal. [ 20 ] Se debe realizar una prueba de Coombs indirecta en casos de anti-C, [ 21 ] anti-c, [ 21 ] y anti-M. A los lactantes con anti-M también se les recomienda realizar pruebas de antígeno para descartar la presencia de EHDN. [ 26 ] Las siguientes pruebas suelen ser útiles en casos de enfermedad hemolítica del recién nacido, pero no son necesarias para el tratamiento de todos los recién nacidos.

  • Hgb: se debe analizar la hemoglobina del bebé a partir de la sangre del cordón umbilical. [ 6 ]
  • Recuento de reticulocitos: Los reticulocitos se elevan cuando el lactante produce más glóbulos rojos en respuesta a la anemia. [ 6 ] Un aumento en el recuento de reticulocitos puede significar que un lactante no necesite transfusiones adicionales. [ 42 ] Se observa un recuento bajo de reticulocitos en lactantes tratados con transfusiones intrauterinas y en aquellos con enfermedad hemolítica del recién nacido por anticuerpos anti-Kell. [ 21 ]
  • Neutrófilos: dado que la neutropenia es una de las complicaciones de la EHDN, se debe controlar el recuento de neutrófilos. [ 10 ] [ 11 ]
  • Trombocitos: dado que la trombocitopenia es una de las complicaciones de la EHDN, se debe controlar el recuento de plaquetas. [ 10 ]
  • Se debe analizar la bilirrubina en la sangre del cordón umbilical. [ 6 ]
  • Ferritina: debido a que la mayoría de los bebés afectados por la enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) tienen sobrecarga de hierro, se debe realizar una prueba de ferritina antes de administrarles hierro adicional. [ 12 ]
  • Pruebas de detección neonatal: La transfusión de sangre de donante durante el embarazo o poco después del parto puede afectar los resultados de las pruebas de detección neonatal. Se recomienda esperar y repetir la prueba entre 10 y 12 meses después de la última transfusión. En algunos casos, se puede utilizar un análisis de ADN de la saliva para descartar ciertas afecciones.

Tratamiento

Después del nacimiento, el tratamiento depende de la gravedad de la afección, pero podría incluir estabilización y monitorización de la temperatura, fototerapia , transfusión con concentrado de glóbulos rojos compatible, exanguinotransfusión , bicarbonato de sodio para corregir la acidosis y/o ventilación asistida. [ 43 ]

  • Fototerapia: Se recomienda la exposición a la luz ultravioleta (fototerapia) cuando la bilirrubina del cordón umbilical es de 3 o superior. Algunos médicos la utilizan en niveles más bajos mientras esperan los resultados de laboratorio. [ 44 ] Esto convierte la bilirrubina no conjugada en una forma conjugada que el bebé elimina con mayor facilidad.
  • IVIG – La IVIG se ha utilizado con éxito para tratar muchos casos de EHDN. Se ha utilizado no solo en casos de anti-D, sino también en casos de anti-E. [ 45 ] La IVIG puede utilizarse para reducir la necesidad de exanguinotransfusión y acortar la duración de la fototerapia. [ 46 ] La AAP recomienda: «En la enfermedad hemolítica isoinmune,  se recomienda la administración de γ-globulina intravenosa (0,5–1 g/kg durante 2 horas) si la bilirrubina sérica total (BST) está aumentando a pesar de la fototerapia intensiva o si el nivel de BST se encuentra dentro de 2 a 3  mg/dL (34–51  μmol/L) del nivel de exanguinotransfusión. Si es necesario, esta dosis puede repetirse en 12 horas (calidad de la evidencia B: los beneficios superan los riesgos). Se ha demostrado que la γ-globulina intravenosa reduce la necesidad de exanguinotransfusiones en la enfermedad hemolítica Rh y ABO». [ 44 ]
  • Exanguinotransfusión: La exanguinotransfusión se utiliza cuando la bilirrubina alcanza los límites de riesgo alto o medio en el nonograma proporcionado por la Academia Estadounidense de Pediatría (Figura 4). [ 44 ] La bilirrubina en sangre del cordón umbilical >4 también indica la necesidad de exanguinotransfusión. [ 47 ]

reacciones transfusionales

Una vez que una mujer tiene anticuerpos, corre un alto riesgo de sufrir una reacción transfusional en el futuro si necesita una transfusión de sangre. [ 48 ] Por esta razón, se le recomienda llevar siempre consigo una tarjeta de alerta médica e informar a todos los médicos y al personal de emergencias sobre su estado de anticuerpos. Sin embargo, la ausencia de anticuerpos no excluye que una mujer pueda tener una reacción transfusional:

Las reacciones hemolíticas agudas a las transfusiones pueden ser de origen inmunitario o no inmunitario. Las reacciones hemolíticas de origen inmunitario causadas por anticuerpos IgM anti-A, anti-B o anti-A, B suelen provocar hemólisis intravascular grave, potencialmente mortal, mediada por el complemento. Las reacciones hemolíticas de origen inmunitario causadas por anticuerpos IgG, Rh, Kell, Duffy u otros anticuerpos no ABO suelen provocar secuestro extravascular, una menor supervivencia de los glóbulos rojos transfundidos y reacciones clínicas relativamente leves. Las reacciones hemolíticas agudas a las transfusiones debidas a hemólisis inmunitaria pueden ocurrir en pacientes que no presentan anticuerpos detectables mediante pruebas de laboratorio rutinarias. [ 49 ]

Para un resumen de las reacciones transfusionales en los EE. UU., consulte la referencia. [ 50 ]

Epidemiología

En 2003, la incidencia de sensibilización Rh(D) en Estados Unidos fue de 6,8 por cada 1000 nacidos vivos; el 0,27% de las mujeres con un feto Rh incompatible experimentan aloimunización. [ 5 ]

Véase también

Referencias

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Lecturas adicionales

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  • Dean L (2005). "Enfermedad hemolítica del recién nacido" . Grupos sanguíneos y antígenos de glóbulos rojos . Centro Nacional de Información Biotecnológica. NBK2266.