Robert Moir

Robert David Moir (2 de abril de 1961 – 20 de diciembre de 2019) fue un científico investigador médico nacido en Australia que teorizó que la acumulación excesiva de beta-amiloide , que se había formado para proteger el cerebro contra los microbios, contribuía al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro humano.

Nació en Kojonup, en Australia Occidental, hijo de Terrence y Mary Moir, quienes eran agricultores, y tenía tres hermanos: Margaret, Andrew y Catherine. ^{[ 1 ]} Dijo que aprendió a leer y escribir recién a los doce años, pero se convirtió en un ávido lector de todo lo relacionado con la ciencia. ^{[ 1 ] [ 2 ]}

Al terminar la escuela secundaria, estudió bioquímica en la Universidad de Australia Occidental, donde uno de sus profesores de microbiología fue el Dr. Barry Marshall , ganador del Premio Nobel, quien descubrió que H. pylori causa úlceras. ^{[ 1 ] [ 2 ]} Recibió su doctorado en 1996 de la Universidad de Melbourne , bajo la supervisión del neuropatólogo Dr. Colin L. Masters . ^{[ 1 ] [ 2 ]}

Moir emigró a Estados Unidos en 1994 para trabajar en el laboratorio de Rudolph Tanzi en la Universidad de Harvard como bioquímico especializado en la enfermedad de Alzheimer. ^{[ 1 ]} Había conocido a Tanzi en una conferencia médica en Ámsterdam. ^{[ 3 ]} Moir también pudo purificar y producir cantidades de la molécula que el cerebro utiliza para producir el beta-amiloide. ^{[ 3 ]} Inicialmente se centró en el trabajo de Tanzi para determinar qué genes afectaban el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer. ^{[ 3 ]} Continuó trabajando para Tanzi como becario postdoctoral y finalmente se convirtió en profesor asistente de neurología en la Facultad de Medicina de Harvard y el Hospital General de Massachusetts , donde también dirigió su propio laboratorio. ^{[ 1 ] [ 4 ]}

En 2007, se topó con un artículo de investigación sobre un péptido antimicrobiano llamado LL37 que mataba virus , hongos y bacterias en el cerebro y que pensó que podría ser un gemelo del beta-amiloide, otro antimicrobiano. ^{[ 3 ]} El trabajo de Tanzi en ese momento se centraba en los genes que aumentaban el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer y la capacidad innata de algunos para combatir los gérmenes, por lo que Moir propuso que el beta-amiloide podría tener un efecto antimicrobiano en el Alzheimer. ^{[ 3 ]} La teoría era que el beta-amiloide crea una placa que captura los microbios peligrosos y protege el cerebro, pero una acumulación excesiva de la placa podría volverse tóxica y causar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. ^{[ 3 ]} Tanzi animó a Moir a continuar la investigación sobre el uso de beta-amiloides para matar patógenos, financiándola con los fondos de investigación del primero. ^{[ 3 ]} Tuvo éxito en esta teoría en 2009 cuando finalmente replicó el proceso in vitro . ^{[ 3 ]} El siguiente paso fue probar la teoría en el Alzheimer y en tejido cerebral sano; intentó publicar los resultados en Science y otras tres revistas, pero fue rechazado; sin embargo, finalmente lo logró en 2010. ^{[ 3 ] [ 5 ]}

En 2010 se le concedió financiación para su propio estudio, el de un estudiante de doctorado y 400 dólares en ratones. ^{[ 3 ]} Las pruebas confirmaron su hipótesis en ratones vivos con Alzheimer y, posteriormente, intentó publicar en seis revistas en 2014, pero fue rechazado por sus colegas. ^{[ 3 ]} El artículo finalmente se publicó en 2016 en la revista Science Translational Medicine . Cuando se publicó el artículo de investigación en 2016, fue considerado uno de los cinco avances más importantes en neurología de ese año. ^{[ 6 ]}

En 2016, intentó obtener financiación de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) para investigar si el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1), que causa herpes labial y puede llegar al cerebro, podría promover tanto las placas amiloides como los ovillos de tau, pero fue rechazado cuando el tercer revisor de financiación criticó la investigación propuesta por ser una posible causa menor de Alzheimer, la condición de Moir como profesor titular y su escasa financiación previa. ^{[ 3 ]} Posteriormente, recibió financiación de CureAlz e intentó publicar de nuevo en 2017, antes de que finalmente se publicara en 2018. ^{[ 3 ]}

Moir luchó durante muchos años para obtener financiación para su investigación, como muchos en su campo, ya que quienes revisaban las solicitudes de financiación y quienes evaluaban los artículos para su posible publicación consideraban erróneas las explicaciones alternativas sobre las causas de la enfermedad de Alzheimer. ^{[ 3 ]} En 2006 recibió financiación del NIH/Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA) para dirigirse a las especies de proteína amiloide reticulada como terapia para la enfermedad de Alzheimer . ^{[ 7 ]} En 2010 recibió financiación adicional del NIH/ Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID) para el estudio de la proteína Abeta de la enfermedad de Alzheimer como péptido antimicrobiano y en 2019, nuevamente del NIH/NIA, para investigar las actividades antimicrobianas de Abeta en el cerebro con enfermedad de Alzheimer . ^{[ 7 ]}

En 2018 se rechazó otra solicitud de subvención de los NIH para seguir investigando el virus del herpes y la enfermedad de Alzheimer, antes de que se encontraran fondos a principios de 2019. ^{[ 3 ]}

En el momento de su muerte, era profesor asistente de neurología en el Hospital General de Massachusetts y en la Facultad de Medicina de Harvard. ^{[ 7 ] [ 8 ]} El Laboratorio Moir se centró en los mecanismos bioquímicos y celulares implicados en la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer y el envejecimiento. ^{[ 8 ]}

Moir se casó dos veces. Primero con Elena Vaillancourt, de quien se divorció en 2004, y luego con Julie Alperen. ^{[ 1 ]}

Moir murió en un hospicio en Milton, Massachusetts, a causa de los efectos de un glioblastoma . ^{[ 1 ]} Tuvo tres hijos: Alexander Moir, con su primera esposa Elena Vaillancourt, y Maxwell y Holly con su esposa, Julie Alperen. ^{[ 1 ]}

• Enfermedad de Alzheimer: el péptido amiloide-b protege contra la infección microbiana en modelos de ratón y gusano de la enfermedad de Alzheimer ^{[ 9 ].}