Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Streptococcus mutans

Streptococcus mutans es un coco ( bacteria redonda ) grampositivo , anaerobio facultativo , que se encuentra comúnmente en la cavidad oral humana y contribuye significativamente...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

Streptococcus mutans es un coco ( bacteria redonda ) grampositivo , anaerobio facultativo , que se encuentra comúnmente en la cavidad oral humana y contribuye significativamente a la caries dental . [ 1 ] [ 2 ] El microorganismo fue descrito por primera vez por James Kilian Clarke en 1924. [ 3 ]

Esta bacteria, junto con la especie estrechamente relacionada Streptococcus sobrinus , puede coexistir en la boca: ambas contribuyen a las enfermedades bucales, y el costo de diferenciarlas mediante pruebas de laboratorio a menudo no es clínicamente necesario. Por lo tanto, para fines clínicos, suelen considerarse juntas como un grupo, denominado estreptococos mutans . [ 4 ] Esta agrupación de bacterias similares con tropismo similar también se observa en los estreptococos viridans , de los cuales Streptococcus mutans también forma parte. [ 5 ]

Ecología

S. mutans está presente de forma natural en la microbiota oral humana, junto con al menos otras 25 especies de estreptococos orales. La taxonomía de estas bacterias aún es provisional. [ 6 ] Las diferentes áreas de la cavidad oral presentan distintos nichos ecológicos, y cada especie posee propiedades específicas para colonizar diferentes sitios orales. S. mutans es más frecuente en las fosas y fisuras , constituyendo el 39% del total de estreptococos en la cavidad oral. Se encuentran menos bacterias S. mutans en la superficie bucal (2-9%). [ 7 ]

La co-coagregación bacteriana-fúngica puede contribuir a aumentar el potencial cariogénico de S. mutans . Una relación simbiótica entre S. mutans y Candida albicans conlleva una mayor producción de glucano y una mayor formación de biopelículas. Esto, por lo tanto, amplifica el efecto cariogénico de S. mutans . [ 8 ]

Los estreptococos orales comprenden bacterias tanto inofensivas como dañinas. Sin embargo, en condiciones especiales, los estreptococos comensales pueden convertirse en patógenos oportunistas, causando enfermedades y dañando al huésped. Los desequilibrios en la microbiota pueden desencadenar enfermedades bucales.

C. albicans es una levadura patógena oportunista que se puede encontrar en la cavidad oral. [ 9 ] Su presencia en el biofilm promueve niveles más altos de S. mutans al observar caries en la primera infancia . [ 9 ] Estimula la formación de microcolonias de S. mutans . [ 9 ] Esto se logra a través de bajas concentraciones de metabolitos de diferentes reinos, como el farnesol , derivados del biofilm . [ 9 ] Se ha sugerido que cuando ambos microbios están presentes, se produce más matriz de biofilm, con mayor densidad. [ 9 ] Cuando el farnesol está en alta concentración, inhibe el crecimiento tanto de S. mutans como de C. albicans . [ 9 ] Esto disminuye la patogénesis del biofilm y, por lo tanto, su potencial para promover caries . [ 9 ] Esto ofrece el potencial para que un antifúngico se utilice en la prevención de la caries dental . [ 9 ]

Papel en la enfermedad

Caries dental

Los primeros colonizadores de la superficie dental son principalmente Neisseria spp. y estreptococos , incluyendo S. mutans . Deben resistir las fuerzas de limpieza oral (por ejemplo, la saliva y los movimientos de la lengua) y adherirse suficientemente a los tejidos duros dentales. El crecimiento y metabolismo de estas especies pioneras modifican las condiciones ambientales locales (por ejemplo, Eh, pH, coagregación y disponibilidad de sustrato), lo que permite que organismos más exigentes colonicen posteriormente, formando placa dental . [ 10 ] Junto con S. sobrinus , S. mutans desempeña un papel importante en la caries dental, metabolizando la sacarosa a ácido láctico . [ 2 ] [ 11 ] El ambiente ácido creado en la boca por este proceso es lo que hace que el esmalte dental altamente mineralizado sea vulnerable a la caries. S. mutans es uno de los pocos organismos especializados equipados con receptores que mejoran la adhesión a la superficie de los dientes. S. mutans utiliza las enzimas glucosiltransferasas para convertir la porción glucosilo de la sacarosa en un polisacárido pegajoso, extracelular y similar al dextrano que les permite adherirse , formando placa:

n sacarosa → (glucosa) n + n fructosa

La sacarosa es el único azúcar que las bacterias pueden usar para formar este polisacárido pegajoso. [ 1 ]

Sin embargo, otros azúcares —glucosa , fructosa , lactosa— también pueden ser digeridos por S. mutans , pero producen ácido láctico como producto final. La combinación de placa y ácido conduce a la caries dental. [ 12 ] Debido al papel que desempeña S. mutans en la caries dental, se han hecho muchos intentos para crear una vacuna contra el organismo. Hasta ahora, dichas vacunas no han tenido éxito en humanos. [ 13 ] Recientemente, se ha demostrado que las proteínas involucradas en la colonización de los dientes por S. mutans producen anticuerpos que inhiben el proceso cariogénico . [ 14 ] Se supone que una molécula sintetizada recientemente en la Universidad de Yale y la Universidad de Chile, llamada Keep 32 , puede matar a S. mutans . Otro candidato es un péptido llamado C16G2, sintetizado en UCLA.

Se cree que Streptococcus mutans adquirió el gen que le permite producir biopelículas mediante transferencia horizontal de genes con otras especies de bacterias lácticas, como Lactobacillus . [ 15 ]

La vida en la cavidad bucal

Al sobrevivir en la cavidad bucal, S. mutans es el principal agente causal y la especie patógena responsable de la caries dental (caries o cavidades) específicamente en las etapas de iniciación y desarrollo. [ 16 ] [ 17 ]

La placa dental , precursora habitual de la caries, contiene más de 600 microorganismos diferentes, contribuyendo al entorno dinámico de la cavidad bucal, que experimenta frecuentes cambios rápidos de pH, disponibilidad de nutrientes y tensión de oxígeno. La placa dental se adhiere a los dientes y está compuesta por células bacterianas, mientras que la placa bacteriana es la biopelícula que se forma en la superficie dental. La placa dental y Streptococcus mutans suelen estar expuestos a compuestos tóxicos procedentes de productos de higiene bucal, aditivos alimentarios y tabaco.

Mientras S. mutans crece en el biofilm, las células mantienen un equilibrio metabólico que implica producción y desintoxicación. El biofilm es un agregado de microorganismos en el que las células se adhieren entre sí o a una superficie. Las bacterias en la comunidad del biofilm pueden generar diversos compuestos tóxicos que interfieren con el crecimiento de otras bacterias competidoras. [ 18 ] [ 19 ]

Con el tiempo , S. mutans ha desarrollado estrategias para colonizar con éxito y mantener una presencia dominante en la cavidad bucal. El biofilm oral se ve constantemente desafiado por los cambios en las condiciones ambientales. En respuesta a estos cambios, la comunidad bacteriana ha evolucionado, con miembros individuales y funciones específicas para sobrevivir en la cavidad bucal. S. mutans ha logrado evolucionar desde condiciones nutricionales limitantes hasta protegerse en condiciones extremas. [ 20 ] Los estreptococos representan el 20 % de las bacterias orales y, de hecho, determinan el desarrollo de los biofilms. Si bien S. mutans puede ser antagonizado por colonizadores pioneros, una vez que se vuelve dominante en los biofilms orales, la caries dental puede desarrollarse y proliferar. [ 20 ]

potencial cariogénico

El agente causante de la caries dental se asocia con su capacidad para metabolizar diversos azúcares, formar una biopelícula robusta, producir una cantidad abundante de ácido láctico y proliferar en el ambiente ácido que genera. [ 21 ] Un estudio sobre el pH de la placa indicó que el pH crítico para una mayor desmineralización de los tejidos duros dentales (esmalte y dentina) es de 5,5. La curva de Stephan ilustra la rapidez con la que el pH de la placa puede descender por debajo de 5,5 después de un refrigerio o una comida. [ 22 ]

La caries dental es una enfermedad oral relacionada con el biofilm dental asociada con un mayor consumo de azúcares y carbohidratos fermentables en la dieta. Cuando los biofilms dentales permanecen en las superficies de los dientes, junto con la exposición frecuente a azúcares, las bacterias acidogénicas (miembros de los biofilms dentales) metabolizan los azúcares en ácidos orgánicos. La caries dental no tratada es la enfermedad más común que afecta a los humanos en todo el mundo [ 23 ] . La persistencia de esta condición ácida fomenta la proliferación de bacterias acidogénicas y acidúricas como resultado de su capacidad para sobrevivir en un entorno de pH bajo. El entorno de pH bajo en la matriz del biofilm erosiona la superficie de los dientes y comienza la "iniciación" de la caries dental. [ 21 ] Streptococcus mutans es una bacteria que es prevalente en el entorno oral [ 24 ] y se cree que es un microorganismo vital que contribuye a esta iniciación. [ 25 ] S. mutans prospera en condiciones ácidas, convirtiéndose en la bacteria principal en cultivos con pH permanentemente reducido [ 26 ] . Si se puede reducir o eliminar la adhesión de S. mutans a la superficie de los dientes o la capacidad fisiológica (acidogenicidad y aciduricidad) de S. mutans en los biofilms dentales, se puede disminuir el potencial de acidificación de los biofilms dentales y la posterior formación de caries. [ 21 ]

Idealmente, la lesión temprana se previene mediante tratamiento para que no progrese más allá de la etapa de mancha blanca. Una vez superada esta etapa, la superficie del esmalte está dañada irreversiblemente y no puede repararse biológicamente. [ 27 ] En niños pequeños, el dolor de una lesión cariosa puede ser bastante angustiante y el tratamiento restaurador puede causar el desarrollo temprano de ansiedad dental. [ 28 ] La ansiedad dental tiene efectos en cadena tanto para los profesionales dentales como para los pacientes. La planificación del tratamiento y, por lo tanto, el éxito del mismo pueden verse comprometidos. El personal dental puede estresarse y frustrarse al trabajar con niños ansiosos. Esto puede afectar su relación con el niño y sus padres. [ 29 ] Los estudios han demostrado la existencia de un ciclo, en el cual los pacientes con ansiedad dental evitan cuidar la salud de sus tejidos orales. A veces pueden evitar la higiene bucal e intentarán evitar la atención dental hasta que el dolor sea insoportable. [ 30 ]

La susceptibilidad a la enfermedad varía entre individuos y se han propuesto mecanismos inmunológicos que confieren protección o susceptibilidad a la misma. Estos mecanismos aún no se han dilucidado por completo, pero parece que, si bien las células presentadoras de antígenos se activan por S. mutans in vitro , no responden in vivo . La tolerancia inmunológica a S. mutans en la superficie de la mucosa puede hacer que los individuos sean más propensos a la colonización por S. mutans y, por lo tanto, aumentar la susceptibilidad a la caries dental. [ 31 ]

En los niños

S. mutans se adquiere frecuentemente en la cavidad bucal tras la erupción dental, pero también se ha detectado en la cavidad bucal de niños predentados. Generalmente, aunque no exclusivamente, se transmite por transmisión vertical del cuidador (normalmente la madre) al niño. Esto también puede ocurrir cuando el progenitor acerca sus labios al biberón del niño para probarlo o para limpiar el chupete, y luego se lo coloca en la boca. [ 32 ] [ 33 ]

Enfermedad cardiovascular

S. mutans está implicado en la patogénesis de ciertas enfermedades cardiovasculares y es la especie bacteriana más prevalente detectada en tejidos de válvulas cardíacas extirpadas, así como en placas ateromatosas , con una incidencia del 68,6 % y del 74,1 %, respectivamente. [ 34 ] Se ha demostrado que Streptococcus sanguinis , estrechamente relacionado con S. mutans y también presente en la cavidad oral, causa endocarditis infecciosa. [ 35 ]

Streptococcus mutans se ha asociado con bacteriemia y endocarditis infecciosa (EI). La EI se divide en formas agudas y subagudas, y la bacteria se aísla en los casos subagudos. Los síntomas comunes son: fiebre, escalofríos, sudoración, anorexia, pérdida de peso y malestar general. [ 36 ]

S. mutans se ha clasificado en cuatro serotipos: c, e, f y k. La clasificación de los serotipos se basa en la composición química de los polímeros de ramnosa-glucosa específicos de cada serotipo. Por ejemplo, el serotipo k, inicialmente encontrado en aislamientos sanguíneos, presenta una gran reducción de las cadenas laterales de glucosa unidas a la estructura de ramnosa. S. mutans posee los siguientes antígenos proteicos de superficie: glucosiltransferasas, antígeno proteico y proteínas de unión a glucano. Si estos antígenos proteicos de superficie están ausentes, la bacteria es un mutante deficiente en antígenos proteicos, con la menor susceptibilidad a la fagocitosis y, por lo tanto, causando el menor daño a las células.

Además, experimentos con ratas demostraron que la infección con mutantes de estreptococo defectuosos (cepas de S. mutans sin glucosiltransferasas aisladas de una válvula cardíaca dañada de un paciente con endocarditis infecciosa) resultó en una bacteriemia de mayor duración. Estos resultados demuestran que la virulencia de la endocarditis infecciosa causada por S. mutans está relacionada con componentes específicos de la superficie celular presentes.

Además, se ha encontrado ADN de S. mutans en muestras cardiovasculares en una proporción mayor que otras bacterias periodontales. Esto resalta su posible implicación en diversos tipos de enfermedades cardiovasculares, no solo en bacteriemia y endocarditis infecciosa. [ 37 ]

Prevención y tratamiento

La práctica de una buena higiene bucal, que incluye el cepillado diario, el uso de hilo dental y el enjuague bucal adecuado, puede reducir significativamente el número de bacterias orales, incluyendo S. mutans , e inhibir su proliferación. S. mutans suele vivir en la placa dental , por lo que la eliminación mecánica de la placa es una forma eficaz de eliminarla. [ 38 ] La mejor técnica de cepillado dental para reducir la acumulación de placa, disminuyendo el riesgo de caries, es la técnica de Bass modificada . Cepillarse dos veces al día puede ayudar a disminuir el riesgo de caries. [ 39 ] Sin embargo, existen algunos remedios utilizados en el tratamiento de la infección bacteriana oral, junto con la limpieza mecánica. Estos incluyen el flúor , que tiene un efecto inhibidor directo sobre la enzima enolasa , así como la clorhexidina , que actúa presumiblemente interfiriendo con la adhesión bacteriana.

Además, los iones fluoruro pueden ser perjudiciales para el metabolismo de las células bacterianas. El fluoruro inhibe directamente las enzimas glucolíticas y las H+ATPasas. Los iones fluoruro también reducen el pH del citoplasma. Esto significa que se producirá menos ácido durante la glucólisis bacteriana. [ 40 ] Por lo tanto, los enjuagues bucales, pastas dentales, geles y barnices fluorados pueden ayudar a reducir la prevalencia de caries. [ 41 ] Sin embargo, los hallazgos de las investigaciones sobre el efecto del barniz fluorado en el nivel de Streptococcus mutans en el entorno oral de los niños sugieren que la reducción de caries no puede explicarse por una reducción en el nivel de Streptococcus mutans en la saliva o la placa dental. [ 42 ] El tratamiento con barniz fluorado , con o sin higiene dental previa, no tiene un efecto significativo en los niveles de S. mutans en la placa y la saliva . [ 43 ]

S. mutans secreta glucosiltransferasa en su pared celular, lo que permite a la bacteria producir polisacáridos a partir de sacarosa. Estos polisacáridos pegajosos son responsables de la capacidad de la bacteria para agruparse y adherirse al esmalte dental, es decir, para formar biopelículas . El uso de inmunoglobulina Y anti-glucosiltransferasa asociada a células (anti-CA-gtf) interrumpe la actividad de S. mutans.' capacidad de adherirse al esmalte dental, impidiendo así su reproducción. Los estudios han demostrado que la IgY anti-CA-gtf es capaz de suprimir de manera efectiva y específica a S. mutans en la cavidad bucal. [ 44 ]

Otras medidas preventivas comunes se centran en reducir la ingesta de azúcar. Una forma de hacerlo es con sustitutos del azúcar como el xilitol o el eritritol, que no pueden metabolizarse en azúcares que normalmente favorecen el crecimiento de S. mutans . La molécula de xilitol, un azúcar de 5 carbonos, interrumpe la producción de energía de S. mutans al formar un intermediario tóxico durante la glucólisis. [ 45 ] [ 46 ] Se han sugerido o estudiado en cierta medida otros remedios naturales, incluyendo el extracto de raíz de regaliz desglicirrizado , [ 47 ] [ 48 ] el aceite de árbol de té , [ 49 ] el macelignano (presente en la nuez moscada ), [ 50 ] los curcuminoides (los principales componentes de la cúrcuma ), [ 51 ] y el eugenol (presente en las hojas de laurel, las hojas de canela y los clavos). Además, se han probado varios tés para determinar su actividad contra S. mutans y otros beneficios dentales. [ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] Recientemente, se han identificado y desarrollado inhibidores de moléculas pequeñas que inhiben o dispersan selectivamente los biofilms de S. mutans . [ 57 ] [ 58 ] [ 59 ] [ 60 ] Además, los diseños de fármacos basados ​​en la estructura han identificado inhibidores selectivos dirigidos a las glucosiltransferasas de S. mutans . [ 61 ] [ 62 ] Estos compuestos principales son eficaces en modelos animales preclínicos. [ 63 ] Sin embargo, ninguno de estos remedios ha sido sometido a ensayos clínicos ni es recomendado por los principales grupos de salud dental para tratar S. mutans .

La adición de microesferas de vidrio bioactivo a los composites dentales reduce la penetración de S. mutans en los espacios marginales entre el diente y el composite. [ 64 ] Poseen propiedades antimicrobianas, lo que reduce la penetración bacteriana. [ 64 ] Esto disminuye el riesgo de desarrollar caries secundarias, una causa común de fracaso de las restauraciones dentales . [ 64 ] Esto significa que la longevidad y la eficacia de las restauraciones de composite pueden mejorar. [ 64 ]

Se han investigado bacteriófagos (virus que infectan bacterias) que atacan a S. mutans . Los fagos han demostrado ser prometedores para reducir S. mutans en entornos de laboratorio, ofreciendo potencialmente un enfoque específico para la prevención de caries sin dañar el microbioma natural de la boca. [ 65 ] [ 66 ] [ 67 ] [ 68 ] Se han encontrado varios fagos diferentes que infectan a S. mutans , incluido SMHBZ8 . [ 67 ] [ 68 ]

Supervivencia en condiciones de estrés

Las condiciones en la cavidad oral son diversas y complejas, cambiando frecuentemente de un extremo a otro. Por lo tanto, para sobrevivir en la cavidad oral, S. mutans debe tolerar fluctuaciones ambientales rápidas y severas y la exposición a varios agentes antimicrobianos para sobrevivir. [ 20 ] La transformación es una adaptación bacteriana que implica la transferencia de ADN de una bacteria a otra a través del medio circundante. La transformación es una forma primitiva de reproducción sexual . Para que una bacteria se una, capte y recombine ADN exógeno en su cromosoma, debe entrar en un estado fisiológico especial denominado "competencia" . En S. mutans , un sistema de señalización de detección de quórum de feromonas peptídicas controla la competencia genética. [ 69 ] Este sistema funciona de manera óptima cuando las células de S. mutans están en biopelículas densas. [ 70 ] Las células de S. mutans que crecen en una biopelícula se transforman a una tasa de 10 a 600 veces mayor que las células individuales que crecen en condiciones no densas (células planctónicas). [ 69 ] La inducción de competencia parece ser una adaptación para reparar el daño del ADN causado por condiciones de hacinamiento y estrés. [ 71 ]

El conocimiento sobre la detección de quórum abre la puerta al desarrollo potencial de fármacos y terapias. Los péptidos de detección de quórum pueden manipularse para inducir la muerte celular programada. Además, la inhibición de la detección de quórum puede prevenir la resistencia a los antibióticos. [ 72 ]

Evolución

Tres características clave han evolucionado en S. mutans y han aumentado su virulencia al mejorar su adaptabilidad a la cavidad bucal: mayor producción de ácidos orgánicos, capacidad para formar biopelículas en las superficies duras de los dientes y capacidad para sobrevivir y prosperar en un entorno de pH bajo. [ 73 ]

Durante su evolución, S. mutans adquirió la capacidad de aumentar la cantidad de carbohidratos que podía metabolizar y, en consecuencia, se produjo más ácido orgánico como subproducto. [ 74 ] Esto es significativo en la formación de caries dental porque el aumento de la acidez en la cavidad bucal amplifica la tasa de desmineralización del diente, lo que conduce a lesiones cariosas. [ 75 ] Se cree que este rasgo evolucionó en S. mutans mediante transferencia horizontal de genes con otra especie bacteriana presente en la cavidad bucal. Hay varios genes, SMU.438 y SMU.1561, involucrados en el metabolismo de los carbohidratos que se encuentran sobreexpresados ​​en S. mutans . Estos genes posiblemente se originaron de Lactococcus lactis y S. gallolyticus , respectivamente. [ 74 ]

Otro ejemplo de transferencia horizontal de genes es responsable de la adquisición del gen de la glucosiltransferasa (GTF) por parte de S. mutans . Los genes GTF encontrados en S. mutans probablemente derivan de otras bacterias anaerobias presentes en la cavidad oral, como Lactobacillus o Leuconostoc . Además, los genes GTF de S. mutans muestran homología con genes similares encontrados en Lactobacillus y Leuconostoc . Se cree que el gen ancestral común se utilizaba para la hidrólisis y la unión de carbohidratos. [ 15 ]

El tercer rasgo que evolucionó en S. mutans es su capacidad no solo para sobrevivir, sino también para prosperar en condiciones ácidas. Este rasgo le confiere a S. mutans una ventaja selectiva sobre otros miembros de la microbiota oral. Como resultado, S. mutans podría superar a otras especies y ocupar regiones adicionales de la boca, como placas dentales avanzadas , que pueden alcanzar un pH tan ácido como 4.0. [ 75 ] La selección natural es probablemente el principal mecanismo evolutivo responsable de este rasgo.

Al analizar la evolución de S. mutans , es fundamental considerar el papel que han desempeñado los humanos y la coevolución que ha ocurrido entre ambas especies. A medida que los humanos evolucionaron antropológicamente, las bacterias evolucionaron biológicamente. Se acepta generalmente que el surgimiento de la agricultura en las primeras poblaciones humanas proporcionó las condiciones necesarias para que S. mutans evolucionara hasta convertirse en la bacteria virulenta que es hoy. La agricultura introdujo alimentos fermentados, así como alimentos más ricos en carbohidratos, en la dieta de las poblaciones humanas históricas. Estos nuevos alimentos introdujeron nuevas bacterias en la cavidad bucal y crearon nuevas condiciones ambientales. Por ejemplo, Lactobacillus o Leuconostoc se encuentran comúnmente en alimentos como el yogur y el vino. Además, el mayor consumo de carbohidratos aumentó la cantidad de azúcares disponibles para el metabolismo de S. mutans y redujo el pH de la cavidad bucal. Este nuevo hábitat ácido seleccionó a aquellas bacterias que podían sobrevivir y reproducirse a un pH más bajo. [ 74 ]

Otro cambio significativo en el entorno bucal ocurrió durante la Revolución Industrial . El refinamiento y la fabricación más eficientes de alimentos aumentaron la disponibilidad y la cantidad de sacarosa consumida por los humanos. Esto proporcionó a S. mutans más recursos energéticos y, por lo tanto, exacerbó una tasa de caries dental que ya estaba en aumento. [ 15 ] El azúcar refinado es sacarosa pura, el único azúcar que puede convertirse en glucanos pegajosos, lo que permite a las bacterias formar una placa gruesa y fuertemente adherente. [ 76 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 Ryan KJ, Ray CG, eds. (2004). Microbiología médica de Sherris (4.ª  ed.). McGraw Hill. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  2. 1 2 Loesche WJ (1996). "Cap. 99: Microbiología de la caries dental y la enfermedad periodontal" . En Baron S (ed.). Microbiología médica de Baron (4.ª ed.). Rama Médica de la Universidad de Texas. ISBN  978-0-9631172-1-2. PMID 21413316 . 
  3. ↑ Thomas VJ, Rose FD (1924). " Diferencias étnicas en la experiencia del dolor" . Social Science & Medicine . 32 (9): 1063– 6. doi : 10.1016/0277-9536(91)90164-8 . PMC 2047899. PMID 2047899 .  
  4. ↑ Facultad de Odontología de la Universidad de Newcastle. " Streptococcus mutans y los estreptococos mutans. En: El entorno oral, tutorial en línea" . Archivado del original el 5 de noviembre de 2013. Consultado el 4 de noviembre de 2013 .
  5. ↑ Inglés BK, Shenep JL (2009). "Infecciones por enterococos y estreptococos viridans". Feigin and Cherry's Textbook of Pediatric Infectious Diseases . Elsevier. pp. 1258–1288 . doi : 10.1016/b978-1-4160-4044-6.50100-x . ISBN  978-1-4160-4044-6.
  6. ↑ Nicolas GG, Lavoie MC (enero de 2011). "[Streptococcus mutans y estreptococos orales en la placa dental]". Revista Canadiense de Microbiología . 57 (1): 1– 20. doi : 10.1139/W10-095 . PMID 21217792 . 
  7. ↑ Ikeda T, Sandham HJ (octubre de 1971). "Prevalencia de Streptococcus mutans en diversas superficies dentales en niños negros". Archives of Oral Biology . 16 (10): 1237– 40. doi : 10.1016/0003-9969(71)90053-7 . PMID 5289682 . 
  8. ↑ Metwalli KH, Khan SA, Krom BP, Jabra-Rizk MA (2013-10-17). "Streptococcus mutans, Candida albicans y la boca humana: una situación pegajosa" . PLOS Pathogens . 9 (10) e1003616. doi : 10.1371/journal.ppat.1003616 . PMC 3798555. PMID 24146611 .  
  9. 1 2 3 4 5 6 7 8 "UTCAT3248, Vista CAT encontrada, TEMAS EVALUADOS CRÍTICAMENTE" . cats.uthscsa.edu . Consultado el 3 de marzo de 2020 .
  10. ↑ Vinogradov AM, Winston M, Rupp CJ, Stoodley P (2004). "Reología de biopelículas formadas a partir del patógeno de la placa dental Streptococcus mutans " . Biofilms . 1 : 49–56 . doi : 10.1017/S1479050503001078 .
  11. ↑ "Investigadores dentales a las bacterias bucales: no se encariñen demasiado" . 8 de diciembre de 2010.
  12. ↑ Madigan M, Martinko J, eds. (2005). Brock Biology of Microorganisms (11.ª ed.). Prentice Hall. ISBN  978-0-13-144329-7.
  13. ↑ Klein JP, Scholler M (diciembre de 1988). "Avances recientes en el desarrollo de una vacuna contra Streptococcus mutans". European Journal of Epidemiology . 4 (4): 419– 25. doi : 10.1007/BF00146392 . JSTOR 3521322. PMID 3060368. S2CID 33960606 .   
  14. ↑ Hajishengallis G, Russell MW (2008). "Enfoques moleculares para la vacunación contra infecciones orales" . Microbiología oral molecular . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-24-0.
  15. 1 2 3 Hoshino T, Fujiwara T, Kawabata S (2012). "Evolución del carácter cariogénico en Streptococcus mutans: transmisión horizontal de genes de la familia 70 de la glicosil hidrolasa" . Scientific Reports . 2 : 518. Bibcode : 2012NatSR...2E.518H . doi : 10.1038/srep00518 . PMC 3399136. PMID 22816041 .  
  16. ↑ Simon L (1 de diciembre de 2007). "El papel de Streptococcus mutans y la ecología oral en la formación de caries dental" . Journal of Young Investigators . Archivado del original el 21 de diciembre de 2016. Recuperado el 21 de diciembre de 2016 .
  17. ↑ Alaluusua S, Renkonen OV (diciembre de 1983). "Establecimiento de Streptococcus mutans y experiencia de caries dental en niños de 2 a 4 años". Scandinavian Journal of Dental Research . 91 (6): 453– 457. doi : 10.1111/j.1600-0722.1983.tb00845.x . PMID 6581521 . 
  18. ↑ Matsui R, Cvitkovitch D (marzo de 2010). "Mecanismos de tolerancia al ácido utilizados por Streptococcus mutans" . Future Microbiology . 5 (3): 403– 417. doi : 10.2217/fmb.09.129 . ISSN 1746-0921 . PMC 2937171. PMID 20210551 .   
  19. ↑ Qi F, Kreth J (2010), Seymour GJ, Cullinan MP, Heng NC (eds.), "Caracterización de las actividades anticompetitivas producidas por bacterias orales" , Biología oral: técnicas moleculares y aplicaciones , Totowa, NJ: Humana Press, pp. 151–166 , doi : 10.1007/978-1-60761-820-1_11 , ISBN  978-1-60761-820-1, consultado el 12 de julio de 2026{{citation}}: CS1 mantenimiento: parámetro de trabajo con ISBN ( enlace )
  20. 1 2 3 Biswas S, Biswas I (abril de 2011). "Función de VltAB, un complejo transportador ABC, en la tolerancia al viológeno en Streptococcus mutans" . Antimicrobial Agents and Chemotherapy . 55 (4): 1460– 9. doi : 10.1128/AAC.01094-10 . PMC 3067168. PMID 21282456 .  
  21. 1 2 3 Argimón S, Caufield PW (marzo de 2011). "La distribución de supuestos genes de virulencia en cepas de Streptococcus mutans no se correlaciona con la experiencia de caries" . Journal of Clinical Microbiology . 49 (3): 984– 92. doi : 10.1128/JCM.01993-10 . PMC 3067729. PMID 21209168 .  
  22. ↑ "La curva de Stephan | Proceso de caries y estrategias de prevención: El entorno | Curso de CE" . www.dentalcare.com . Archivado del original el 14 de julio de 2017. Consultado el 23 de noviembre de 2018 .
  23. ↑ Frencken JE, Sharma P, Stenhouse L, Green D, Laverty D, Dietrich T (marzo de 2017). "Epidemiología global de la caries dental y la periodontitis severa: una revisión exhaustiva" . Journal of Clinical Periodontology . 44 (Supl. 18): S94– S105. doi : 10.1111/jcpe.12677 . PMID 28266116 . 
  24. ↑ "El papel de Streptococcus mutans y la ecología oral en la formación de caries dental" . Revista de Jóvenes Investigadores . Consultado el 2 de marzo de 2020 .
  25. ↑ Gamboa F, Plazas L, García DA, Aristizabal F, Sarralde AL, Lamby CP, et al. (diciembre de 2018). "Presencia y recuento de S. mutans en niños con caries dental: antes, durante y después de un proceso de educación para la salud bucal" (PDF) . Acta Odontologica Latinoamericana . 31 (3): 156– 163. PMID 30829371 .  
  26. ↑ Matsui R, Cvitkovitch D (marzo de 2010). "Mecanismos de tolerancia al ácido utilizados por Streptococcus mutans" . Future Microbiology . 5 (3): 403– 417. doi : 10.2217/fmb.09.129 . PMC 2937171. PMID 20210551 .  
  27. ↑ Gross EL, Beall CJ, Kutsch SR, Firestone ND, Leys EJ, Griffen AL (2012-10-16). "Más allá de Streptococcus mutans: el inicio de la caries dental vinculado a múltiples especies mediante análisis de la comunidad del ARNr 16S" . PLOS ONE . 7 (10) e47722. Bibcode : 2012PLoSO...747722G . doi : 10.1371/journal.pone.0047722 . PMC 3472979. PMID 23091642 .  
  28. ↑ Gao X, Hamzah SH, Yiu CK, McGrath C, King NM (febrero de 2013). "Miedo y ansiedad dental en niños y adolescentes: estudio cualitativo utilizando YouTube" . Journal of Medical Internet Research . 15 (2): e29. doi : 10.2196/jmir.2290 . PMC 3636260. PMID 23435094 .  
  29. ↑ Caltabiano ML, Croker F, Page L, Sklavos A, Spiteri J, Hanrahan L, et al. (marzo de 2018). " Ansiedad dental en pacientes que asisten a una clínica dental estudiantil" . BMC Oral Health . 18 (1): 48. doi : 10.1186/s12903-018-0507-5 . PMC 5859659. PMID 29558935 .   
  30. ↑ Thomson WM, Stewart JF, Carter KD, Spencer AJ (agosto de 1996). "Ansiedad dental entre los australianos". International Dental Journal . 46 (4): 320– 4. PMID 9147119 . 
  31. ^ Butcher JP, Malcolm J, Benson RA, Deng DM, Brewer JM, Garside P, et al. (octubre de 2011). "Efectos de Streptococcus mutans sobre la activación y función de las células dendríticas". Revista de investigación dental . 90 (10): 1221– 7. doi : 10.1177/0022034511412970 . PMID 21690565 . S2CID 11422268 .   
  32. ↑ Berkowitz RJ (2006). "Estreptococos mutans: adquisición y transmisión". Odontología pediátrica . 28 (2): 106– 9, discusión 192–8. PMID 16708784 . 
  33. ↑ de Abreu da Silva Bastos V, Freitas-Fernandes LB, da Silva Fidalgo TK, Martins C, Mattos CT, Ribeiro de Souza IP, et al. (febrero de 2015). "Transmisión de madre a hijo de Streptococcus mutans: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista de Odontología . 43 (2): 181– 91. doi : 10.1016/j.jdent.2014.12.001 . PMID 25486222 .  
  34. ↑ Nakano K, Inaba H, Nomura R, Nemoto H, Takeda M, Yoshioka H, ​​et al. (septiembre de 2006). "Detección de Streptococcus mutans cariogénico en muestras de válvula cardíaca extirpada y placa ateromatosa" . Journal of Clinical Microbiology . 44 (9): 3313–7 . doi : 10.1128/JCM.00377-06 . PMC 1594668. PMID 16954266 .   
  35. ↑ Rao M, John G, Ganesh A, Jose J, Lalitha MK, John L (noviembre de 1990). "Endocarditis infecciosa debida a Streptococcus sanguis I que se produce en una válvula mitral normal". The Journal of the Association of Physicians of India . 38 (11): 866–8 . PMID 2079476 . 
  36. ↑ Enfermedades cardíacas: un libro de texto de medicina cardiovascular . Filadelfia: WB Saunders. 1996. págs. 1723-1750 . 
  37. ↑ Nakano K, Nomura R, Ooshima T (2008). "Streptococcus mutans y enfermedades cardiovasculares" . Japanese Dental Science Review . 44 : 29–37 . doi : 10.1016/j.jdsr.2007.09.001 .
  38. ↑ Finkelstein P, Yost KG, Grossman E (1990). "Dispositivos mecánicos versus enjuagues antimicrobianos en la reducción de placa y gingivitis". Odontología preventiva clínica . 12 (3): 8– 11. PMID 2083478 . 
  39. ↑ Patil SP, Patil PB, Kashetty MV (mayo de 2014). "Eficacia de diferentes técnicas de cepillado dental en la eliminación de la placa dental en niños de 6 a 8 años de edad de Gulbarga" . Revista de la Sociedad Internacional de Odontología Preventiva y Comunitaria . 4 (2): 113– 6. doi : 10.4103/2231-0762.138305 . PMC 4170543. PMID 25254196 .  
  40. ↑ Buzalaf MA, Pessan JP, Honório HM, Ten Cate JM (2011). "Mecanismos de acción del fluoruro para el control de la caries". Monografías en Ciencias Orales . 22 : 97–114 . doi : 10.1159/000325151 . ISBN 978-3-8055-9659-6. PMID 21701194 . 
  41. ↑ Greig V, Conway DI (2012). "El barniz de flúor fue eficaz para reducir la caries en escolares con alto riesgo de caries en zonas rurales de Brasil" . Odontología basada en la evidencia . 13 (3): 78– 79. doi : 10.1038/sj.ebd.6400874 . PMID 23059920 . 
  42. ↑ Registro Central Cochrane de Ensayos Controlados (CENTRAL), Efecto de un barniz fluorado sobre Streptococcus mutans en placa y saliva, Scandinavian journal of dental research, 1982, 90(6), 2003 Número 3 - Zickert I, Emilson CG
  43. ↑ Revista de la Sociedad India de Odontopediatría y Odontología Preventiva, Efecto de tres composiciones diferentes de barnices de flúor tópicos con y sin profilaxis oral previa sobre el recuento de Streptococcus mutans en muestras de biopelícula de niños de 2 a 8 años: un ensayo controlado aleatorizado, 2019, Páginas: 286-291 - Sushma Yadav, Vinod Sachdev, Manvi Malik, Radhika Chopra
  44. ↑ Nguyen SV, Icatlo FC, Nakano T, Isogai E, Hirose K, Mizugai H, et al. (agosto de 2011). "Supresión de estreptococos mutans salivales en adultos jóvenes sanos mediante inmunoglobulina Y anti-glucosiltransferasa asociada a células". Journal of the American Dental Association . 142 (8): 943– 949. doi : 10.14219/jada.archive.2011.0301 . PMID 21804061 .  
  45. ↑ Ly KA, Milgrom P, Rothen M (2006). "Xilitol, edulcorantes y caries dental". Odontología Pediátrica . 28 (2): 154– 63, discusión 192–8. PMID 16708791 . 
  46. ↑ Heinsohn T. (2013). "Welchen Einfluss haben Xylit-haltige Kaugummis auf die Mundflora? Entwicklung eines quantum Testes zum Nachweis von Streptococcus mutans auf Basis der "Real-time"-quantitativen Polymerase-Kettenreaktion" [ La goma de mascar que contiene xilitol y la flora bacteriana oral. Desarrollo de una prueba cuantitativa para Streptococcus mutans sobre la base de la reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa en tiempo real ] (PDF) . Junge Wissenschaft (Joven investigador) (en alemán). 97 : 18– 30. Archivado desde el original (PDF) el 23 de enero de 2015 . Consultado el 23 de enero de 2015 .
  47. ↑ Ahn SJ, Cho EJ, Kim HJ, Park SN, Lim YK, Kook JK (diciembre de 2012). "Los efectos antimicrobianos del extracto de raíz de regaliz desglicirrizado sobre Streptococcus mutans UA159 en cultivos planctónicos y en biopelícula". Anaerobe . 18 (6): 590– 596. doi : 10.1016/j.anaerobe.2012.10.005 . PMID 23123832 . 
  48. ↑ Hu CH, He J, Eckert R, Wu XY, Li LN, Tian Y, et al. (enero de 2011). " Desarrollo y evaluación de una piruleta herbal segura y eficaz sin azúcar que mata las bacterias causantes de caries" . International Journal of Oral Science . 3 (1): 13– 20. doi : 10.4248/IJOS11005 . PMC 3469870. PMID 21449211 .   
  49. ↑ Carson CF, Hammer KA, Riley TV (enero de 2006). "Aceite de Melaleuca alternifolia (árbol del té): una revisión de sus propiedades antimicrobianas y otras propiedades medicinales" . Clinical Microbiology Reviews . 19 (1): 50– 62. doi : 10.1128/CMR.19.1.50-62.2006 . PMC 1360273. PMID 16418522 .  
  50. ↑ Rukayadi Y, Kim KH, Hwang JK (marzo de 2008). "Actividad antibiopelícula in vitro de macelignan aislado de Myristica fragrans Houtt. contra bacterias colonizadoras primarias orales". Phytotherapy Research . 22 (3): 308– 312. doi : 10.1002/ptr.2312 . PMID 17926328. S2CID 11784891 .  
  51. ↑ Pandit S, Kim HJ, Kim JE, Jeon JG (junio de 2011). "Separación de una fracción efectiva de la cúrcuma contra biopelículas de Streptococcus mutans mediante la comparación del contenido de curcuminoides y la actividad antiacidogénica". Food Chemistry . 126 (4): 1565– 1570. doi : 10.1016/j.foodchem.2010.12.005 . PMID 25213928 . 
  52. ↑ Subramaniam P, Eswara U, Maheshwar Reddy KR (enero-febrero de 2012). "Efecto de diferentes tipos de té sobre Streptococcus mutans: un estudio in vitro" . Indian Journal of Dental Research . 23 (1): 43–48 . doi : 10.4103/0970-9290.99037 . PMID 22842248 . 
  53. ↑ Shumi W, Hossain MA, Park DJ, Park S (septiembre de 2014). "Efectos inhibidores del polifenol del té verde epigalocatequina galato (EGCG) sobre la producción de exopolisacáridos por Streptococcus mutans en condiciones microfluídicas". BioChip Journal . 8 (3): 179– 86. doi : 10.1007/s13206-014-8304-y . S2CID 84209221 . 
  54. ↑ Manikya S, Vanishree M, Surekha R, Hunasgi S, Anila K, Manvikar V (enero-marzo de 2014). "Efecto del té verde sobre el pH salival y el recuento de Streptococcus mutans en individuos sanos" . Revista Internacional de Patología Oral y Maxilofacial . 5 (1): 13-16 . ISSN 2231-2250 . 
  55. ↑ Awadalla HI, Ragab MH, Bassuoni MW, Fayed MT, Abbas MO (mayo de 2011). "Un estudio piloto sobre el papel del consumo de té verde en la salud bucal". International Journal of Dental Hygiene . 9 (2): 110– 116. doi : 10.1111/j.1601-5037.2009.00440.x . PMID 21356006 . 
  56. ↑ Stauder M, Papetti A, Daglia M, Vezzulli L, Gazzani G, Varaldo PE, et al. (noviembre de 2010). "Actividad inhibitoria de los componentes del café de cebada frente a la biopelícula de Streptococcus mutans". Current Microbiology . 61 (5): 417– 421. doi : 10.1007/s00284-010-9630-5 . PMID 20361189. S2CID 19861203 .   
  57. ↑ Liu C, Worthington RJ, Melander C, Wu H (junio de 2011). "Una nueva molécula pequeña inhibe específicamente la bacteria cariogénica Streptococcus mutans en biopelículas multiespecie" . Antimicrobial Agents and Chemotherapy . 55 (6): 2679–2687 . doi : 10.1128/AAC.01496-10 . PMC 3101470. PMID 21402858 .  
  58. ↑ Zhang Q, Ma Q, Wang Y, Wu H, Zou J (septiembre de 2021). "Mecanismos moleculares de inhibición de glucosiltransferasas para la formación de biopelículas en Streptococcus mutans" . International Journal of Oral Science . 13 (1): 30. doi : 10.1038/s41368-021-00137-1 . PMC 8481554. PMID 34588414 .  
  59. ↑ Liu C, Zhang H, Peng X, Blackledge MS, Furlani RE, Li H, et al. (junio de 2023). "Una molécula pequeña atenúa la virulencia bacteriana al dirigirse a un regulador de respuesta conservado" . mBio . 14 ( 3): e0013723. doi : 10.1128/mbio.00137-23 . PMC 10294662. PMID 37074183 .   
  60. ↑ Garcia SS, Blackledge MS, Michalek S, Su L, Ptacek T, Eipers P, et al. (julio de 2017). " La focalización de biopelículas de Streptococcus mutans mediante una nueva molécula pequeña previene la caries dental y preserva el microbioma oral" . Journal of Dental Research . 96 (7): 807– 814. doi : 10.1177/0022034517698096 . PMC 5480807. PMID 28571487 .   
  61. ↑ Zhang Q, Nijampatnam B, Hua Z, Nguyen T, Zou J, Cai X, et al. (julio de 2017). "Descubrimiento basado en la estructura de inhibidores de moléculas pequeñas de la virulencia cariogénica" . Scientific Reports . 7 (1): 5974. Bibcode : 2017NatSR...7.5974Z . doi : 10.1038/s41598-017-06168-1 . PMC 5519559. PMID 28729722 .   
  62. ↑ Nijampatnam B, Zhang H, Cai X, Michalek SM, Wu H, Velu SE (julio de 2018). "Inhibición de biopelículas de Streptococcus mutans por el estilbeno natural piceatannol a través de la inhibición de glucosiltransferasas" . ACS Omega . 3 (7): 8378– 8385. doi : 10.1021/acsomega.8b00367 . PMC 6072251. PMID 30087944 .  
  63. ↑ Ahirwar P, Kozlovskaya V, Nijampatnam B, Rojas EM, Pukkanasut P, ​​Inman D, et al. (junio de 2023). " Los inhibidores de biopelículas encapsulados en hidrogel anulan la actividad cariogénica de Streptococcus mutans " . Journal of Medicinal Chemistry . 66 (12): 7909–7925 . doi : 10.1021/acs.jmedchem.3c00272 . PMC 11188996. PMID 37285134. S2CID 259098374 .    
  64. 1 2 3 4 "UTCAT3251, Vista CAT encontrada, TEMAS EVALUADOS CRÍTICAMENTE" . cats.uthscsa.edu . Consultado el 3 de marzo de 2020 .
  65. ↑ Fang Q, Yin X, He Y, Feng Y, Zhang L, Luo H, et al. (mayo de 2024). "Seguridad y eficacia de la aplicación de fagos en la descolonización bacteriana: una revisión sistemática" . The Lancet. Microbe . 5 (5): e489– e499. doi : 10.1016/S2666-5247(24)00002-8 . PMID 38452780 .  
  66. ↑ Lin Y, Zhou X, Li Y (febrero de 2022). "Estrategias para la dispersión de biopelículas de Streptococcus mutans a través de la disrupción de sustancias poliméricas extracelulares". Molecular Oral Microbiology . 37 (1): 1– 8. doi : 10.1111/omi.12355 . PMID 34727414 . 
  67. 1 2 Ben-Zaken H, Kraitman R, Coppenhagen-Glazer S, Khalifa L, Alkalay-Oren S, Gelman D, et al. (mayo de 2021). "Aislamiento y caracterización del fago de Streptococcus mutans como posible agente de tratamiento para la caries" . Viruses . 13 (5): 825. doi : 10.3390/v13050825 . PMC 8147482. PMID 34063251 .   
  68. 1 2 Wolfoviz-Zilberman A, Kraitman R, Hazan R, Friedman M, Houri-Haddad Y, Beyth N (agosto de 2021). "Fato dirigido a Streptococcus mutans in vitro e in vivo como modalidad de prevención de caries" . Antibiotics . 10 (8): 1015. doi : 10.3390/antibiotics10081015 . PMC 8389033. PMID 34439064 .  
  69. 1 2 Li YH, Lau PC, Lee JH, Ellen RP, Cvitkovitch DG (febrero de 2001). "Transformación genética natural de Streptococcus mutans que crece en biopelículas" . Journal of Bacteriology . 183 (3): 897– 908. doi : 10.1128/JB.183.3.897-908.2001 . PMC 94956. PMID 11208787 .  
  70. ↑ Aspiras MB, Ellen RP, Cvitkovitch DG (septiembre de 2004). "Actividad ComX de Streptococcus mutans que crece en biopelículas". FEMS Microbiology Letters . 238 (1): 167–74 . doi : 10.1016/j.femsle.2004.07.032 . PMID 15336418 . 
  71. ↑ Michod RE, Bernstein H, Nedelcu AM (mayo de 2008). "Valor adaptativo del sexo en patógenos microbianos". Infection, Genetics and Evolution . 8 (3): 267– 85. doi : 10.1016/j.meegid.2008.01.002 . PMID 18295550 . como PDF
  72. ↑ Leung V, Dufour D, Lévesque CM (23-10-2015). "Muerte y supervivencia en Streptococcus mutans: resultados diferentes de un péptido de señalización de detección de quórum" . Frontiers in Microbiology . 6 : 1176. doi : 10.3389/fmicb.2015.01176 . PMC 4615949. PMID 26557114 .  
  73. ↑ Banas JA, Miller JD, Fuschino ME, Hazlett KR, Toyofuku W, Porter KA, et al. (enero de 2007). "Evidencia de que la acumulación de mutantes en un biofilm refleja la selección natural en lugar de la mutación adaptativa inducida por estrés" . Applied and Environmental Microbiology . 73 (1): 357– 61. Bibcode : 2007ApEnM..73..357B . doi : 10.1128/aem.02014-06 . PMC 1797100. PMID 17085702 .   
  74. 1 2 3 Cornejo OE, Lefébure T, Bitar PD, Lang P, Richards VP, Eilertson K, et al. (abril de 2013). "Genómica evolutiva y poblacional de la bacteria causante de cavidades Streptococcus mutans" . Biología molecular y evolución . 30 (4): 881– 93. doi : 10.1093/molbev/mss278 . PMC 3603310. PMID 23228887 .   
  75. 1 2 Takahashi N, Nyvad B (marzo de 2011). "El papel de las bacterias en el proceso de caries: perspectivas ecológicas". Journal of Dental Research . 90 (3): 294– 303. doi : 10.1177/0022034510379602 . PMID 20924061 . S2CID 25740861 .  
  76. ↑ Darlington W (agosto de 1979). Metabolismo de la sacarosa por Stepococcus sanguis 804 (NCTC 10904) y su relevancia para el entorno oral (tesis doctoral). Universidad de Glasgow.
  • MCHoralhealth.org
  • Cepa tipo de Streptococcus mutans en Bac Dive - la base de datos de metadatos de diversidad bacteriana