Síndrome del segundo impacto

El síndrome del segundo impacto ( SSI ) se produce cuando el cerebro se inflama de forma rápida y catastrófica tras una segunda conmoción cerebral , antes de que hayan remitido los síntomas de la anterior. Este segundo golpe puede ocurrir minutos, días o semanas después de la conmoción inicial, ^{[ 1 ]} e incluso la conmoción más leve puede provocar el síndrome del segundo impacto. ^{[ 2 ]} Esta afección suele ser mortal, y casi todas las personas que sobreviven quedan gravemente discapacitadas. Se desconoce la causa del SSI, pero se cree que las arteriolas cerebrales pierden la capacidad de regular su diámetro y, por lo tanto, el control del flujo sanguíneo cerebral , lo que provoca un edema cerebral masivo . ^{[ 2 ]}

Para prevenir el SIS, se han establecido directrices que prohíben a los atletas regresar a un juego prematuramente. Por ejemplo, los profesionales recomiendan que los atletas no regresen al juego antes de que los síntomas de una lesión craneal inicial hayan desaparecido. ^{[ 3 ]}

El SIS es una posible complicación que puede surgir cuando un atleta regresa a un juego antes de que los síntomas de una lesión craneal menor hayan desaparecido. ^{[ 4 ]} Dichos síntomas incluyen dolor de cabeza, dificultades cognitivas o cambios visuales. ^{[ 1 ]}

La lesión inicial puede ser una conmoción cerebral, o puede ser otro tipo de traumatismo craneal más grave, como una contusión cerebral . ^{[ 5 ]} Sin embargo, la primera conmoción cerebral no tiene por qué ser grave para que el segundo impacto cause SIS. ^{[ 6 ]} Además, el segundo impacto puede ser muy leve, incluso un golpe como un impacto en el pecho que provoque una sacudida de la cabeza, transmitiendo así fuerzas de aceleración al cerebro . ^{[ 7 ]} La pérdida de conciencia durante la segunda lesión no es necesaria para que se produzca SIS. ^{[ 8 ] [ 9 ]} Ambas lesiones pueden ocurrir en el mismo partido. ^{[ 10 ]}

The athlete may continue playing in the game after the second concussion, and may walk off the field without assistance, but symptoms quickly progress and the condition can rapidly worsen.^[11] Neurological collapse can occur within a short period,^[12] with rapid onset of dilating pupils, loss of eye movement, unconsciousness, and respiratory failure.^[11] Failure of the brain stem frequently occurs between two and five minutes after the second impact,^[1][2][11] and death can follow shortly.^[8]

SIS is sometimes associated with a small subdural hematoma.^[10]

Second-impact syndrome shares all the risk factors of a concussion; that is, those who are at increased risk for a concussion are also at higher risk for SIS. Thus, people who participate in sports such as boxing, Association football, American football, baseball, rugby, basketball, ice hockey, pro wrestling, horse riding, sailing, and skiing (especially Alpine) are at increased risk.^[13] The condition most commonly occurs in American football.^[14]

Second-impact syndrome disproportionately affects teenagers. All documented cases occurred in people younger than 20 except in boxing.^[10] As of 2000, the syndrome had never been reported in the medical literature in children younger than adolescent age.^[12] Young athletes have been found to be both more susceptible to concussions and more likely to get second-impact syndrome than their older counterparts.^[15] However, SIS is also a concern for adult athletes.^[16] Adolescent and young adult males who play American football or hockey, or who box or ski are the most common individuals with the condition.^[17] Most documented cases of SIS have occurred in males, but it is not known whether this is due to a special vulnerability or to a greater exposure of males to second impacts.^[18]

En Canadá, se aprobó una ley que exige la capacitación sobre conmociones cerebrales para entrenadores, atletas y profesionales médicos a raíz de la muerte de Rowan Stringer, una atleta de secundaria que falleció tras recibir tres golpes en la cabeza en el transcurso de una semana en 2013. Tras los dos primeros impactos, solo presentó síntomas leves de dolor de cabeza, pero perdió el conocimiento y no lo recuperó tras el tercero. Los médicos forenses determinaron que el síndrome de impacto subacromial (SIS) fue la causa de su muerte. ^{[ 19 ]}

Los estudios han encontrado que las personas que han sufrido una conmoción cerebral tienen un mayor riesgo de sufrir otra en el futuro. ^{[ 20 ]}

Una conmoción cerebral cambia temporalmente la función del cerebro. ^{[ 20 ]} Se cree que el cerebro queda en un estado vulnerable después de una conmoción cerebral y que un segundo golpe está relacionado con el SIS. ^{[ 22 ]} El mecanismo real detrás de la inflamación cerebral catastrófica es controvertido. ^{[ 23 ] [ 24 ]} Se cree que una segunda lesión durante este tiempo desencadena una serie de eventos metabólicos dentro del cerebro. ^{[ 25 ]} Los cambios indicativos de SIS pueden comenzar a ocurrir en el cerebro lesionado dentro de los 15 segundos de la segunda conmoción cerebral. ^{[ 26 ]} Los cambios fisiopatológicos en el SIS pueden incluir una pérdida de la autorregulación de los vasos sanguíneos del cerebro , ^{[ 12 ] [ 27 ] [ 28 ]} lo que hace que se congestionen. ^{[ 29 ] [ 12 ]} Los vasos se dilatan, aumentando en gran medida su diámetro y llevando a un gran aumento en el flujo sanguíneo cerebral . ^{[ 1 ]} También puede ocurrir un edema cerebral progresivo. ^{[ 27 ] [ 30 ]} El aumento del volumen sanguíneo y cerebral dentro del cráneo provoca un aumento rápido y severo de la presión intracraneal , que a su vez puede causar una herniación cerebral uncal y cerebelosa , una condición desastrosa y potencialmente fatal en la que el cerebro se comprime más allá de las estructuras dentro del cráneo. ^{[ 12 ]} 

Estudios en animales han demostrado que el cerebro puede ser más vulnerable a una segunda lesión por conmoción cerebral administrada poco después de una primera. ^{[ 31 ]} En uno de estos estudios, un impacto leve administrado dentro de las 24  horas posteriores a otro con un deterioro neurológico mínimo causó una ruptura masiva de la barrera hematoencefálica y la consiguiente inflamación cerebral. ^{[ 22 ]} La pérdida de esta barrera protectora podría ser responsable del edema encontrado en el SIS. ^{[ 22 ]}

Estudios en animales han demostrado que el cerebro inmaduro puede ser más vulnerable a los traumatismos cerebrales; estos hallazgos pueden proporcionar pistas sobre por qué el SIS afecta principalmente a personas menores de 18 años. ^{[ 31 ]}

La resonancia magnética y la tomografía computarizada son las herramientas de imagen más útiles para detectar el SIS. ^{[ 2 ]} La congestión en los vasos sanguíneos del cerebro puede ser visible mediante tomografías computarizadas . ^{[ 27 ]}

El SIS se distingue del síndrome de traumatismo craneoencefálico repetitivo , en el que una persona sufre una serie de traumatismos craneoencefálicos menores a lo largo del tiempo y experimenta un deterioro gradual de funciones como las capacidades cognitivas. ^{[ 1 ]} A diferencia del SIS, el síndrome de traumatismo craneoencefálico repetitivo puede presentarse incluso cuando los síntomas de lesiones previas se han resuelto por completo. ^{[ 1 ]} Se considera que el SIS es más grave que el síndrome de traumatismo craneoencefálico repetitivo tanto a corto como a largo plazo. ^{[ 1 ]}

Las medidas que previenen las lesiones en la cabeza en general también previenen el SIS. Por lo tanto, se recomienda a los atletas que utilicen equipo de protección como cascos, ^{[ 1 ]} aunque los cascos no previenen completamente el síndrome. ^{[ 25 ]}

Los expertos aconsejan que los atletas que han sufrido una conmoción cerebral y aún presentan síntomas relacionados con ella no regresen al juego debido a la posibilidad de desarrollar SIS. ^{[ 2 ] [ 32 ]} También se desaconseja a los atletas que regresen al juego hasta que hayan sido evaluados y aprobados para reanudar el deporte por un profesional de la salud capacitado en la evaluación de conmociones cerebrales. ^{[ 33 ]} Algunos atletas pueden negar los síntomas de conmoción cerebral porque no desean que se les impida reincorporarse al juego. Una lesión inicial en la cabeza puede afectar el juicio de un atleta y su capacidad para decidir abstenerse de participar en actividades de riesgo, por lo que algunos profesionales de la salud alientan a los familiares y otros conocidos a presionar al atleta para que no regrese al juego. ^{[ 26 ]}

Existen varias guías diferentes para el regreso al juego de atletas que han sufrido un traumatismo craneoencefálico leve. Estas guías existen, en parte, para prevenir que el jugador desarrolle el síndrome de inmovilización craneal (SIS). ^{[ 34 ]} Se han ideado diversos sistemas de clasificación de conmociones cerebrales , en parte para ayudar en esta determinación. Todas las guías para el regreso al juego recomiendan que un atleta no regrese a la competición hasta que todos los síntomas de la conmoción cerebral hayan desaparecido tanto en reposo como durante el ejercicio. ^{[ 12 ]} La Academia Estadounidense de Neurología recomienda que los atletas jóvenes tengan prohibido regresar al juego durante al menos una semana en la mayoría de los casos de conmoción cerebral. ^{[ 35 ]}

Las directrices actuales para el regreso al juego podrían no ser lo suficientemente estrictas para proteger a los atletas jóvenes del SIS. ^{[ 36 ]} Por otro lado, podrían ser demasiado estrictas para los jugadores de fútbol profesional; no hay evidencia de que el síndrome exista en esta población. ^{[ 37 ]}

El tratamiento de la pérdida de la autorregulación de los vasos sanguíneos del cerebro puede ser difícil o imposible. ^{[ 29 ]} Cuando se produce el SIS, la cirugía no ayuda y hay pocas esperanzas de recuperación. ^{[ 23 ]} El tratamiento requiere un reconocimiento inmediato e incluye la administración de agentes osmóticos e hiperventilación ^{[ 23 ]} para disminuir la presión intracraneal.

La tasa de mortalidad por SIS se acerca al 50%, y la morbilidad ( discapacidad ) es casi del 100%. ^{[ 38 ]} Dado que la afección es tan rara, la conexión entre SIS y la discapacidad futura ha sido difícil de establecer y, por lo tanto, se comprende poco. ^{[ 1 ]}

Cuando el SIS no es fatal, los efectos son similares a los de una lesión cerebral traumática grave, incluyendo espasmos y tensión muscular persistentes, inestabilidad emocional, alucinaciones , ^{[ 8 ]} epilepsia postraumática , discapacidad mental , parálisis , ^{[ 17 ]} coma y muerte cerebral . ^{[ 39 ]}

Aunque se desconoce la incidencia del síndrome del segundo impacto, ^{[ 29 ]} la afección es rara; se han confirmado muy pocos casos en la literatura médica. ^{[ 1 ]} La controversia en torno a la existencia del síndrome del segundo impacto puede influir en la incidencia conocida y registrada. ^{[ 40 ]} Estados Unidos aparentemente tiene muchos más casos reportados de síndrome del segundo impacto que otros lugares. ^{[ 40 ]} Los pacientes afectados con mayor frecuencia incluyen adultos jóvenes y adolescentes de 16 a 19 años. ^{[ 40 ]} Los adolescentes que sufren una lesión en la cabeza que no se reconoce podrían estar poniéndose en mayor riesgo debido a los efectos de una inflamación cerebral más prolongada y difusa que ocurre en su cuerpo. ^{[ 41 ]} El cerebro adolescente es 60 veces más sensible a los componentes de la reacción en cadena metabólica que ocurre después del trauma, lo que resulta en una inflamación cerebral más difusa. ^{[ 41 ]} Después de la conmoción cerebral inicial, los niños y adultos jóvenes tienen más probabilidades de sufrir un segundo impacto dentro de las primeras dos semanas. ^{[ 40 ]}

En atletismo, la población susceptible incluye a quienes participan en deportes de contacto como fútbol americano, boxeo y hockey. ^{[ 42 ]} En el período de 13 años de 1980 a 1993, se registraron 35 casos de SIS relacionados con fútbol americano ; 17 de estos fueron confirmados por autopsia o cirugía e imágenes de resonancia magnética como debidos a SIS, y 18  casos se encontraron como probablemente relacionados con SIS. ^{[ 2 ]} Además, el trauma inicial comúnmente no se informa, lo que aumenta la confusión sobre con qué frecuencia ocurre el síndrome. ^{[ 17 ]} La prevalencia de trauma no informado es común como un estudio mostró que el 25% de los atletas pensaba que una conmoción cerebral requiere pérdida de conciencia. ^{[ 43 ]} Un estudio de Sullivan et al. encontró que el 83% de los atletas masculinos de rugby estaban al tanto de los signos y síntomas de la conmoción cerebral, pero solo el 50% entendía o estaba al tanto del protocolo para regresar al juego después de una lesión. ^{[ 43 ]} Cuando se encuestó a los entrenadores, el 45% de los participantes no creía que la retirada inmediata del juego estuviera justificada después de una conmoción cerebral. ^{[ 43 ]} De este grupo encuestado, el 62% identificó el manejo adecuado posterior a la conmoción cerebral y esta falta de manejo adecuado posterior a la conmoción cerebral podría conducir al SIS. ^{[ 43 ]}

Tanto los golpes directos en la cabeza como los golpes en el cuerpo pueden producir hematomas subdurales, edema cerebral difuso, hemorragia subaracnoidea y accidente cerebrovascular isquémico, todas patologías que pueden provocar la muerte. ^{[ 40 ]} Según una estimación, el síndrome mata de cuatro a seis personas menores de 18 años por año. ^{[ 33 ]} Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades , alrededor de 1,5  personas mueren cada año por una conmoción cerebral en los EE. UU.; en la mayoría de estos casos, la persona había sufrido otra conmoción cerebral previamente. ^{[ 13 ]} En presencia del síndrome del segundo impacto, la tasa de mortalidad es, en el mejor de los casos, del 50 % cuando se produce inflamación cerebral difusa. ^{[ 44 ]}

En parte debido a la deficiente documentación de la lesión inicial y los síntomas persistentes en los casos registrados, ^{[ 23 ]} algunos profesionales piensan que la afección está sobrediagnosticada, ^{[ 1 ]} y algunos dudan de la validez del diagnóstico en general. ^{[ 45 ]} Debido a la naturaleza del impacto, la validez puede estar en entredicho, ya que los hematomas subdurales u otras anomalías estructurales pueden afectar directamente el resultado. ^{[ 40 ]}    Junto con los efectos a corto plazo que ocurren con el síndrome del segundo impacto, la atención inadecuada para las conmociones cerebrales también puede provocar efectos a largo plazo. ^{[ 40 ]} Estos incluyen demencia de inicio temprano o Alzheimer, y enfermedad de Parkinson de inicio temprano. Más adelante en sus vidas pueden ocurrir una mayor pérdida de visión y riesgo de accidente cerebrovascular. ^{[ 41 ]}

La condición fue descrita por primera vez en 1973 ^{[ 4 ]} por RC Schneider, ^{[ 14 ]} y el término síndrome del segundo impacto fue acuñado en 1984. ^{[ 1 ]} En 1984, RL Saunders describió la muerte de un jugador de fútbol que había fallecido después de una segunda conmoción cerebral sin particularidades ^{[ 46 ]} e hipotetizó que el segundo golpe causó un aumento catastrófico de la PIC, posiblemente a través de la pérdida del tono vasomotor , porque el cerebro se encontraba en un estado vulnerable. ^{[ 47 ]} Entre 1984 y 1991, solo se documentaron cuatro casos. ^{[ 29 ]} Entre 1992 y 1998, los informes de la condición comenzaron a hacerse con más frecuencia que antes, un hecho que se cree que se debe a un mayor reconocimiento del síndrome por parte de los clínicos. ^{[ 1 ]} En 1991, JP Kelly y otros informaron otra muerte de un jugador de fútbol después de repetidas conmociones cerebrales ^{[ 48 ]} y acuñaron el término "síndrome de congestión vascular". ^{[ 47 ]}

En 2005, la vida de Preston Plevretes, jugador de fútbol americano de la Universidad de LaSalle, cambió para siempre debido al síndrome del segundo impacto. Tras un choque de cabezas durante un entrenamiento, una enfermera de la universidad le diagnosticó una conmoción cerebral y dos días después le permitieron volver a jugar. Tres partidos después de su regreso, Plevretes sufrió otra conmoción cerebral, lo que le provocó el síndrome del segundo impacto. Fue trasladado de urgencia al hospital, donde los médicos le practicaron una incisión en el lado derecho del cráneo. Cinco años después de la lesión, aún tenía dificultades para realizar actividades cotidianas. Debido al caso de Plevretes, la NCAA revisó sus directrices sobre conmociones cerebrales. La NCAA insta encarecidamente a las universidades a contar con un plan de manejo de conmociones cerebrales. También exige que un atleta obtenga la autorización de un médico del equipo antes de poder regresar. ^{[ 49 ]}

En 2006, Zachary Lystedt, un jugador de fútbol americano de trece años, sufrió una conmoción cerebral durante un partido. Ignoró el golpe y regresó al juego unas jugadas después. Al final del partido, se desplomó en el campo. Lystedt sufrió el síndrome del segundo impacto. Fue trasladado en helicóptero a un hospital donde los cirujanos le abrieron ambos lados del cráneo para extraer el coágulo de sangre. Estuvo hospitalizado durante meses y, según se informa, todavía tiene dificultades para realizar tareas físicas como caminar. Para evitar que otras familias pasen por lo mismo, la familia Lystedt se propuso lograr una ley que impida que los atletas con sospecha de conmoción cerebral regresen al juego a menos que un médico autorizado les dé el alta. La ley ya está vigente en más de treinta estados. ^{[ 50 ]}

Para el año 2003, se habían reportado 21 casos de SIS en la literatura médica. ^{[ 47 ]}

La existencia del SIS está en entredicho y es algo controvertida. ^{[ 31 ]} El colapso repentino que se observa en los pacientes puede deberse a un tipo de edema cerebral que puede seguir a un impacto inicial en niños y adolescentes, en lugar de al SIS. ^{[ 45 ]} Este tipo de edema, denominado edema cerebral difuso , puede ser la verdadera razón del colapso que a veces experimentan los jóvenes y que comúnmente se cree que se debe al SIS. ^{[ 51 ]} Quienes dudan de la validez del diagnóstico citan el hallazgo de que el edema cerebral difuso es más común en niños y adolescentes como explicación de la mayor frecuencia de diagnósticos de SIS en jóvenes. ^{[ 51 ]} Un grupo encontró que de 17 casos de SIS previamente identificados, solo 5 cumplían sus criterios diagnósticos para el síndrome, ^{[ 18 ]} y algunos casos no implicaban claramente un segundo impacto. ^{[ 45 ]} Encontraron que los diagnósticos de SIS se basaban frecuentemente en relatos de testigos sobre lesiones previas, que demostraron que no eran fiables. ^{[ 14 ]} Los compañeros de equipo de los jugadores que se cree que tienen SIS pueden exagerar la gravedad de la conmoción cerebral inicial, dando la apariencia de un mayor número de segundos impactos de los que realmente existen. ^{[ 18 ]} Por lo tanto, los críticos argumentan que el pequeño número de casos reportados deja sin respuesta la pregunta de si el SIS realmente causa una inflamación cerebral catastrófica. ^{[ 9 ]}

La cuestión de si un segundo impacto realmente influye en la inflamación cerebral difusa que se produce en raras ocasiones tras un traumatismo craneoencefálico leve es controvertida, pero algunos expertos coinciden en que dicha inflamación cerebral catastrófica se produce tras un número muy reducido de traumatismos craneoencefálicos leves y que la edad temprana se asocia a un mayor riesgo. ^{[ 28 ]} También se acepta que algunas personas pueden ser particularmente vulnerables a la inflamación cerebral catastrófica como resultado de múltiples traumatismos craneoencefálicos. ^{[ 14 ]}

• Daño cerebral
• Demencia pugilística (síndrome del boxeador)
• Síndrome postconmocional
• Lesiones por golpe y contragolpe