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Vitíligo

El vitiligo ( / ˌ v ɪ t ɪ ˈ l aɪ ɡ oʊ / VIT -ih- LY -goh ) es un trastorno autoinmune crónico que provoca la pérdida de pigmento en la piel (específicamente melanina , que da co...

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El vitiligo ( / ˌ v ɪ t ɪ ˈ l aɪ ɡ oʊ / VIT -ih- LY -goh ) es un trastorno autoinmune crónico que provoca la pérdida de pigmento en la piel (específicamente melanina , que da color a la piel ) en parches que varían en tamaño y pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo.

El desarrollo del vitíligo está relacionado con uniones anómalas entre los melanocitos (que producen melanina) y las lamininas , una proteína extracelular. Se cree que este trastorno es causado por cambios en el sistema inmunitario, con posibles factores genéticos. A menudo aparece por primera vez en la edad adulta temprana y puede desencadenarse por factores ambientales, exposición al sol o a sustancias químicas, estrés y traumatismos físicos. La forma más común tiende a afectar más piel con el tiempo, y entre los posibles tratamientos se incluyen medicamentos tópicos y fototerapia .

En la antigüedad, este trastorno solía confundirse con la lepra , una enfermedad infecciosa. Algunas figuras públicas han padecido vitiligo, como el cantante Michael Jackson , quien ocultó su condición hasta que afectó a todo su cuerpo.

Signos y síntomas

El único signo del vitiligo es la presencia de áreas pálidas y parcheadas de piel despigmentada, que tienden a aparecer en las extremidades. [ 5 ] [ 6 ] Algunas personas pueden experimentar picazón antes de que aparezca un nuevo parche. [ 7 ] Los parches son inicialmente pequeños, pero a menudo crecen y cambian de forma. [ 5 ] [ 8 ] Cuando aparecen lesiones cutáneas , son más prominentes en la cara, las manos y las muñecas. [ 5 ] [ 6 ] La pérdida de pigmentación de la piel es particularmente notoria alrededor de los orificios corporales, como la boca, los ojos, las fosas nasales , los genitales y el ombligo . [ 5 ] [ 6 ] Algunas lesiones tienen un aumento de pigmentación de la piel alrededor de los bordes. [ 9 ] Además, el cabello de las áreas afectadas puede volverse blanco o gris debido a la pérdida de melanina . [ 10 ]

Las personas afectadas por vitíligo que son estigmatizadas por su condición pueden experimentar depresión y trastornos del estado de ánimo similares . [ 11 ]

El vitiligo también aparece en otros mamíferos, siendo notable, por ejemplo, en los caballos árabes . [ 12 ]

Causas

El desarrollo del vitíligo está vinculado a uniones aberrantes entre los melanocitos (que producen melanina) y las lamininas , un tipo de glicoproteína . Cuando la membrana basal (la capa fibrosa entre las células y el tejido conectivo adyacente) se enriquece en laminina -332, los melanocitos se adhieren a esa proteína en lugar de a la laminina-211 normal (a través de un receptor de integrina en lugar de distroglicano ). [ 13 ] [ 14 ] En lugar de desaparecer, los melanocitos parecen desdiferenciarse y, por lo tanto, pierden la capacidad de producir pigmento, alterando el citoesqueleto de actina de las células afectadas. [ 15 ]

La pérdida de melanocitos también puede ser causada por la activación de la vía de señalización formada por las quinasas Janus y las proteínas transductoras de señales y activadoras de la transcripción , desencadenada por las células T y creando un bucle de retroalimentación positiva con las quimiocinas de interferón gamma (IFN-γ) (una forma de proteína de señalización de citocinas ) secretadas por los queratinocitos . [ 16 ]

Según un estudio, el vitíligo segmentario (VS) está relacionado con la disfunción de los nervios simpáticos y muestra un aumento de las respuestas de los adrenorreceptores en las áreas afectadas, así como un flujo sanguíneo local tres veces mayor . Mientras tanto, en el vitíligo no segmentario (VNS), más común, se produce un aumento del flujo sanguíneo de aproximadamente 1,5 veces. [ 17 ] [ 2 ]

El trastorno se ha presentado en receptores de médula ósea y linfocitos de donantes con vitiligo. [ 1 ]

Sistema inmunitario

Fuertes evidencias estadísticas vinculan el vitíligo con cambios en el sistema inmunitario . [ 2 ] [ 18 ] Se cree que es causado por el ataque y destrucción de los melanocitos por parte del sistema inmunitario. [ 2 ] [ 18 ] [ 19 ] Variaciones en genes expresados ​​en células inmunitarias o melanocitos se han asociado con el trastorno. [ 2 ] Un estudio de asociación de todo el genoma encontró aproximadamente 36 loci de susceptibilidad independientes para el vitíligo generalizado. [ 20 ] Uno de ellos es el gen que codifica la proteína tirosinasa , una enzima de los melanocitos que cataliza la biosíntesis de melanina y es un autoantígeno importante en el vitíligo generalizado. [ 21 ] [ 2 ]

Se ha planteado la hipótesis de que los factores ambientales dañinos pueden alterar las reacciones redox necesarias para el plegamiento de las proteínas , por lo que las células de la piel pueden iniciar la respuesta a proteínas mal plegadas, que libera citocinas y, por lo tanto, desencadena una respuesta inmunitaria. [ 22 ] [ 23 ] Además, los edulcorantes artificiales como la sucralosa pueden hacer que las bacterias intestinales sean más agresivas, dañando potencialmente las células productoras de pigmento. [ 24 ]

El vitíligo a veces se asocia con enfermedades autoinmunes e inflamatorias como la tiroiditis de Hashimoto , la esclerodermia , la artritis reumatoide , la diabetes mellitus tipo 1 , la psoriasis , la enfermedad de Addison , la anemia perniciosa , la alopecia areata , el lupus eritematoso sistémico y la enfermedad celíaca . [ 2 ] [ 25 ]

Entre los productos inflamatorios de NLRP1 se encuentran la caspasa 1 y la caspasa 7 , que activan la citocina inflamatoria interleucina-1β . La interleucina-1β y la interleucina-18 se expresan en niveles elevados en personas con vitíligo. [ 26 ] En una de las mutaciones, el aminoácido leucina en la proteína NALP1 fue reemplazado por histidina (Leu155  →  His). La proteína y la secuencia originales están altamente conservadas en la evolución y se encuentran en humanos, chimpancés , macacos rhesus y gálagos . La enfermedad de Addison (típicamente una destrucción autoinmune de las glándulas suprarrenales ) también puede observarse en individuos con vitíligo. [ 27 ] [ 28 ]

Factores ambientales y físicos

La susceptibilidad al vitiligo parece estar influenciada por la región, especialmente en la infancia (por ejemplo, la falta de exposición a microbios que debilitan el sistema inmunitario). [ 29 ] La mayoría de los casos parecen comenzar antes de los 20 años. [ 30 ] Un evento como una quemadura solar , la exposición a toxinas, el estrés o la angustia emocional pueden desencadenar y/o exacerbar la afección. [ 22 ] [ 31 ] Los casos existentes de vitiligo también pueden agravarse por cambios de temperatura (que causan sequedad o sudoración), una hidratación deficiente o la exposición solar sin protección . [ 32 ]

La despigmentación cutánea puede ocurrir en el sitio de un traumatismo físico, un ejemplo del fenómeno de Koebner ; a diferencia de otras enfermedades de la piel, esto puede ser causado por actividades diarias, especialmente la fricción crónica en áreas específicas del cuerpo. [ 33 ] El fenómeno ocurre en un tercio de los pacientes con NSV, pero raramente se observa en SV. [ 9 ] : 140

El vitíligo puede ser una enfermedad multifactorial , donde factores ambientales desencadenan susceptibilidades genéticas preexistentes. [ 2 ] [ 22 ]

Estrés oxidativo

Numerosos estudios de secuenciación del exoma completo han demostrado que el vitíligo está asociado con polimorfismos en genes involucrados en la respuesta al estrés oxidativo , lo que respalda la asociación de niveles elevados de especies reactivas de oxígeno en los melanocitos con la inducción de una respuesta autoinmune. [ 34 ] [ 35 ] Por lo tanto, las enfermedades que presentan una función mitocondrial alterada, como MELAS , el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada y el síndrome de Kabuki , están asociadas con un mayor riesgo de vitíligo. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]

En consonancia con estas observaciones, las alteraciones genéticas en el ADN mitocondrial (ADNmt) de los melanocitos asociadas con una función mitocondrial alterada conducen a la liberación de ADNmt que puede detectarse en la piel de pacientes con vitiligo. [ 39 ] [ 40 ] Este ADNmt puede ser detectado por la vía cGAS-STING , lo que resulta en la producción de citocinas y quimiocinas proinflamatorias que promueven el reclutamiento de  células T citotóxicas. [ 39 ]

Diagnóstico

Fotografía UV de una mano con vitiligo
Fotografía UV de un pie con vitiligo

Se puede utilizar luz ultravioleta en la fase inicial de esta enfermedad para su identificación y para determinar la eficacia del tratamiento. [ 41 ] Bajo una luz de Wood , la piel cambia de color ( fluoresce ) cuando se ve afectada por ciertas bacterias, hongos y cambios en la pigmentación de la piel. [ 42 ]

Las clasificaciones anteriores del vitiligo han sido algo inconsistentes, [ 43 ] pero actualmente se reconocen dos formas. [ 2 ]

Vitiligo no segmentario

En el vitíligo no segmentario (VNS), suele haber cierto grado de simetría en la localización de la despigmentación. [ 9 ] Tiende a afectar más piel con el tiempo [ 44 ] [ 45 ] y puede presentarse en parches o en grandes porciones del cuerpo. El VNS puede aparecer a cualquier edad (mientras que el vitíligo segmentario suele aparecer por primera vez en la adolescencia). [ 9 ]

Las clases de vitiligo no segmentario incluyen las siguientes:

  • Vitiligo generalizado: el patrón más común, áreas de despigmentación amplias y distribuidas aleatoriamente [ 46 ].
  • Vitiligo universal ( vitiligo universalis ): la despigmentación abarca la mayor parte del cuerpo [ 46 ].
  • Vitiligo focal: una o pocas máculas dispersas en un área, más común en niños [ 46 ].
  • Vitiligo acrofacial: dedos y áreas periorificiales [ 46 ]
  • Vitiligo mucoso: despigmentación únicamente de las membranas mucosas [ 46 ]

Vitiligo segmentario

La SV difiere en apariencia, causa y frecuencia de enfermedades asociadas. Tiende a afectar áreas de la piel asociadas con las raíces dorsales de la médula espinal , suele ser unilateral (afectando solo un lado del cuerpo), tiende a ocurrir en la juventud y se estabiliza después de un par de años de progresión. [ 2 ] [ 47 ] [ 48 ] En investigaciones recientes se ha descubierto un vínculo autoinmune, que antes se creía que no caracterizaba a la SV, [ 47 ] [ 9 ] : 139. [ 49 ] [ 50 ]

La SV es altamente resistente al tratamiento médico. Cirugías como el injerto celular pueden ser efectivas, pero no mientras el trastorno esté activo. [ 9 ] : 140–41 [ 1 ]

Diagnóstico diferencial

La leucodermia química es una afección similar debida a múltiples exposiciones químicas. [ 1 ] Sin embargo, el vitíligo es un factor de riesgo. [ 1 ] Los desencadenantes pueden incluir afecciones inflamatorias de la piel, quemaduras, inyecciones intralesionales de esteroides y abrasiones. [ 1 ]

Otras afecciones con síntomas similares incluyen las siguientes:

Tratamiento

No existe cura para el vitíligo, pero hay varias opciones de tratamiento disponibles. [ 2 ] La mejor evidencia apunta a la aplicación de esteroides y luz ultravioleta en combinación con cremas. [ 51 ] Debido al mayor riesgo de cáncer de piel con la luz ultravioleta A (UVA), el Servicio Nacional de Salud del Reino Unido sugiere que la fototerapia se utilice solo si los tratamientos primarios son ineficaces. [ 52 ] Las lesiones ubicadas en las manos, los pies y las articulaciones son las más difíciles de repigmentar; las de la cara son las más fáciles de devolver al color natural de la piel, ya que la piel es más delgada. [ 2 ]

En octubre de 1992, un estudio informó sobre el trasplante exitoso de melanocitos a áreas afectadas por vitiligo, logrando una repigmentación efectiva de la región. [ 53 ] El procedimiento consistió en tomar una capa delgada de piel pigmentada de la región glútea del paciente . Luego, los melanocitos se separaron en una suspensión celular que se expandió en cultivo. Posteriormente, el área a tratar se desprovistó de piel con un dermoabrasor y se aplicó el injerto de melanocitos . Entre el 70 % y el 85 % de las personas con vitiligo experimentaron una repigmentación casi completa de su piel, aunque la duración de la repigmentación varió individualmente. [ 54 ]

Mediadores inmunitarios

Las preparaciones tópicas de medicamentos inmunosupresores, incluidos los glucocorticoides (como el clobetasol al 0,05 % o la betametasona al 0,10 %) y los inhibidores de la calcineurina (como el tacrolimus o el pimecrolimus ), se consideran tratamientos de primera línea para el vitíligo. [ 2 ]

En julio de 2022, la crema de ruxolitinib (vendida bajo la marca Opzelura) fue aprobada para uso médico en los Estados Unidos para el tratamiento del vitiligo. [ 55 ]

Fototerapia

La fototerapia se considera un tratamiento de segunda línea para el vitiligo. [ 2 ] La exposición de la piel a la luz de  lámparas ultravioleta B (UVB) es el tratamiento más común para el vitiligo. Los tratamientos pueden realizarse en casa con una lámpara UVB o en una clínica. El tiempo de exposición se controla para evitar la sobreexposición de la piel. El tratamiento puede durar algunas semanas si las manchas están en el cuello y la cara, y han existido durante no más de 3 años. Si las manchas están en las manos y las piernas y han estado allí durante más de 3 años, puede durar algunos meses. Las sesiones de fototerapia se realizan 2-3 veces por semana. Las manchas en una gran área del cuerpo pueden requerir un tratamiento de cuerpo completo en una clínica u hospital. Se pueden utilizar lámparas UVB de banda ancha y de banda estrecha, [ 56 ] [ 57 ] pero la ultravioleta de banda estrecha con un pico alrededor de 311  nm se considera la opción preferida. Se ha informado de que una combinación de fototerapia UVB y tratamientos tópicos mejora la repigmentación, pero puede no ser eficaz para algunas personas y podría aumentar el riesgo de cáncer de piel.

Los tratamientos con rayos UVA se realizan normalmente en una clínica hospitalaria. El tratamiento con psoraleno y  luz ultravioleta A ( PUVA ) consiste en tomar un fármaco que aumenta la sensibilidad de la piel a la luz ultravioleta y luego exponerla a altas dosis de luz UVA. El tratamiento se requiere dos veces por semana durante 6 a 12 meses o más. Debido a las altas dosis de UVA y psoraleno, el PUVA puede causar efectos secundarios como reacciones similares a las quemaduras solares o pecas en la piel. [ 52 ]

La fototerapia con luz ultravioleta B de banda estrecha (NBUVB) carece de los efectos secundarios causados ​​por los psoralenos; es tan eficaz como la PUVA. [ 2 ] Al igual que con la PUVA, el tratamiento se realiza dos veces por semana en una clínica o diariamente en casa, y no es necesario usar psoralenos. [ 52 ] A menudo se recomienda un tratamiento más prolongado, y pueden ser necesarios al menos 6 meses para que la fototerapia tenga efectos. [ 58 ] La fototerapia NBUVB parece ser mejor que la terapia PUVA, con la respuesta más eficaz en la cara y el cuello. [ 58 ]

En cuanto a la repigmentación mejorada: los inhibidores tópicos de la calcineurina más la fototerapia son mejores que la fototerapia sola, [ 59 ] la hidrocortisona más la luz láser es mejor que la luz láser sola, el ginkgo biloba es mejor que el placebo y el minipulso oral de prednisolona (OMP) más NB-UVB es mejor que el OMP solo. [ 7 ]

Camuflaje de piel

En casos leves, las manchas de vitiligo pueden disimularse con maquillaje u otras soluciones cosméticas de camuflaje . Si la persona afectada tiene la piel clara, las manchas pueden hacerse menos visibles evitando broncear la piel no afectada. [ 46 ]

Despigmentación

En casos de vitiligo extenso, se puede considerar la opción de despigmentar la piel no afectada con medicamentos tópicos, como monobenzona , mequinol o hidroquinona , para unificar el tono de la piel. La eliminación de toda la pigmentación de la piel con monobenzona es permanente y agresiva. Se requiere protección solar de por vida para evitar quemaduras solares graves y melanomas . La despigmentación tarda aproximadamente un año en completarse. [ 52 ]

Investigación

A partir de julio de 2013 , afamelanotida estuvo en ensayos clínicos de fase II y III para vitíligo y otras enfermedades de la piel. [ 60 ] Un medicamento para la artritis reumatoide, tofacitinib , se ha probado para el tratamiento del vitíligo. [ 61 ]

Según una revisión de 2021, los inhibidores de Janus-quinasas como ruxolitinib se muestran prometedores para atacar el eje de señalización de IFN-γ-quimiocina implicado en la patogénesis del vitiligo y mejorar el NSV. [ 16 ] [ 62 ] [ 63 ] A mediados de 2026, la corporación farmacéutica Pfizer anunció resultados positivos del ensayo de fase III de ritlecitinib , un fármaco inhibidor de quinasas, para tratar el NSV. [ 64 ]

A partir de 2024, los antioxidantes mitocondriales, los inhibidores de NRF2 y los inhibidores de TBK1 surgieron como posibles opciones terapéuticas para bloquear los efectos de la liberación de ADNmt melanocítico asociada con el vitíligo. [ 39 ]

El director de un equipo de investigación de la Universidad Metropolitana de Osaka de 2025 sugirió que sus descubrimientos, que incluían la presencia de células pigmentarias latentes en las manchas de vitiligo, podrían conducir a nuevos enfoques de tratamiento. [ 13 ] [ 14 ]

Historia

Las descripciones de una enfermedad que se creía que era vitiligo se remontan a un pasaje del texto médico Papiro de Ebers ( c. 1500 a. C. ) en el antiguo Egipto . Asimismo, la palabra hebrea " Tzaraath " del libro del Antiguo Testamento de Levítico ( c. 1300 a. C. ) [ 65 ] [ 66 ] describía un grupo de enfermedades de la piel asociadas con manchas blancas; una traducción posterior al griego llevó a la continua confusión de quienes padecían vitiligo con la lepra y la impureza espiritual. [ 67 ]

Las fuentes médicas del mundo antiguo, como Hipócrates , a menudo no diferenciaban entre vitíligo y lepra, agrupando estas enfermedades. La histórica confusión entre vitíligo y lepra contribuyó al estigma social que rodeaba a esta afección en muchas sociedades, a pesar de que el vitíligo no era infeccioso ni incapacitante físicamente. [ 68 ] El nombre «vitíligo» fue utilizado por primera vez por el médico romano Aulo Cornelio Celso en su clásico texto médico De Medicina . [ 67 ]

Se cree que el término vitiligo deriva de "vitium", que significa "defecto" o "imperfección". [ 67 ]

Winnie Harlow

Sociedad y cultura

La alteración de la apariencia causada por el vitiligo puede afectar el bienestar emocional y psicológico de una persona. Puede generar dificultades laborales, especialmente si el vitiligo se desarrolla en áreas visibles del cuerpo, como la cara, las manos o los brazos. Participar en un grupo de apoyo para personas con vitiligo puede mejorar las habilidades de afrontamiento social y la resiliencia emocional. [ 69 ]

Personas notables

El cantante pop estadounidense Michael Jackson tenía la condición, que ocultó con disfraces y maquillaje hasta que cubrió su cuerpo. Esto llevó a algunas especulaciones inexactas de que se había blanqueado la piel. [ 70 ] [ 71 ] Otros casos notables incluyen al rapero estadounidense Krizz Kaliko , la modelo canadiense Winnie Harlow , [ 72 ] la cantautora neozelandesa Kimbra , [ 73 ] el actor estadounidense David Dastmalchian , el músico argentino Charly García , el luchador profesional Bryan Danielson , [ 74 ] el actor francés Michaël Youn , [ 75 ] el ex primer ministro francés Édouard Philippe , [ 76 ] Miss Universo Egipto 2024 Logina Salah, [ 77 ] el gobernador de Pampanga Eddie Panlilio, también presentador de televisión, y la modelo colombiana Taliana Vargas . [ 78 ] [ 79 ]

La comedia animada para adultos The Boondocks satiriza la idea del vitiligo a través del tío Ruckus , uno de los personajes. Ruckus, que es negro, afirma frecuentemente ser blanco, declarando a menudo que tiene "revitiligo, lo contrario de lo que tenía Michael Jackson". Utiliza este argumento con frecuencia para sostener que en realidad es blanco, lo que lo lleva a cometer actos delirantes y racistas. [ 80 ]

Véase también

Referencias

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