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receptor BAFF

El receptor BAFF ( receptor del factor activador de células B , BAFF-R ), también conocido como miembro 13C de la superfamilia de receptores del factor de necrosis tumoral ( TNF...

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El receptor BAFF ( receptor del factor activador de células B , BAFF-R ), también conocido como miembro 13C de la superfamilia de receptores del factor de necrosis tumoral ( TNFRSF13C ) y receptor BLyS 3 ( BR3 ), es una proteína de membrana de la superfamilia de receptores de TNF que reconoce a BAFF , un factor esencial para la maduración y supervivencia de las células B. [ 5 ] [ 6 ] En humanos, está codificado por el gen TNFRSF13C . [ 7 ]

Función

El factor activador de células B (BAFF) mejora la supervivencia de las células B in vitro y regula la población de células B periféricas. La proteína codificada por este gen es un receptor de BAFF y es una proteína transmembrana de tipo III que contiene un único dominio extracelular rico en fenilalanina . Se cree que este receptor es el principal necesario para la supervivencia de las células B maduras mediada por BAFF. [ 7 ] En la maduración de las células B, debido a la regulación por BAFF-R, solo sobrevive una cantidad limitada de células B. [ 8 ]

Importancia clínica

La sobreexpresión de BAFF en ratones produce hiperplasia de células B maduras y síntomas de lupus eritematoso sistémico (LES). Además, algunos pacientes con LES presentan niveles elevados de BAFF en suero. Por lo tanto, se ha propuesto que los niveles anormalmente altos de BAFF pueden contribuir a la patogénesis de las enfermedades autoinmunes al potenciar la supervivencia de las células B autorreactivas, que son células que muestran una respuesta inmunitaria a las células corporales normales. [ 7 ] Las células B autorreactivas son menos sensibles a BAFF y suelen ser superadas por las células B normales en el proceso de maduración regulado por una baja expresión de BAFF-R. Un nivel elevado de BAFF-R puede, por lo tanto, contrarrestar esta respuesta disminuida y dar lugar a la acumulación de células B autorreactivas. [ 8 ]

El par BAFF y BAFF-R también puede regular negativamente el proceso de apoptosis celular . [ 9 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 GRCh38: Versión 89 de Ensembl: ENSG00000159958 – Ensembl , mayo de 2017
  2. 1 2 3 GRCm38: Versión 89 de Ensembl: ENSMUSG00000068105 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ↑ "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ↑ "Referencia de PubMed sobre el ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU .
  5. ↑ Thompson JS, Bixler SA, Qian F, Vora K, Scott ML, Cachero TG, Hession C, Schneider P, Sizing ID, Mullen C, Strauch K, Zafari M, Benjamin CD, Tschopp J, Browning JL, Ambrose C (septiembre de 2001). " BAFF-R, un receptor de TNF recientemente identificado que interactúa específicamente con BAFF" . Science . 293 (5537): 2108–11 . Bibcode : 2001Sci...293.2108T . doi : 10.1126/science.1061965 . PMID 11509692. S2CID 42673198 .  
  6. ↑ Yan M, Brady JR, Chan B, Lee WP, Hsu B, Harless S, Cancro M, Grewal IS, Dixit VM (octubre de 2001). "Identificación de un nuevo receptor para el estimulador de linfocitos B que está mutado en una cepa de ratón con deficiencia grave de células B" . Current Biology . 11 (19): 1547– 52. Bibcode : 2001CBio...11.1547Y . doi : 10.1016/S0960-9822(01)00481-X . PMID 11591325. S2CID 13925100 .  
  7. 1 2 3 "Entrez Gene: TNFRSF13C superfamilia de receptores del factor de necrosis tumoral, miembro 13C" .
  8. 1 2 Brink R (octubre de 2006). "Regulación de la autotolerancia de las células B por BAFF". Seminars in Immunology . 18 (5): 276– 83. doi : 10.1016/j.smim.2006.04.003 . PMID 16916609 . 
  9. ↑ Rauch M, Tussiwand R, Bosco N, Rolink AG (2009-05-06). "Papel crucial de la señalización BAFF-BAFF-R en la supervivencia y el mantenimiento de las células B maduras" . PLOS ONE . 4 (5) e5456. Bibcode : 2009PLoSO...4.5456R . doi : 10.1371/journal.pone.0005456 . PMC 2673681. PMID 19421318 .  

Lecturas adicionales

  • Laâbi Y, Egle A, Strasser A (diciembre de 2001). "Familia de citocinas TNF: más complejidades BAFF-ling" . Current Biology . 11 (24): R1013-6. Bibcode : 2001CBio...11R1013L . doi : 10.1016/S0960-9822(01)00613-3 . PMID 11747837. S2CID 17001236 .  
  • Defrance T, Casamayor-Pallejà M, Krammer PH (2003). La vida y muerte de una célula B. vol.  86. págs. 195–225 . doi : 10.1016/S0065-230X(02)86006-7 . ISBN  978-0-12-006686-5. PMID 12374279 . {{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda )
  • Ambrose CM (2003). "BAFF-R". Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents . 16 (3): 211– 3. PMID 12456020 . 
  • Bossen C, Schneider P (octubre de 2006). "BAFF, APRIL y sus receptores: estructura, función y señalización" (PDF) . Seminars in Immunology . 18 (5): 263–75 . doi : 10.1016/j.smim.2006.04.006 . PMID 16914324 . 
  • Treml LS, Crowley JE, Cancro MP (octubre de 2006). "Las firmas del receptor BLyS resuelven compartimentos homeostáticamente independientes entre células B vírgenes y con experiencia antigénica". Seminars in Immunology . 18 (5): 297– 304. doi : 10.1016/j.smim.2006.07.001 . PMID 16919470 . 
  • Kalled SL (octubre de 2006). "Impacto del eje BAFF/BR3 en la supervivencia de las células B, el mantenimiento del centro germinal y la producción de anticuerpos". Seminars in Immunology . 18 (5): 290– 6. doi : 10.1016/j.smim.2006.06.002 . PMID 16931038 . 
  • Mackay F, Leung H (octubre de 2006). "El papel del sistema BAFF/APRIL en la función de las células T". Seminars in Immunology . 18 (5): 284– 9. doi : 10.1016/j.smim.2006.04.005 . PMID 16931039 . 
  • Schneider P, MacKay F, Steiner V, Hofmann K, Bodmer JL, Holler N, Ambrose C, Lawton P, Bixler S, Acha-Orbea H, Valmori D, Romero P, Werner-Favre C, Zubler RH, Browning JL, Tschopp J (junio de 1999). "BAFF, un nuevo ligando de la familia del factor de necrosis tumoral, estimula el crecimiento de las células B" . The Journal of Experimental Medicine . 189 (11): 1747– 56. doi : 10.1084/jem.189.11.1747 . PMC 2193079. PMID 10359578 .  
  • Hartley JL, Temple GF, Brasch MA (noviembre de 2000). "Clonación de ADN mediante recombinación sitio-específica in vitro" . Genome Research . 10 (11): 1788– 95. doi : 10.1101/gr.143000 . PMC 310948. PMID 11076863 .  
  • Yan M, Brady JR, Chan B, Lee WP, Hsu B, Harless S, Cancro M, Grewal IS, Dixit VM (octubre de 2001). "Identificación de un nuevo receptor para el estimulador de linfocitos B que está mutado en una cepa de ratón con deficiencia grave de células B" . Current Biology . 11 (19): 1547– 52. Bibcode : 2001CBio...11.1547Y . doi : 10.1016/S0960-9822(01)00481-X . PMID 11591325. S2CID 13925100 .  
  • Rolink AG, Melchers F (abril de 2002). "Las células B con BAFF sobreviven y prosperan: funciones de BAFF en el desarrollo de las células B". Current Opinion in Immunology . 14 (2): 266– 75. doi : 10.1016/S0952-7915(02)00332-1 . PMID 11869903 . 
  • Xu LG, Shu HB (diciembre de 2002). "El factor 3 asociado al TNFR se asocia con BAFF-R y regula negativamente la activación de NF-kappa B mediada por BAFF-R y la producción de IL-10" . Journal of Immunology . 169 (12): 6883–9 . doi : 10.4049/jimmunol.169.12.6883 . PMID 12471121 . 
  • Kim HM, Yu KS, Lee ME, Shin DR, Kim YS, Paik SG, Yoo OJ, Lee H, Lee JO (mayo de 2003). "Estructura cristalina del complejo BAFF-BAFF-R y sus implicaciones para la activación del receptor". Nature Structural Biology . 10 (5): 342– 8. doi : 10.1038/nsb925 . hdl : 10203/11495 . PMID 12715002. S2CID 11294267 .  
  • Liu Y, Hong X, Kappler J, Jiang L, Zhang R, Xu L, Pan CH, Martin WE, Murphy RC, Shu HB, Dai S, Zhang G (mayo de 2003). "Unión ligando-receptor revelada por el miembro de la familia TNF TALL-1" . Nature . 423 (6935): 49– 56. Bibcode : 2003Natur.423...49L . doi : 10.1038/nature01543 . PMID 12721620. S2CID 4373708 .  
  • Gordon NC, Pan B, Hymowitz SG, Yin J, Kelley RF, Cochran AG, Yan M, Dixit VM, Fairbrother WJ, Starovasnik MA (mayo de 2003). "El receptor BAFF/BLyS 3 comprende un módulo mínimo similar al receptor de TNF que codifica un sitio de unión de ligando altamente específico". Biochemistry . 42 (20): 5977–83 . doi : 10.1021/bi034017g . PMID 12755599 . 

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .