Shu Hong Bing

Shu Hongbing ( chino :舒红兵; nacido en enero de 1967) es un citólogo e inmunólogo chino . Ingresó en la Academia China de Ciencias en 2011 y en la TWAS en 2012. Shu es conocido principalmente por su trabajo sobre la transducción de señales celulares relacionadas con la inmunidad . ^{[ 3 ]}

Shu Hongbing nació en una familia rural pobre en el condado de Rongchang, Chongqing . Su madre murió cuando él tenía 9 años. Cuando Shu ingresó a la escuela secundaria, reprobó el examen de química y no sabía nada de inglés. ^{[ 4 ]} Tuvo que ir a la escuela descalzo porque no podía permitirse comprar zapatos. ^{[ 4 ]} Sin embargo, cuando terminó la escuela secundaria con una beca nacional en 1983, fue aceptado en la Universidad de Lanzhou con la calificación más alta en el Examen Nacional de Admisión de su clase. ^{[ 4 ]} Después de graduarse en 1987, Shu ingresó al Laboratorio Celular del Instituto Médico Básico de la Academia China de Ciencias Médicas, donde obtuvo su maestría tres años después. ^{[ 5 ]}

En 1990, Shu fue a los Estados Unidos y trabajó como asistente de investigación en el Centro Médico de la Universidad de Michigan . En 1992, se convirtió en estudiante de posgrado en la Universidad de Emory , donde obtuvo su doctorado en 3 años. ^{[ 4 ]} En 1995, ingresó al laboratorio de David Goeddel en Tularik. En 1998 se convirtió en profesor asistente en el Departamento de Inmunología del Centro Nacional Judío de Investigación y Medicina ; fue ascendido a profesor asociado en 2003. ^{[ 6 ]} En 1999, Shu se convirtió en becario Changjiang y profesor a tiempo parcial en la Facultad de Ciencias de la Vida de la Universidad de Pekín . A finales de 2004, la Facultad de Ciencias de la Vida de la Universidad de Wuhan lo contrató como decano. En diciembre de 2011, fue elegido miembro de la Academia China de Ciencias. En septiembre de 2013, fue nombrado vicepresidente de la Universidad de Wuhan. ^{[ 7 ]} En 2015, el Dr. Shu recibió el premio Mid-Career Mentoring in Science Award de la reconocida revista Nature . ^{[ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]}

En 1999, el equipo de Shu estudió la señalización descendente de los receptores TRAIL . Descubrieron que una cascada de señalización puede mediar la activación de NF-κB inducida por TRAIL, y que la apoptosis inducida por TRAIL no puede ser bloqueada por ella. ^{[ 11 ]} En 2000, él y sus colegas demostraron que FADD , Casper (proteína relacionada con la caspasa-8) y la caspasa-8 desempeñan funciones importantes en las vías de activación de NF-kappaB. ^{[ 12 ]} En 2002 utilizaron un cribado de doble híbrido para identificar proteínas descendentes asociadas a BAFF-R , demostrando que TRAF3 puede inhibir la activación de NF-kappaB mediada por BAFF-R y la producción de IL-10. ^{[ 13 ]} También clonaron e identificaron una nueva molécula homóloga a AIF llamada AMID, que puede conducir a la apoptosis independiente de caspasas . ^{[ 14 ]}

En 2005, su equipo identificó una nueva molécula que actúa como estación de transferencia de señales. Anteriormente, en 2003, un equipo japonés ya había demostrado varios genes implicados en la activación de NF-kappaB. El equipo de Shu descubrió que la sobreexpresión de uno de estos genes tenía un fuerte efecto en la activación de IRF3 . Mediante una serie de experimentos, descubrieron que el producto de este gen influye enormemente en la señalización de IFN-β independiente de TLR3 . Se le denominó VISA (adaptador de señalización inducido por virus). También puede interactuar con TRIF y TRAF6 , y desempeña un papel esencial en la señalización de IFN antiviral mediada por TLR3 e independiente de TLR3 desencadenada por virus. ^{[ 15 ]} En 2008 descubrieron otra proteína adaptadora, MITA, mediante clonación de expresión. MITA está relacionada con VISA y tiene la capacidad de mediar la activación de IRF3 y la expresión de IFN desencadenadas por virus. ^{[ 16 ]} Sus estudios posteriores demostraron que, mediante la ubiquitinación y degradación de MITA, la ubiquitina ligasa E3 RNF5 puede regular negativamente la señalización antiviral celular. ^{[ 17 ]}

En el laboratorio de Shu también demostraron que SIKE, un supresor fisiológico de IKK epsilon y TBK1, puede inhibir la activación de IRF-3 desencadenada por virus y TLR3; ^{[ 18 ]} que RBCK1 , una ubiquitina ligasa, regula negativamente la señalización inflamatoria desencadenada por TNF e IL-1; ^{[ 19 ]} que DAK, una dihidroacetona quinasa, puede inhibir MDA5 ; ^{[ 20 ]} y que ISG56 (gen 56 estimulado por IFN) está relacionado con la replicación del VSV y media negativamente la inducción de IFN de tipo I desencadenada por virus. ^{[ 21 ]}