Saint Louis encephalitis

Saint Louis encephalitis is a disease caused by the mosquito-borne Saint Louis encephalitis virus. Saint Louis encephalitis virus is a member of the family Flaviviridae related to West Nile virus and Japanese encephalitis virus. Saint Louis encephalitis virus is endemic to the New World and is present from southern Canada to Argentina, from the east coast and west coast of the United States, and in the Caribbean Islands.^[3]

In 1933, an outbreak of encephalitis occurred in St. Louis, Missouri, and the neighboring St. Louis County^[4] with over 1,000 cases reported and 197 deaths.^[5] The newly constituted National Institutes of Health of the United States was appealed to for epidemiological and investigative expertise.^[5] The previously unknown virus that caused the epidemic was isolated by the NIH team first in monkeys and then in white mice.^[6]

Several human epidemics of Saint Louis encephalitis with more than 100 cases occurred between 1937 and 1990 in Illinois, Indiana, Ohio, Missouri, Mississippi, Texas, and Florida.^[3]

On August 8, 2001, an outbreak of this disease prompted an emergency alert in Louisiana after 63 cases were reported.^[7]

Since West Nile virus was introduced to the United States, incidence of Saint Louis encephalitis has decreased significantly and, in some parts of the United States, West Nile virus has replaced Saint Louis encephalitis virus.^[8]

The majority of infections do not result in disease ^[3][8] or cause mild illness, including fever and headache. In more severe cases, symptoms may include headache, high fever, neck stiffness, stupor, disorientation, coma, tremors, occasional convulsions and spastic paralysis. Case fatality rate ranges from 4–27%.^[8] Severe cases are more likely in individuals over 75 years old who were not previously exposed to infection.^[3]

No existen vacunas ni tratamientos específicos para la encefalitis de San Luis, aunque un estudio demostró que el uso temprano de interferón alfa-2b puede disminuir la gravedad de las complicaciones. ^{[ 9 ]}

El virus de la encefalitis de San Luis circula entre mosquitos , principalmente del género Culex , y aves , principalmente de los órdenes Passeriformes y Columbiformes . ^{[ 3 ] [ 10 ]} El vector más común de esta enfermedad dentro del género Culex es Culex pipiens , también conocido como el mosquito común o mosquito doméstico del norte, ^{[ 11 ]} y Culex quinquefasciatus , el mosquito doméstico del sur. ^{[ 3 ] [ 10 ]} Otros vectores de Culex incluyen Culex tarsalis , principalmente en el oeste de los Estados Unidos, y Culex nigripalpis en Florida. ^{[ 10 ]} El virus de la encefalitis de San Luis requiere temperaturas superiores a 22 °C para replicarse en los mosquitos. ^{[ 3 ]}

Los humanos son huéspedes terminales del virus de la encefalitis de San Luis; si bien los mosquitos infectados pueden transmitir el virus a los humanos durante el proceso de alimentación, los humanos no pueden transmitir el virus de vuelta a un mosquito. ^{[ 10 ]}

Entre 1976 y 2001, los CDC registraron un promedio de 57 casos de encefalitis de San Luis. ^{[ 3 ]} Entre 2003 y 2023, los CDC registraron un promedio de 14 casos de encefalitis de San Luis. ^{[ 12 ]} Los casos humanos de encefalitis de San Luis ocurren principalmente a finales del verano o principios del otoño. Los brotes urbanos son más probables cuando un verano seco sigue a una primavera cálida y el agua permanece estancada en los sistemas de drenaje donde se reproduce Culex. ^{[ 3 ]}

Se han publicado cinco estudios genéticos evolutivos del virus SLE, de los cuales cuatro ^{[ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ]} se centraron en la filogenia , la variación genética y la dinámica de recombinación mediante la secuenciación del gen de la proteína de la envoltura y partes de otros genes.

Un estudio evolutivo reciente ^{[ 17 ]} basado en 23 nuevas secuencias completas de marcos de lectura abiertos ( genomas casi completos ) encontró que las cepas norteamericanas pertenecían a un único clado . Las cepas fueron aisladas en diferentes momentos (de 1933 a 2001) lo que permitió estimar los tiempos de divergencia de los clados del virus SLE y la tasa evolutiva general. Además, este estudio encontró un aumento en el tamaño efectivo de la población del virus SLE alrededor de finales del siglo XIX que corresponde a la división del clado norteamericano más reciente, lo que sugiere una colonización hacia el norte del virus SLE en las Américas , y una separación de las cepas ancestrales sudamericanas alrededor de 1892. ^{[ 18 ]} Los análisis de selección natural mostraron que la mayoría de los codones del ORF del virus SLE estaban evolucionando de manera neutral o bajo selección negativa . La selección positiva se detectó estadísticamente solo en un único codón que codifica para aminoácidos pertenecientes al sitio de glicosilación N -ligada hipotetizado de la proteína de envoltura . Sin embargo, esto último puede deberse a la selección in vitro (laboratorio) en lugar de in vivo (huésped). En un estudio independiente, se encontró que 14 de las 106 secuencias de genes de envoltura examinadas no contenían un codón específico en la posición 156 que codificara este sitio de glicosilación ( Ser→Phe/Tyr ). ^{[ 16 ]}

Otro estudio estimó que la tasa evolutiva era de 4,1 × 10⁻⁴ ^{sustituciones} /sitio/año ( intervalo de confianza del 95%: 2,5-5,7 × 10⁻⁴ ^{sustituciones} /sitio/año ). ^{[ 19 ]}

• Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos . Encefalitis de San Luis .
• Encefalitis de San Luis en eMedicine
• La Sociedad de Encefalitis: un recurso global sobre la encefalitis.
• " Virus de la encefalitis de San Luis " . Navegador de taxonomía del NCBI . 11080.