Shock espinal

El shock espinal fue explorado por primera vez por Robert Whytt en 1750 como una pérdida de sensibilidad acompañada de parálisis motora con pérdida inicial pero recuperación gradual de los reflejos , tras una lesión de la médula espinal (LME), generalmente una sección completa. Los reflejos en la médula espinal por debajo del nivel de la lesión están deprimidos (hiporeflexia) o ausentes (areflexia), mientras que los que se encuentran por encima del nivel de la lesión permanecen inalterados. El término "shock" en shock espinal no se refiere al colapso circulatorio y no debe confundirse con el shock neurogénico , que es potencialmente mortal. El término "shock espinal" se introdujo hace más de 150 años en un intento de distinguir la hipotensión arterial debida a una fuente hemorrágica de la hipotensión arterial debida a la pérdida del tono simpático resultante de una lesión de la médula espinal. Sin embargo, es posible que Whytt haya descrito el mismo fenómeno un siglo antes, aunque no se le asignó un término descriptivo. ^{[ 1 ]}

Ditunno et al. propusieron un modelo de cuatro fases para el choque espinal en 2004 de la siguiente manera: ^{[ 2 ]}

La fase 1 se caracteriza por la pérdida total —o debilitamiento— de todos los reflejos por debajo de la lesión medular. Esta fase dura un día. Las neuronas implicadas en los distintos arcos reflejos normalmente reciben un nivel basal de estimulación excitatoria del cerebro . Tras una lesión medular, estas células pierden esta estimulación, y las neuronas implicadas se hiperpolarizan y, por lo tanto, responden menos a los estímulos.

La fase 2 se desarrolla durante los dos días siguientes y se caracteriza por la recuperación de algunos, pero no todos, los reflejos por debajo de la lesión medular. Los primeros reflejos en reaparecer son polisinápticos, como el reflejo bulbocavernoso . Los reflejos monosinápticos, como los reflejos tendinosos profundos , no se recuperan hasta la fase 3. La recuperación de los reflejos no se produce de rostral a caudal, como se creía anteriormente (y comúnmente), sino que procede de polisináptico a monosináptico. La razón por la que se recuperan los reflejos es la hipersensibilidad de los músculos reflejos tras la denervación : se expresan más receptores de neurotransmisores y, por lo tanto, son más fáciles de estimular.

Las fases 3 y 4 se caracterizan por hiperreflexia, o reflejos anormalmente fuertes que generalmente se producen con una estimulación mínima. Las interneuronas y las motoneuronas inferiores por debajo de la lesión medular comienzan a brotar, intentando restablecer las sinapsis. Las primeras sinapsis que se forman provienen de axones más cortos , generalmente de interneuronas; esto caracteriza la fase 3. La fase 4, por otro lado, está mediada por el soma y requiere más tiempo para que este transporte diversos factores de crecimiento, incluidas proteínas, hasta el extremo del axón. ^{[ 3 ]}

En las lesiones de la médula espinal por encima de T6, puede producirse un shock neurogénico debido a la pérdida de la inervación autonómica cerebral. El sistema parasimpático se conserva, pero la sinergia entre el sistema simpático y el parasimpático se pierde en las lesiones cervicales y torácicas altas. La pérdida de la inervación parasimpática sacra puede observarse en lesiones por debajo de T6 o T7. Las lesiones cervicales provocan una pérdida total de la inervación simpática y dan lugar a hipotensión vasovagal y bradiarritmias , que se resuelven en 3-6 semanas. La disreflexia autonómica es permanente y se presenta a partir de la Fase 4. Se caracteriza por una estimulación simpática descontrolada por debajo de la lesión medular (debido a una pérdida de la regulación craneal), lo que suele provocar hipertensión extrema , pérdida del control de la vejiga o el intestino , sudoración , cefaleas y otros efectos simpáticos.