Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Rhodococcus equi

Rhodococcus equi es una bacteria cocobacilo Grampositiva . Este organismo se encuentra comúnmente en suelos secos y polvorientos y puede ser importante en enfermedades de animal...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

Rhodococcus equi es una bacteria cocobacilo Grampositiva . Este organismo se encuentra comúnmente en suelos secos y polvorientos y puede ser importante en enfermedades de animales domésticos (caballos y cabras). La frecuencia de infección puede alcanzar cerca del 60%. [ 1 ] R. equi es un patógeno importante que causa neumonía en potros . Desde 2008, se sabe que R. equi infecta a jabalíes y cerdos domésticos . [ 2 ] R. equi puede infectar a personas inmunocomprometidas , como pacientes con VIH/SIDA o receptores de trasplantes de órganos . La infección por Rhodococcus equi en estas poblaciones se asemeja a los signos clínicos y patológicos de la tuberculosis pulmonar avanzada . Este organismo es unpatógeno micobacteriano intracelular facultativo . [ 3 ]

Anfitriones

Virulencia

La vía de infección más común en caballos es probablemente por inhalación de partículas de polvo contaminadas. Las cepas virulentas inhaladas de R. equi son fagocitadas por los macrófagos alveolares . Durante la fagocitosis normal , las bacterias son encerradas por el fagosoma , que se fusiona con el lisosoma para convertirse en un fagolisosoma . El ambiente interno del fagolisosoma contiene nucleasas y proteasas , que se activan por el bajo pH del compartimento. El macrófago produce compuestos bactericidas (p. ej., radicales de oxígeno ) después del estallido respiratorio . Sin embargo, al igual que su pariente cercano Mycobacterium tuberculosis , R. equi impide la fusión del fagosoma con el lisosoma y la acidificación del fagosoma. [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] Además, el estallido respiratorio se inhibe. Esto permite que R. equi se multiplique dentro del fagosoma donde está protegido del sistema inmunitario por la misma célula que se suponía que debía matarlo. [ 7 ] Después de aproximadamente 48 horas, el macrófago muere por necrosis , no por apoptosis . [ 8 ] La necrosis es proinflamatoria, atrayendo células fagocíticas adicionales al sitio de la infección, lo que eventualmente resulta en un daño tisular masivo.

Plásmido de virulencia

Todas las cepas aisladas de potros y la mayoría de los aislados humanos, bovinos y porcinos contienen un plásmido grande . Se ha demostrado que este plásmido es esencial para la infección de potros y presumiblemente desempeña un papel similar para la infección de otros huéspedes, aunque esto aún no se ha establecido. Las cepas que carecen del plásmido de virulencia no pueden proliferar en macrófagos. Este plásmido de virulencia se ha caracterizado en detalle a partir de cepas equinas y porcinas, aunque solo la primera se ha caracterizado funcionalmente. [ 9 ] [ 10 ] Estos plásmidos circulares consisten en una estructura conservada responsable de la replicación y la conjugación bacteriana del plásmido. Esta porción del plásmido está altamente conservada y se encuentra en plásmidos de Rhodococci no patógenos . Además de la región conservada, los plásmidos de virulencia contienen una región altamente variable que ha sufrido reordenamientos genéticos sustanciales, incluyendo inversión y deleciones . Esta región presenta un contenido de GC diferente al del resto del plásmido y está flanqueada por genes asociados a elementos genéticos móviles . Por lo tanto, se presume que deriva de una especie bacteriana distinta a la del plásmido original mediante transferencia horizontal de genes .

Isla de patogenicidad

La región variable del plásmido de virulencia contiene genes que se expresan en gran medida tras la fagocitosis de R. equi por macrófagos. [ 11 ] Se cree que esta región variable es una isla de patogenicidad que contiene genes esenciales para la virulencia.

Una característica distintiva de la isla de patogenicidad (PAI) es que muchos genes dentro de ella no tienen homólogos en otras especies. Los más notables de estos son los genes de la proteína asociada a la virulencia ( vap ). Todos los potros infectados con R. equi producen altos niveles de anticuerpos específicos para vapA , el primer gen vap que se caracterizó. La deleción de vapA hace que la cepa resultante sea avirulenta. [ 12 ] Además de vapA , la PAI codifica otros cinco homólogos vap de longitud completa, un gen vap truncado y dos pseudogenes vap . La PAI porcina contiene cinco genes vap de longitud completa , incluido el homólogo de vapA , vapB . Además de estos genes únicos, la PAI contiene genes que tienen una función conocida, en particular dos genes reguladores que codifican el regulador de tipo LysR VirR y el regulador de respuesta Orf8. Se ha demostrado que estas dos proteínas controlan la expresión de varios genes de la PAI, incluido vapA . [ 13 ] Otros genes tienen homología con proteínas y enzimas de transporte. Sin embargo, aún no se ha establecido la funcionalidad de estos genes ni cómo las proteínas codificadas dentro de PAI subvierten al macrófago.

Debate taxonómico

Aunque este organismo se conoce generalmente como Rhodococcus equi , desde la década de 1980 ha habido un debate taxonómico [ 14 ] sobre si este nombre es el válido, proponiéndose Rhodococcus hoagii y Prescottella equi como nombres alternativos oficiales. [ 15 ] Otros nombres utilizados en la literatura incluyen Nocardia restricta , [ 14 ] Corynebacterium equi , [ 16 ] Bacillus hoagii , [ 16 ] Corynebacterium purulentus , [ 16 ] Mycobacterium equi , [ 16 ] Mycobacterium restrictum , [ 16 ] y Pro actinomyces restrictus . [ 16 ]

Referencias

  1. ^ Moscatello, G; Leadón, DP; Klayt, M; Ocampo-Sosa, A; Lewis, fiscal del distrito; Fogarty, U; Buckley, T; Gilkerson, JR; Meijer, WG; Vázquez-Boland, JA (septiembre de 2007). " Infección por Rhodococcus equi en potros: la ciencia de los 'sonajeros'". Equine Veterinary Journal . 39 (5): 470– 8. doi : 10.2746/042516407X209217 . PMID 17910275 . 
  2. ^ Makrai, L; Kobayashi, A; Matsuoka, M; Sasaki, Y; Kakuda, T; Dénes, B; Hajtós, yo; Révész, yo; Jánosi, K; Fodor, L; Varga, J; Takai, S (15 de octubre de 2008). "Aislamiento y caracterización de Rhodococcus equi de ganglios linfáticos submaxilares de jabalíes ( Sus scrofa )". Microbiología Veterinaria . 131 ( 3– 4): 318– 23. doi : 10.1016/j.vetmic.2008.04.009 . PMID 18499361 . 
  3. ↑ Kelly, BG; Wall, DM; Boland, CA; Meijer, WG (2002). "Isocitrato liasa del patógeno intracelular facultativo Rhodococcus equi " . Microbiology . 148 (Pt 3): 793–798 . doi : 10.1099/00221287-148-3-793 . PMID 11882714 . 
  4. ↑ von Bargen, K; Polidori, M; Becken, U; Huth, G; Prescott, JF; Haas, A (diciembre de 2009). " La proteína A asociada a la virulencia de Rhodococcus equi es necesaria para la desviación de la biogénesis del fagosoma , pero no para la citotoxicidad" . Infection and Immunity . 77 (12): 5676–81 . doi : 10.1128/IAI.00856-09 . PMC 2786453. PMID 19797071 .  
  5. ↑ Fernandez-Mora, E; Polidori, M; Lührmann, A; Schaible, UE; Haas, A (agosto de 2005). " La maduración de las vacuolas que contienen Rhodococcus equi se detiene después de completar la etapa temprana del endosoma" . Traffic . 6 (8): 635– 53. doi : 10.1111/j.1600-0854.2005.00304.x . PMID 15998320. S2CID 30122137 .  
  6. ↑ Sydor, T; von Bargen, K; Hsu, FF; Huth, G; Holst, O; Wohlmann, J; Becken, U; Dykstra, T; Söhl, K; Lindner, B; Prescott, JF; Schaible, UE; Utermöhlen, O; Haas, A (marzo de 2013). "La desviación del tráfico de fagosomas por Rhodococcus equi patógeno depende de la longitud de la cadena de ácido micólico" . Microbiología Celular . 15 (3): 458–73 . doi : 10.1111/cmi.12050 . PMC 3864644. PMID 23078612 .  
  7. ↑ Hondalus, MK; Mosser, DM (octubre de 1994). "Supervivencia y replicación de Rhodococcus equi en macrófagos" . Infection and Immunity . 62 (10): 4167–75 . doi : 10.1128/IAI.62.10.4167-4175.1994 . PMC 303092. PMID 7927672 .  
  8. ↑ Lührmann, A; Mauder, N; Sydor, T; Fernandez-Mora, E; Schulze-Luehrmann, J; Takai, S; Haas, A (febrero de 2004). "La muerte necrótica de los macrófagos infectados con Rhodococcus equi está regulada por plásmidos asociados a la virulencia" . Infection and Immunity . 72 (2): 853– 62. doi : 10.1128/iai.72.2.853-862.2004 . PMC 321572. PMID 14742529 .  
  9. ↑ Letek, M; Ocampo-Sosa, AA; Sanders, M; Fogarty, U; Buckley, T; Leadon, DP; González, P; Scortti, M; Meijer, WG; Parkhill, J; Bentley, S; Vázquez-Boland, JA (septiembre de 2008). "Evolución de la isla de patogenicidad vap de Rhodococcus equi vista a través de la comparación de los plásmidos de virulencia vapA y vapB asociados al huésped" . Journal of Bacteriology . 190 (17): 5797– 805. doi : 10.1128/JB.00468-08 . PMC 2519538. PMID 18606735 .  
  10. ^ Takai, S; Hines, SA; Sekizaki, T; Nicholson, VM; Alperín, DA; Osaki, M; Takamatsu, D; Nakamura, M; Suzuki, K; Ogino, N; Kakuda, T; Dan, H; Prescott, JF (diciembre de 2000). "Secuencia de ADN y comparación de plásmidos de virulencia de Rhodococcus equi ATCC 33701 y 103" . Infección e inmunidad . 68 (12): 6840– 7. doi : 10.1128/iai.68.12.6840-6847.2000 . PMC 97788 . PMID 11083803 .  
  11. ↑ Ren, J; Prescott, JF (1 de julio de 2003). "Análisis de la expresión génica del plásmido de virulencia de Rhodococcus equi ATCC 33701 cultivado en macrófagos y en vitro ". Veterinary Microbiology . 94 (2): 167– 82. doi : 10.1016/S0378-1135(03)00099-3 . PMID 12781484 . 
  12. ↑ Jain, S; Bloom, BR; Hondalus, MK (octubre de 2003). "La eliminación de vapA que codifica la proteína A asociada a la virulencia atenúa el actinomiceto intracelular Rhodococcus equi " . Molecular Microbiology . 50 (1): 115–28 . doi : 10.1046/j.1365-2958.2003.03689.x . PMID 14507368. S2CID 42313934 .  
  13. ↑ Russell, DA; Byrne, GA; O'Connell, EP; Boland, CA; Meijer, WG (septiembre de 2004). " El regulador transcripcional de tipo LysR VirR es necesario para la expresión del gen de virulencia vapA de Rhodococcus equi ATCC 33701" . Journal of Bacteriology . 186 (17): 5576–84 . doi : 10.1128/JB.186.17.5576-5584.2004 . PMC 516814. PMID 15317761 .  
  14. 1 2 Garrity, GM (enero de 2014). "Conservación de Rhodococcus equi (Magnusson 1923) Goodfellow y Alderson 1977 y rechazo de Corynebacterium hoagii (Morse 1912) Eberson 1918". Revista Internacional de Microbiología Sistemática y Evolutiva . 64 (Pt 1): 311–2 . doi : 10.1099/ijs.0.059741-0 . PMID 24408953 . Icono de acceso abierto
  15. ↑ Goodfellow, M; Sangal, V; Jones, AL; Sutcliffe, IC (septiembre de 2015). "Navegando por aguas turbulentas: Un comentario sobre la nomenclatura del patógeno equino denominado de diversas maneras Prescottella equi , Rhodococcus equi y Rhodococcus hoagii " . Equine Veterinary Journal . 47 (5): 508– 509. doi : 10.1111/evj.12399 . PMID 25912143 . 
  16. 1 2 3 4 5 6 Berman, Jules J. (2012). Guía taxonómica de enfermedades infecciosas : comprensión de las clases biológicas de organismos patógenos . Londres: Elsevier/Academic Press. pág. 266. ISBN   978-0-12-415895-5.

Lecturas adicionales

  • Ashour, J; Hondalus, MK (abril de 2003). "Mutantes fenotípicos del actinomiceto intracelular Rhodococcus equi creados por mutagénesis in vivo con transposón Himar1" . Journal of Bacteriology . 185 (8): 2644– 52. doi : 10.1128/jb.185.8.2644-2652.2003 . PMC 152612. PMID 12670990 .